Возбудители кишечного иерсиниоза микробиология

Yersinia enterocolitica описан в 1939 г. Дж. Шлейфстейн и М. Колеман. Рапространение иерсиниоза во многих странах мира на­блюдается с конца 60-х годов.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Y.ente­rocolitica представляет собой грамотрицательные полиморфные па­лочки, спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально располо­женные жгутики.

Психрофилы, культивируются при 20-26°С, могут размножаться при более низких температурах. При 37°С теряют подвижность. Рас­тут на простых питательных средах. По ферментативным свойствам более активны, чем другие иерсиний (табл. 9). Различают 5 биохи­мических вариантов Y. enterocolitica.

Антигены.Имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам разделяются

Токсинообразование.Содержат эндотоксин, который выделяется при разрушении бактериальных клеток. Некоторые штаммы продуцируют экзотоксин. В организме проявляют способность к адге-зии, внутриклеточному размножению, к инвазии (последняя выражена в меньшей степени, чем у иерсиний псевдотуберкулеза).

Устойчивость.Устойчивы к низким температурам. При температуре бытового холодильника (4-8°С) способны длительно сохраняться и раз­множаться на овощах, фруктах и в молоке. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Заболевания у человека. Y.enterocolitica широко распространены в природе. Источником инфекции являются грызуны и домашние жи­вотные. Вместе с тем, возбудители могут размножаться и во внешней среде как сапрофиты. Поэтому иерсиниоз можно отнести к сапрозоонозам.

Основной путь заражения - алиментарный. Факторами передачи являются инфицированные мясные продукты, овощи, молоко, вода.

Проникнув через рот и преодолев защитный барьер желудка, попадают в кишечник, вызывая воспаление подвздошной кишки, мезентериальных лимфоузлов, иногда и червеобразного отростка и слепой кишки. Развивается интоксикация и аллергическое состоя­ние. Если возбудители проникают в кровь, возникает бактериемия и генерализованные формы болезни.

Иммунитет.В течение болезни обнаруживаются антитела к воз­будителю, но иммунитет не является прочным.

Лабораторная диагностика.Материалами для бактериологического исследования служат смыв из носоглотки, кровь, моча, спинномозго­вая жидкость, удаленный червеобразный отросток. В оптимальных для возбудителя температурных условиях выделяют чистую культуру, иден­тифицируют по морфологии и ферментативным свойствам, определя­ют серовар.

Серологическая диагностика проводится с парными сыворотка­ми с помощью реакции агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечебные препараты.Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяют левомицетин и другие антибиотики, бисептол, нитрофурановые препараты.

ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

Холерный вибрион Vibrio cholerae впервые выделил из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил Р. Кох в 1882 г. в Египте. В 1906 г. Ф. Готшлих на карантинной стан­ции Эль Тор в Египте выделил из фекалий паломника вибрион, сходный с вибрионом Коха. Этиологическая роль Vibrio eltor была признана в 1962 г. по решению ВОЗ.

Таким образом, признано существование двух биоваров: V. cholerae и V. eltor.

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Холерные вибрионы имеют форму тонкой изогнутой палочки, напоминающей за­пятую, длиной 2-4 мкм, грамотрицательны, не образуют спор и кап­сулы, имеют один жгутик (монотрих), очень подвижны (рис. 32).

Очень неприхотливы к питательным средам. Хорошо растут на простых питательных средах щелочной реакции (рН 8,5-9,0), опти­мальная температура для их роста 37°С. Элективной средой для них является щелочная пептонная вода и щелочной агар. Характерной осо­бенностью холерных вибрионов является быстрый рост. Будучи аэро­бами, они в щелочной пептонной воде через 3-4 часа образуют пленку на поверхности среды. На плотной среде растут в виде прозрачных голубоватых колоний.

Холерные вибрионы проявляют ферментативную активность: раз­жижают желатин, образуют индол, быстро расщепляют крахмал, рас­щепляют до кислоты маынозу и сахарозу, не расщепляют арабинозу (I группа Хайберга), что является тестом для дифференциации их от

Антигены.Вибрионы имеют О-антигены и Н-ан-тигены. Дифференциация видов проводится по О-антигену (всего их извес­тно 139). Холерные виб­рионы - Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к 01. Между собой они не раз­личаются по антигенной структуре. Антиген О1 со­стоит из компонентов А,В и С. По этим компонентам холерные вибрионы делят на серовары: серовар Огава содержит компо­ненты А и В, Инаба - А и С, Гикошима - А, В и С. В 1992 г. в Мадрасе

(Индия), а затем в других странах Азии, наблюдались массовые забо­левания холерой, вызванные холерным вибрионом, имеющим антиген не О1, а О139. Это новый вид Vibrio cholerae О139Bengal (Бенгальс­кий).

Существуют вибрионы, сходные с холерными, по не агглютини­рующиеся О-сывороткой. Их назвали неагглютинирующиеся вибрио­ны (НАГ'и). НАГ'и выделяются от бальных диареей и от здоровых лю­дей, вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться ин­токсикацией.

Факторы патогешюсти.Холерные вибрионы продуцируют экзо­токсин, который носит название "холероген". Под действием холерогена в тонкой кишке происходит потеря воды и ионов натрия, калия и хлора. Они обладают также способностью к адгезии. Лишены инвазивности - не проникают ни в клетки, ни в кровь.

Устойчивость.Вибрионы чувствительны к высокой температу­ре: при 60°С погибают через 5 минут, при кипячении - немедленно. Быстро погибают при высушивании и действии света. Низкие темпе­ратуры переносят хорошо, во льду сохраняются в течение несколь­ких дней. В пищевых продуктах, воде, почве, испражнениях выжива­ют от нескольких суток до нескольких недель. Очень чувствительны вибрионы к кислотам, даже слабой концентрации. В растворе 1:10000 соляной и серной кислот они погибают в течение несколь­ких секунд. Дезинфицирующие вещества в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут. Vibrio eltor, по сравнению с Vibrio cholerae, более устойчив к действию различных внешних фак­торов.

Заболевания у человека.Холера - антропонозная инфекция. Источ­ником инфекции являются больные люди и носители. Механизм пере­дачи - фекально-оральный, чаще всего холера передается водным пу­тем, реже пищевым и контактно-бытовым. Инкубационный период при холере от нескольких часов до 5 суток.

Попав через рот в желудок, холерные вибрионы могут погибнуть под действием кислого желудочного сока. При пониженной кис­лотности риск развития заболевания выше. Преодолев желудочный барьер, вибрионы проникают в тонкий кишечник, прикрепляются к эпителию, размножаются. Выделяющийся холероген вызывает наруше­ние водно-солевого обмена - потерю воды и солей. Клинически это про­является обильной диареей,

Иммунитет.В течение заболевания образуются антитоксины и аптимикробные антитела. Защитную роль играют секреторные IgA, пре­пятствующие адгезии холерных вибрионов на клетках эпителия тон­кой кишки.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат испражнения и рвотные массы, при вскрытии трупов - отрезок тонкой кишки. Исследуют также воду, пищевые продукты, а также содержи­мое кишечника здоровых людей на носительство.

Исследования проводятся в лаборатории особо опасных инфек­ций. При взятии и пересылке необходимо соблюдать меры, обеспечи­вающие безопасность.

Микробиологическое исследование имеет значение для лечения и должно проводиться возможно в наиболее краткие сроки. Микроско­пия мазка из исследуемого материала носит предварительный харак­тер. Первый ориентировочный ответ можно получить при постановке РИФ.

Через 5-6 часов в посевах на жидких питательных средах исс­ледуют пленку на поверхности среды, определяют морфологию, под­вижность, ставят реакцию агглютинации со специфической сыворот­кой. Выдают первый предварительный ответ.

Через 10-12 часов изучают колония на плотных питательных сре­дах, выдают второй предварительный ответ.

Окончательный ответ выдается после выделения и изучения чи­стой культуры. Идентификацию культуры проводят на основании морфологии, подвижности, агглютинации специфическими сыворотками, изучения биохимических свойств. Для дифференциа­ции Vibrio eltor от Vibrio cholerae используется его способность рас­ти в питательной среде с полимиксином, агглютинировать куриные эритроциты, лизирфваться специфическим бактериофагом.

Профилактические и лечебные препараты.Для лечения наиболее важным является восполнение дефицита воды и электролитов с по­мощью солевых растворов. Применение тетрациклина дополняет лечение и позволяет уменьшить объем вводимых солевых раство­ров. Для специфической профилактики существуют вакцины: 1)кор-пускулярная убитая; 2)холероген-анатоксин; 3)ассоциированная вакцина (холероген-анатоксин + О-антиген).

КАМПИЛОБАКТЕРЫ

К роду Campylobacter (греч. campylo - изогнутая) относятся пато­генные для человека виды: С. jejuni, С. fetus, С. coli, С. pylori (Helicobacter pylori).

Морфология, культуральные, биохимические свойства.Кампилобактерии - тонкие, длиной до 5 мкм, изогнутые по оси грамотрицательные палочки, напоминающие крылья летящей чайки. Спор и кап­сул не образуют. Жгутики, расположенные на одном конце или на обоих концах клетки, создают характерные винтообразные движения.

Кампилобактеры - микроаэрофилы, то есть растут при понижен­ной концентрации кислорода (5-8%). Оптимум рН=7,0, температурный оптимум для роста С. jejuni и С. coli равен 42-43°С, для С. fetus и Н. pylori 37°C. Для культивирования применяется среда, содержащая ами­нокислоты, кровь, активированный уголь. Могут культивироваться на среде, предназначенной для бруцелл. Элективные среды для кампило-бактеров содержат полимиксин, линкомицин или триметоприм. Растут медленно, колонии появляются через двое-трое суток.

Биохимически мало активны, углеводы не расщепляют, энергию получают путем расщепления аминокислот.

Антигены.Содержат О- и Н-антигены, видоспецифические.

Факторы пагогенности.Патогенность кампилобактерий связана с адгезивностью, инвазивностыо, продукцией энтеротоксина. сходного с холерогеном.

Устойчивость.Во внешней среде - в испражнениях больных, в воде кампилобактерий сохраняются в течение недели, в замороженном мясе

- несколько месяцев, на различных предметах при комнатной темпера­туре - до двух недель. Чувствительны к дезинфицирующим веществам, к высокой температуре, при кипячении погибают. Устойчивы к дей­ствию желудочного сока и желчи, что позволяет им преодолевать же­лудочный барьер и сохраняться в желчном пузыре.

Заболевания у человека.Кампшюбактериозы - зоонозные забо­левания. Источником инфекции являются животные, главным образом домашние и сельскохозяйственные. От человека человеку заболевание передается очень редко. У животных инфекционный процесс протекает или бессимптомно, или в виде кишечных заболеваний, спонтанного аборта. Возбудители выделяются у них с испражнениями, мочой, мо­локом.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, пути передачи

- водный и пищевой, при употреблении мяса и молока больных живот­ных, возможно заражение при уходе за больными животными.

Кампилобактерий проникают в организм обычно через рот, реже через поврежденную кожу. Возможно заражение плода через плацен­ту.

С. jejuni, С. coli вызывают энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, С. fetus у ослабленных людей могут вызвать менингит, энцефалит, эн­докардит, перитонит и др.

II. pylori участвует в развитии гастрита и язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Лабораюрная диагностика.Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, пунктат из суставов, ликвор, биоптат со слизистой оболочки желудка. Исследуют мазки, окрашенные по Граму, биоптат - гематоксилином и эозином.

Выделяют чистую культуру и идентифицируют.

Применяют серологический метод - обнаружение антител в пар­ных сыворотках с помощью РСК, РНГА.

Лечебные препараты.Эритромицин, гентамицин, метронидазол, фуразолидон, при желудочном заболевании - Де-нол.

Кишечный иерсиниоз – инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем. Возбудитель иерсиниоза был описан Д. Шлейфстейном и М. Колеманом (1939).

Таксономия. Yersinia enterocolitica относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель иерсиниоза полиморфен: может иметь либо форму палочки с закругленными концами (длиной 0,8-1,2 мкм, шириной 0,5-0,8 мкм), либо овоидную форму с биполярным окрашиванием. Спор не образует, иногда имеет капсулу. Перитрих, но подвижен лишь при температуре 18-20ºС, при 37ºС подвижность утрачивает. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культивирование. Y. enterocolitica – факультативный анаэроб. Оптимальным рН среды для его роста является 7,2-7,4. Наиболее благоприятная температура 22-25ºС, что является особенностью этого микроорганизма. Он неприхотлив и растет на простых питательных средах.

Ферментативная активность. Биохимическая активность возбудителя иеосиниоза достаточно высока. В зависимости от отношения к некоторым углеводам различают 5 биохимических вариантов.

Антигенная структура. Бактерии имеют О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По О-антигену различают более 30 сероваров; от больных чаще всего выделяют 03 и О9 серовары.

Факторы патогенности. Y. enterocolitica имеет эндотоксин, оказывающий энтеротоксическое действие; некоторые штаммы – вещество, соответствующее экзотоксину, обладающее энтеротоксическим и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружен также инвазивный белок. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны. Капсула препятствует фагоцитозу.

Резистентность. Возбудитель иерсиниоза чувствителен к высоким температурам, солнечным лучам, дезинфицирующим средствам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру – 15.20ºС, при 4ºС может размножаться.

Восприимчивость животных. Возбудитель иерсиниоза патогенен для многих животных, но экспериментальной модели для изучения заболевания до сих пор не существует.

Эпидемиология. Первые случаи иерсиниоза были описаны в начале 60-х годов во Франции, Бельгии, Швеции. Сейчас это заболевание встречается во многих странах мира. Y.enterocolitica широко распространена в природе, выделяют ее от многих видов животных и птиц. Обнаруживают иерсиний также в открытых водоемах, где они находятся в симбиозе с инфузориями, рыбами, что позволяет отнести кишечный иерсиниоз к сапронозным инфекциям. Источником инфекции для человека являются в основном домашние животные (свиньи, коровы, кошки).

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, основной путь передачи – пищевой: заболевание может возникнуть при употреблении молока, мяса, фруктов, овощей, даже хранившихся в холодильнике. Возможны также контактно-бытовой (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи. Болеют иерсиниозом люди всех возрастов, но более восприимчивы к нему дети 1.3 лет. Заболевание встречается чаще в холодное время года.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Иногда в процесс вовлекается аппендикс. У людей ослабленных могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени, селезенке.

Клиническая картина. Заболевание разнообразно по тяжести и клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную, септическую формы. Инкубационный период 1.4 дня. Заболевание начинается остро, повышается температура тела до 38-39ºС, появляются признаки общей интоксикации, развиваются симптомы в зависимости от формы болезни.

Иммунитет при иерсиниозе изучен мало.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, моча, кровь, спинномозговая жидкость. Основной метод диагностики бактериологический, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить антибиотикограмму, провести внутривидовую идентификацию (установить серовар, биохимический вариант, фаговар). В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РНГА).

Лечение. Назначают антибиотики.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга: Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Иерсинии – возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica)

Иерсинии – возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) и кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica)

Основные различия между возбудителями чумы, псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза представлены в табл. 29.

Все три вида иерсиний отличаются и по антигенным свойствам.

Возбудитель псевдотуберкулеза по О-антигенам разделяется на восемь групп (I – VIII) с 20 О-факторными антигенами (1 – 20). По О– и Н-антигенам (а – е) этот вид подразделяют на 13 сероваров и подсероваров (Ia, Ib, IIa, IIb, IIc, III, IVa, IVb, Va, Vb, VI, VII, VIII).

Y. enterocolitica характеризуется неоднородностью по О-антигену. Различают 34 серовара этого вида. Большинство из них адаптированы к некоторым видам животных или широко распространены во внешней среде. Подавляющее большинство штаммов, выделенных от человека, принадлежит к сероварам О3 и О9, реже встречаются серовары О6, О8, О5 и очень редко серовары О1, О2, О10, О11, О13 – О17.

От больных псевдотуберкулезом чаще всего выделяются штаммы сероваров I (Ib), III и IV.

Основные различия между возбудителями чумы, псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза

Примечание. (+) – признак положительный; ( – ) – признак отсутствует;? – не известно.

В ходе эволюции у иерсиний закрепилась необходимость существования в двух средах обитания – внешней (сапрофитическая фаза) и в организме теплокровных животных и человека (паразитическая фаза). Для осуществления паразитической фазы иерсинии должны проникнуть в организм теплокровного животного. Заражение возбудителем псевдотуберкулеза чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированных иерсиниями продуктов, хранившихся при пониженной температуре (4 – 12 °C) в холодильниках и овощехранилищах. В этих условиях в силу своей психрофильности бактерии могут размножаться и накапливаться в пищевых субстратах. Примером такого способа заражения является заболевание в 1988 г. псевдотуберкулезом 106 человек в Краснодарском крае, связанное с употреблением капусты, инфицированной Y. pseudotuberculosis. Основным резервуаром ее служит почва. Иерсинии при пониженной температуре обладают высоким потенциалом клеточной и тканевой инвазивности и способны сохранять высокий уровень вирулентности, однако возбудитель может проникнуть в организм человека и через любые слизистые оболочки, вероятно, за счет неспецифических механизмов. Источником иерсиниозов являются также дикие и синантропные грызуны, домашние и сельскохозяйственные животные. Возможно заражение человека от человека.

Штаммы Y. pseudotuberculosis выделены от 175 видов млекопитающих, 124 видов птиц, 7 видов рыб. Зараженные грызуны, животные и люди выделяют возбудителя с испражнениями и мочой, загрязняя воду, растения и другие объекты внешней среды, а через них заражается и человек. Таким образом, пищевой путь в передаче возбудителей псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза является ведущим: заражение происходит в результате употребления в пищу сырых или недостаточно термически обработанных продуктов (мяса, мясных продуктов, молока, овощей, фруктов, зелени). Оба вида возбудителя способны размножаться не только на растениях, но и внутри них (салата, гороха, овса и т. п.).

Заболевания, вызываемые иерсиниями, характеризуются полиморфностью клинических проявлений, поражением желудочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации, септикопиемии и поражению различных органов и систем.

Y. enterocolitica вызывает у человека гастроэнтерит с повреждением стенок тонкого кишечника. Нередко после перенесенной болезни наблюдаются аутоиммунные спондилоартриты типа синдрома Рейтера и реактивного артрита. Полагают, что эти последствия связаны с наличием у Y. enterocolitica суперантигенов. Свойствами суперантигенов обладают мембранные белки этих бактерий.

Псевдотуберкулез людей на Дальнем Востоке описан как Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. Она протекает тяжелее, чем псевдотуберкулез в западных областях, и характеризуется более сильными аллергическими и токсическими проявлениями, особенно на 2-й стадии болезни.

Патогенные свойства иерсиний обоих видов, как и возбудителя чумы, определяются не только хромосомными, но и плазмидными генами. У них обнаружены плазмиды, очень сходные с плазмидами Y. pestis, которые кодируют синтез антигенов V – W и наружных белков (Yop), таких же, как у Y. pestis, и других факторов вирулентности. Они имеют общий с Y. pestis кластер генов, связанных с системой транспорта железа. Установлено, что Y. pseudotuberculosis синтезирует термостабильный токсин, вызывающий гибель морских свинок при внутрибрюшинном заражении. Важную роль в патогенезе псевдотуберкулеза играет способность возбудителя к адгезии и колонизации слизистой кишечника.

Микробиологическая диагностика иерсиниозов включает использование бактериологических методов и серологических реакций. При бактериологическом методе исследуемый материал от больного (испражнения, кровь, слизь из зева), а также подозрительные продукты или воду засевают на среды Эндо, Плоскирева, Серова (индикаторную и дифференциальную) и инкубируют при 37 °C в течение 48 – 72 ч. Подозрительные колонии (мелкие бесцветные на средах Эндо и Плоскирева и окрашенные колонии двух различных форм на средах Серова) пересевают для получения чистых культур, которые идентифицируют по биохимическим признакам и окончательно типируют с помощью диагностических агглютинирующих сывороток.

Для серологической диагностики псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза используют развернутую реакцию агглютинации (по типу реакции Видаля) с соответствующими диагностикумами или РПГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом. Положительными считают реакции при титре антител 1: 400 и выше. Реакции рекомендуется ставить с парными сыворотками с интервалом в несколько дней. Нарастание титра антител свидетельствует о специфичности инфекционного процесса.

Псевдотуберкулез и иерсиниоз — инфекционные болезни из группы зоонозов. Первые сведения о бактериях, вызывающих псевдотуберкулез, появились в конце XIX в. Многие годы эти микроорганизмы не считались патогенными для человека. Единичные случаи заболевания людей, описанные в литературе, не всегда были достаточно достоверными. Только в 50-е гг. XX в. были обнаружены заболевания людей со своеобразным проявлением — мезентериальный лимфаденит, клинически протекающий как острый или подострый аппендицит. С этого времени началось активное изучение псевдотуберкулеза во многих странах, в том числе и в России.

В течение длительного времени после открытия возбудителя псевдотуберкулеза, а затем и кишечного иерсиниоза многочисленные исследователи изучали различные свойства выделенных штаммов, что, несомненно, способствовало определению местоположения возбудителей в системе бактерий. В настоящее время эти бактерии отнесены к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, куда включен также возбудитель чумы, с которым возбудитель псевдотуберкулеза имеет сходство по морфологическим, культуральным, биохимическим и иммуногенным признакам.

Со временем накопились данные о существовании еще нескольких видов микроорганизмов, имеющих сходство с представителями рода иерсиний. результате в род Yersinia были включены следующие виды: Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. intermedia, Y. kristensenii, Y. frideriksenii, Y. aldovae и др.

Большинство перечисленных бактерий патогенны для человека и животных, но степень их значимости при заболевании людей различна. Y.pestis — возбудитель чумы, является особо опасной природноочаговой инфекцией, протекающей с выраженной интоксикацией, бактериемией и сопровождающейся высокой летальностью. Псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз — заболевания, встречающиеся среди населения достаточно часто; они протекают с поражением желудочно-кишечного тракта (особенно выраженным при кишечном иерсиниозе), лимфатического аппарата кишечника и в отдельных случаях с генерализацией процесса.

Три других представителя — Y. kristensenii, Y. intermedia, Y. frideriksenii как причина заболевания людей недостаточно изучены и встречаются намного реже, чем Y.enterocolitica. Остальные представители этого рода обнаруживаются в окружающей среде, но их участие в патологии человека пока не описано.

Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica во многом сходы между собой. Эти микроорганизмы имеют форму палочек длиной 1,8-1,5 нм, шириной 0,5-1,0 нм с закругленными концами. Размеры тела бактерий могут колебаться в зависимости от условий их культивирования. Бактерии, выращенные при температуре 22-25°С, более крупные цилиндрические, а выращенные при 37°С — короткие, кокковидные.

В мазках из культур, выращенных на жидких средах, бактерии располагаются короткими цепочками (по 2-4 клетки). При культивировании при 37°С чаще выражено свойство располагаться цепочками. При выращивании в температурных условиях 18-22°С более характерно одиночное или парное расположение микробных клеток.

В препаратах из органов животных или человека микроорганизмы располагаются одиночно, парами или в виде отдельных скоплений. Оба микроорганизма хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. В мазках выявляются клетки, окрашенные биполярно. Это свойство более выражено у Yersinia pseudotuberculosis в мазках от погибших биопробных животных и в бульонных культурах. Бактерии не образуют спор. В определенных условиях (в организме биопробных животных) иногда удается выявить небольшую капсулу, окружающую микробную клетку.

Оба микроорганизма подвижны, причем подвижность присуща штаммам, выращенным при температуре 18—22°С, тогда как штаммы, культивирование которых осуществлялось при 37°С, всегда неподвижны. Подвижность обеспечивается жгутиками, расположенными перитрихиально, реже полярно или экстраполярно. У клеток Y. enterocolitica жгутиков значительно больше, в связи с чем они более подвижны, и их подвижность меньше зависит от температуры культивирования.

Помимо жгутиков оба вида бактерий имеют фимбрии (пили), которые располагаются по всей поверхности тела клетки. Их намного больше и они длиннее жгутиков, но значительно тоньше.

Иерсинии неприхотливы и нетребовательны к питательным веществам, растут на обычных питательных средах. Оба возбудителя способны расти на голодных средах (голодно-кислотный агар, фосфатно-буферный раствор). Оптимальная температура для их жизнедеятельности 25-28°С. При культивировании в этих условиях колонии бактерий имеют гладкую форму. Они могут расти и при более высокой температуре (37-40°С), но обычно в этих условиях они переходят в шероховатую форму, что более выражено у возбудителя псевдотуберкулеза. При этом отмечается полиморфизм колоний по размеру и форме. Могут размножаться при температуре 4-10°С, но рост их замедлен. По признаку способности к росту при низких температурах эти бактерии отнесены к группе психрофилов.

Оптимальным является pH 7,2-7,4, но микробы могут расти и в более кислой или более щелочной среде — при pH от 5,2 до 10,0.

Оба вида бактерий относятся к факультативным анаэробам. Хорошо растут в аэробных и микроаэрофильных условиях. В анаэробных условиях не растут.

При культивировании на слабощелочных средах в течение 18-20 ч вырастают колонии размером от 0,1 до 1 мм в диаметре, выпуклые полупрозрачные с ровным краем. Часть колоний может иметь волнистый край и исчерченную поверхность. При температуре 37"С колонии возбудителей псевдотуберкулеза имеют неровный утонченный край, выпуклый бугристый коричнево-золотистого цвета центр (R-форма) или исчерченную поверхность и волнистый край (SR- и RS-формы). Колонии возбудителей кишечного иерсиниоза обычно более гладкие с волнистым или ровным краем.

Часто в посеве регистрируют полиморфизм колоний по величине и различные их варианты (S, R, RS, SR). При длительном культивировании размер колоний увеличивается. Они становятся мутными и полупрозрачными беловато-серого или коричневатого цвета. При старении изолированные колонии иногда достигают в диаметре 1 см и более. При дальнейшем культивировании без пересева у части колоний проявляется фаголизабельность.

По данным различных авторов, возбудитель псевдотуберкулеза не растет на среде Плоскирева, лишь в некоторых случаях отмечается слабый рост через 7-10 дней. На агаре Лейфсона наблюдается хороший рост. На висмут-сульфатном агаре палочки псевдотуберкулеза не растут при 37°С и слабо растут при 22°С. Микроб растет на средах Левина, Дригальского и генцианвиолетовой. На среде Симмонса рост наблюдается только при 18-22°С.

На среде Эндо через 24-48 ч при температуре 22-25°С вырастают мелкие блестящие неокрашенные или слегка розоватые колонии на неизмененной или слегка обесцвеченной поверхности среды. Колонии Y. enterocolitica полиморфны.

На среде с бромтимоловым синим через 24-48 ч образуются круглые гладкие колонии размером от 1,5 до 2,0 мм голубого цвета с фестончатым краем и выпуклым центром на темно-голубом фоне среды. При взятии колонии петлей они сдвигаются по поверхности агара.

Возбудитель псевдотуберкулеза продуцирует пигмент золотисто-коричневого цвета, ярче выраженный при культивировании при 37°С. При росте на питательной среде имеет легко улетучивающийся запах.

В жидкой бульонной питательной среде шероховатые культуры растут в виде хлопьевидного осадка на дне, оставляя бульон прозрачным. Гладкие культуры мутят среду. При старении культуры в бульоне появляются осадок и пристеночное кольцо на поверхности, которое, утолщаясь, превращается в пленку.

В тетратионатовом бульоне отмечено лишь сохранение, но не накопление микробов, а в селенитовой среде число микробных клеток быстро уменьшается. Плохо выживают эти возбудители в глицериновом консерванте.

Y. pseudotuberculosis обладают гемолитической активностью в отношении эритроцитов кролика, морской свинки, лошади и барана. Это свойство не выявлено в отношении эритроцитов человека, а также собак, крыс, коз. Гемолитические свойства лучше выражены при pH 7,8-8,0. Кроме того, изучение показало, что они различаются при разных температурах. В отношении гемолитических свойств Y.enterocolitica сообщений нет.

Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica имеют широкий спектр биохимической активности. Они ферментируют до кислот без газа глюкозу, галактозу, маннозу, мальтозу, маннит, ксилозу, трегалозу. Обладают способностью восстанавливать нитраты в нитриты. Большинство штаммов продуцируют сероводород. На среде Хью — Лейфсона окисляют и ферментируют глюкозу. Дают положительную реакцию на метиловый красный. Хорошо выражена восстановительная способность по отношению к лакмусу, тимолу, нейтральному красному, метиленовому синему, тионину янус-грюну, индиго, малахитовому зеленому фуксину. Продуцируют каталазу и бета-галактозидазу. Не ферментируют лактозу, рафинозу, дульцит. Не образуют оксидазу, фенилаланин-дезаминазу, лизин-декарбоксилазу. Не имеют фибринолитических, плазмокоагулирующих, протеолитических ферментов, не образуют индола. Не продуцируют ацетилметилкарбинола.

Различаются возбудители псевдотуберкулеза и иерсиниоза по отношению к рамнозе, сахарозе, целлобиозе, сорбиту, сорбозе и реакции Фогес-Проскауэра (при 22-25°С).

По биохимическим свойствам возбудители псевдотуберкулеза более однородны. В то же время Y. pseudotuberculosis серовара 01 независимо от объекта выделения могут ферментировать мелибиозу, что не отмечено у штаммов серовара 03. Y. enterocolitica биохимически неоднородны и различаются между собой по комплексу биохимических тестов (с трегалозой, ксилозой, салицином) и образованию индола. По этим признакам они разделяются на 5 биоваров.

Биовар 1, в свою очередь, делится на две подгруппы 1А и 1В. Установлено, что патогенные свойства иерсиний более выражены у биоваров 1В, 2,3,4,5. У людей чаще встречаются бактерии биоваров 4 и 3, реже 2.

В эти же биогруппы входят и штаммы патогенных сероваров, которые постоянно встречаются при заболеваниях людей и выделяются от животных (0:8, 0:9, 0:5,27; 0:3;).

В биоподгруппу 1А включены серовары, которые не считаются патогенными. В то же время есть сообщения о выделении от людей, страдающих диареей, штаммов сероваров 0:6,30; 0:7,8, относящихся к этой биоподгруппе, и выявлении антител к ним в сыворотках людей.

а) Биологические модели. Известно, что разные штаммы возбудителя псевдотуберкулеза, циркулирующие среди грызунов и в объектах окружающей среды, обладают различной вирулентностью для одной модели и один и тот же штамм — для разных лабораторных животных. Они всегда патогенны для кроликов, морских свинок, в повышенной дозе вызывают гибель мышей и не убивают серых крыс даже в больших дозах. Штаммы Y. enterocolitica практически не вызывают гибели лабораторных животных.

При заражении через рот умеренными дозами у кроликов, как правило, не возникает манифестного инфекционного процесса. И только при введении большой дозы возможно поражение мезентериальных лимфоузлов.

При внутрибрюшинном заражении часто развивается генерализованная инфекция с последующей гибелью подопытного животного. У морских свинок инфекционный процесс развивается медленно — в течение нескольких недель и сопровождается воспалительной реакцией и формированием типичных псевдотуберкулезных бугорков в паренхиматозных органах и лимфатических узлах. Гибель животных отмечается редко, преимущественно при заражении их большими дозами. Белые мыши погибают только от больших доз, причем не все изучаемые штаммы как при вну-трибрюшинном, так и при подкожном введении их убивают. Заражение per os обычно не ведет к гибели животного.

При заражении морских свинок через глаз псевдотуберкулезные бактерии вызывают поражение его, чаще в виде конъюнктивита. Штаммы Y.enterocolitica обычно не повреждают ткани глаза.

Сходные результаты отмечаются при использовании культуры ткани. Так, например, на культуре Нер-2 некоторые штаммы псевдотуберкулезных бактерий вызывают патологический процесс в клетках, тогда как Y.enterocolitica обычно никакого повреждающего действия не оказывают.

В связи с нестабильностью результатов, получаемых при использовании биологических моделей, последние крайне редко используются для диагностики заболевания у людей. Они нашли применение при научных исследованиях бактерий, изучении инфекционного процесса у грызунов и др.

б) Постинфекционный иммунитет. Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулезе стойкий. Повторных случаев заболевания не наблюдали. Антитела к Y. pseudotuberculosis в титрах 1:50 и выше могут сохраняться в сыворотках переболевших до 1,5-2 мес. и даже год. Об этом свидетельствует и достаточно высокий иммунный фон среди населения (от 4 до 7%) на разных территориях.

Повторных заболеваний кишечным иерсиниозом также не отмечено. Однако в связи с наличием разных антигенных вариантов Y. enterocolitica не исключена возможность заболевания, вызванного другими сероварами.

При серологических исследованиях сывороток крови практически здорового населения в 10-15% случаев обнаруживаются антитела, притом к различным серова-рам иерсиний, а в некоторых случаях в одной и той же сыворотке выявляют антитела к двум и даже к трем сероварам одновременно. Особенно высок процент выявления антител у лиц, профессия которых предполагает контакт с животными (ветеринары, работники животноводческих и птицеводческих ферм).

в) Лечение и профилактика. Лечение псевдотуберкулеза и иерсиниоза начинают как можно раньше. Назначение лечения позже 3-го дня болезни не предупреждает развития обострений, рецидивов и хронизации заболевания. В качестве этиотропных средств применяют ципрофлоксацин, офлоксацин, доксициклин, метациклин и другие антибиотики при установлении чувствительности к ним выделенных штаммов. Курс лечения заканчивают не ранее 10-12-го дня после нормализации температуры тела. Можно применять в качестве альтернативных и другие препараты — ко-тримоксазол, гентамицин, цефтриаксон. Сохраняется у возбудителей чувствительность к левомицетину.

При генерализованной форме болезни применяют парентеральное введение комбинированных антибактериальных средств.

В случаях рецидивов необходимо проводить повторный курс лечения, используя другие антибиотики.

Обязательна дезинтоксикационная терапия с применением кристаллоидных и коллоидных растворов.

При развитии вторично-очаговой формы обязательна десенсибилизационная терапия, антигистаминные препараты.

При лечении полиартритов назначают антиревматические средства. Используются антиоксиданты и различные иммуностимуляторы.

Комплекс профилактических мероприятий включает систему надзора, предусмотренную санитарным законодательством, направленную на предупреждение контаминации иерсиниями пищевых продуктов в процессе их централизованного хранения и производства на всех этапах реализации.

Наиболее значимые и позволяющие снизить и даже прекратить вспышечную заболеваемость в организованных коллективах — это мероприятия по предупреждению контаминации иерсиниями пищеблоков; строгий санитарный контроль общего состояния пищеблоков, качества овощей и готовых салатов; соблюдение сроков хранения и реализации готовой продукции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 30.12.2019