Заражение дифтерией зависит от состояния антитоксического иммунитета

У большинства россиян представление об иммунитете складывается под влиянием рекламных роликов. Средства для его поддержания и укрепления предлагают в виде йогуртов, творожков, витаминов, употребляя которые можно начисто забыть обо всех болячках. На самом деле, состояние иммунной системы зависит не только от приема кисломолочного продукта или биологической добавки. Более того, при изобилии всех широко рекламируемых средств для укрепления иммунитета, особенно лекарственных, таких как иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, к их применению нужно подходить крайне осторожно. Зачастую громкие слова о чудодейственных продуктах - просто ловкий рекламный ход.

Понятие иммунитета

Иммунитет - это механизм действия иммунных клеток, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма, сформированный с целью защиты от инфекций и вирусов и выработки методов противостояния воздействию последних при их проникновении.

Виды иммунитета

Виды иммунитета имеют множество классификаций по различным признакам.

В первую очередь, разделяют врожденный и приобретенный виды иммунитета.

Врожденный тип обусловлен наследственностью, передается через плаценту с кровью матери, при грудном вскармливании с молоком.

Приобретенный иммунитет формируется на протяжении жизни человека. Факторами влияния являются окружающая среда с ее бактериями, перенесенные инфекции. Данный вид предполагает деление на активный иммунитет, который модулируется при помощи запоминания иммунными клетками возбудителя заболевания, и пассивный, когда в организм вводятся уже готовые антитела при помощи вакцин и сывороток.

Локально иммунитет подразделяют на общий и местный. Общая иммунная система охватывает защитой весь организм, местная - определенный орган.

По действию различают гуморальный и клеточный иммунитет.

По направлениям выделяют противоинфекционный, противоопухолевый и трансплантационный иммунитет.

К одному из видов противоинфекционного иммунитета относят иммунитет антитоксический.

Антитоксический тип иммунной реакции

Антитоксический иммунитет направлен на обезвреживание отравляющих веществ, выделяемых возбудителями таких заболеваний как дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, полиомиелит, дизентерия. Его защитные свойства основаны на действии иммуноглобулина G. Именно он строит защиту от токсического воздействия зловредных микроорганизмов, вырабатывая к каждому свои определенные антитела. Иммуноглобулин G также обладает памятью, и если в организм повторно подвергся интоксикации одним и тем же вирусом, он достаточно быстро удалит его.

Способ воздействия и особенности антитоксинов

Антитоксический иммунитет обусловлен действиями антитоксинов, которые вырабатываются в ответ на отравляющее влияние токсинов, выделяемых микроорганизмами-разносчиками инфекции, подавляя активность их токсических свойств.

Немецкий ученый П. Эрлих разработал схему, которая отображает принцип действия антитоксинов на токсины. Отравляющее действие токсина происходит в том случае, когда он сумел прицепиться к живому веществу в крови. Если такое соединение произошло, живой элемент крови подвергается ядовитому влиянию токсина.

Звенья живого элемента с присоединившимся чуждым токсином действуют в организме далеко не в этом направлении, поэтому соединяющие части, занятые токсинами, иммунная система начинает заменять новыми. Эти новые звенья и есть антитоксины. В спайке с токсином, они подавляют действие последнего на живое вещество.

Отсюда была выведена главная особенность антитоксического иммунитета: антитела (антитоксины) не убивают антиген, а нейтрализуют его токсические свойства. Исследования Эрлиха дали новую характеристику видам иммунитета. Он стал разделяться на клеточный (открытый ранее И. Мечниковым) и гуморальный, который образуется в плазме крови.

Использование антитоксинов в медицине

Не всегда вырабатываемых самим организмом антител хватает на подавление токсического воздействия антигенов. Немецким иммунологом-микробиологом А. Берингом и французом Э. Ру на основе исследований Эрлиха была изобретена антитоксическая сыворотка. На ранних стадиях такого заболевания как дифтерия пациенту вводятся антитела к дифтерийному токсину, и при их помощи больной успешно справляется с болезнью.

В общих чертах, антидифтерийная сыворотка представляет собой жидкость, содержащую большое число антитоксинов. Добывается она при участии лошадей, устойчивых к дифтерии. Животному впрыскивается дифтерийный антиген до тех пор, пока животное не начинает вырабатывать огромное количество антител к нему. Такая кровяная сыворотка с высокой концентрацией антител к дифтерии является мощным оружием против этой ядовитой инфекции.

Такой же метод лечения используется и при остальных инфекционных заболеваниях, таких как столбняк, дизентерия и др. Больным вводится сыворотка с высоким содержанием антитоксинов к отравляющим антигенам болезни.

Механизмы выработки антитоксической иммунной реакции

Эта форма иммунной реакции не является наследственной, способной передаваться от матери плоду. Антитоксический иммунитет - приобретенный, вырабатывается при внедрении отравляющих антигенов естественным или искусственным путем. Естественным образом антитоксическая защита приобретается при перенесении высокотоксикогенных инфекционных заболеваний, когда самостоятельная выработка организмом антитоксинов является ответом на ядовитое воздействие возбудителей.

Искусственно антитоксический иммунитет вырабатывается при введении вакцин или анатоксина, а также иммунных сывороток.

Напряженность иммунитета

Риск поражения организма инфекционным заболеванием зависит от количества антител, вырабатываемых в жидкой части крови против этого заболевания. Устойчивость организма к возбудителям называют напряженностью иммунитета.

Уровень устойчивости анализируется отдельно к каждой болезни и определяется количеством производимых антитоксинов. К примеру, если 1/30 в составе 1 мл крови составляет антитоксин против дифтерии, то можно уверенно говорить об отсутствии риска поражения инфекцией.

В заключении надо отметить, что иммунологией антитоксическому иммунитету отводится свое почетное место, поскольку изучение его механизмов действия и выработки дало возможность избавления человечества от таких смертельно опасных заболеваний как дифтерия, столбняк, дизентерия, ботулизм, газовая гангрена и др.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, харак­теризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин­токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб. распространенные) встречаются кокковидные и вет­вящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи­тельно.

Культуральные свойства. Факульта­тивный анаэроб, оптим. темпе­ратура. Микроб растет на специальных питатель­ных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, чер­ные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный intermedius.

Ферментативная ак­тивность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, рпсщепляющую цистеин до H₂S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

Антигенные свой­ства. О-антигены – термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные, термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и пора­жающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обус­ловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответ­ственный за образование токсина. Фер­менты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К фак­торам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэто­му в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые обо­лочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, кото­рая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы­деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых ор­ганов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, разви­вается дифтерийный круп, который может привести к асфик­сии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые так­же могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный, сероватоспецифичен

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная вакцина), АДС (абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

Экзотоксин c. Diphtheriae

• Основной фактор патогенности (дифтерия - токсикоинфекция)

• Полипептид, состоящий из двух фрагментов:

Ø Фрагмент В - рецепторная функция

Ø Фрагмент А - блокирует синтез белка на стадии элонгации (наращивания) полипептидной цепи на рибосомах, действуя на фермент трансферазу

• Рецепторы к токсину на клетках миокарда, надпочечниках, почках, нервных ганглиях

• Выработка токсина кодируется умеренным ДНК-бактериофагом, имеющим ген toх+, который лизогенизирует бактерию (т.е. токсин вырабатывают только лизогенные бактерии).

Устойчивость C. diphtheriae во внешней среде

• Достаточно высока, что позволяет е сохраняться несколько дней на предметах (на игрушках – до 15 дней) и в воде. Хорошо переносит высушивание – в пыли до 5 месяцев

• Чувствительна к дезинфектантам.

• В очаге болезни обязательна дезинфекция

Источник инфекции →Человек (больной или носитель токсигенного штамма)

Основной механизм передачи→ Аэрозольный (воздушно-капельный)

Дополнительный механизм передачи → Контактный (в том числе и непрямой)

Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся:

• В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка.

• Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов.

• В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей

Иммунитет при дифтерии

• Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые.

• Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный:

ü антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина.

ü антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер

В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн.). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии

ü антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы),

ü антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином).

ü выявление и изоляция больных для лечения

ü санация бактерионосителей

ü дезинфекция игрушек, которыми пользовались больные дети

ü Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС)

ü при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA

Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.

В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.

Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1

Устойчивость во внешней среде

Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.

• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)

• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции

• Филаментозный гемагглютинин – адгезия

• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия

• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи

Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)

• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.

• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.

• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней

Действие токсина:

оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель

Патогенез коклюша обусловлен:

1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)

2) действием факторов вирулентности B. pertussis

Иммунитет при коклюше

• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.

• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.

• Механизмы приобретенного иммунитета:

ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.

ü Клеточный. Развивается ГЗТ

Неспецифическая

• Выявление и изоляция больных для лечения

• Карантин до 14 дней

Специфическая

• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген

• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)

Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

Размещен: 6 Сентября 2013 г.

О заболеваемости дифтерией и состоянии антитоксического иммунитета населения России в 2012 году

Руководителям управлений Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации,по железнодорожному транспорту

Руководителям органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации

В 2012 году эпидемическая ситуация по дифтерии в Российской Федерации оставалась стабильной. В 5 регионах России зарегистрированы единичные случаи заболевания дифтерией и носительства возбудителя этой инфекции: 5 больных и 11 носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. Показатели составили 0,0035 и 0,008 на 100 тыс. населения соответственно.

Среди заболевших один ребёнок (12 лет) и 4 взрослых (19, 24, 59 и 66 лет), трое из них относятся к группам профессионального риска. Все, за исключением заболевшей 66 лет, привиты против дифтерии. С момента последней ревакцинации прошло от 3 до 7 лет. У всех привитых диагносцированы локализованные формы дифтерии, у непривитой - токсическая.

Соотношение больных и бактерионосителей возбудителя дифтерии, как и в 2011 году составило 1:2. Из 11 выявленных носителей – 4 дети. Все носители, за исключением 2-х взрослых, привиты против дифтерии.

У всех заболевших диагноз подтверждён бактериологически. У 3-х больных и 6 бактерионосителей выявлены токсигенные штаммы биовара mitis, у двух больных и у 5 носителей – токсигенные штаммы gravis. Тем не менее, недостатки в работе бактериологической службы страны сохраняются: в каждом 3-м субъекте Российской Федерации в 2012 году не выявлены даже нетоксигенные коринебактерии дифтерии.

За 6 месяцев 2013 года случаев заболеваний дифтерией не зарегистрировано.

Результаты анализа привитости населения страны по состоянию на 01.01.2013 свидетельствуют, что в среднем в России в течение многих лет остается высокий уровень охвата прививками: у детей до 14 лет – 98,1%; подростков – 98,9% и взрослых – 98,2%, в том числе в возрасте 60 лет и старше – 97%.

Охват профилактическими прививками против дифтерии детей в декретированных возрастах во всех субъектах России составляет от 96,3% до 97,9%, подростков – 99,8%, т.е. превышает 95% уровень. Охват прививками взрослого населения также высокий (95% и выше), кроме Республики Северная Осетия (90,5%) и Республики Адыгея (92,7%).

Тем не менее, в стране остаются непривитыми 2 388 736 человек (386 189 детей, 9 824 подростка и 1 992 723 взрослых).

Как и в предыдущие годы, высокий охват прививками подтвержден результатами серомониторинга, проводимого в соответствии с требованиями эпиднадзора за дифтерийной инфекцией. Вместе с тем, в 2012 году серомониторинг не осуществлялся в республиках Ингушетия, Чеченской, а также у детей в Республике Хакасия, Хабаровском крае, Еврейской автономной области и взрослых в Камчатском крае.

По данным исследований в среднем в Российской Федерации в 2012 году дифтерийный антитоксин на защитном уровне обнаружен у 95,7% детей 3-4 лет, 98,1% подростков и 93,1% взрослых. Напряженность иммунитета в этих возрастных категориях была высокой: средние и высокие титры антител были обнаружены в 80,7% , 88,2% и 78,8% соответственно.

Наименьшие показатели защищенности детей 3-4 лет против дифтерии установлены в 11 субъектах Российской Федерации: Республике Тыва (71,4%), Пермском (84,8%) и Краснодарском краях (89,9%), Магаданской (87,9%), Костромской (88%) и Вологодской (89,7%)областях, Республике Адыгея (90,4%), Брянской области (90,5%), Республике Калмыкия (90,5%), Ханты - Мансийском автономном округе (91,8%) и Тверской области (93%). Наиболее низкая напряженность иммунитета в этой возрастной группе выявлена в 8 субъектах: Псковской области - 34,5%, республиках Тыва - 44,6%, Дагестан – 54,8%, Саха (Якутия) - 54,4%, Тюменской - 54%, Вологодской - 57,9%, Брянской областях - 59,5% и Ставропольском крае – 60%. Вместе с тем, охват прививками в этих субъектах Российской Федерации составляет от 89,5% (Республика Тыва) до 99,8% (Краснодарский край).

Уровень противодифтерийного иммунитета у подростков остается стабильно высоким 98,1% (2010 г. – 98%, 2011 г. – 97,6%). Напряженность иммунитета составляет 88,2% (2010 г. – 89,6%, 2011 г. - 89,5%). Наименьшие показатели защищенности у подростков регистрировались в Республике Тыва (92,8%) при охвате прививками 99,5%. Наименьшая напряженность иммунитета - в Ненецком автономном округе (50,8%) и Республике Дагестан (57,4%), что не коррелирует с показателями привитости – 96,6% и 99,6% соответственно.

Совокупные результаты определения антитоксического противодифтерийного иммунитета у взрослых показали, что защищенность от дифтерии у них сохранилась на высоком уровне и составила 93,1% (92,4% – 2010г., 91,1% – 2011 г.). Напряженность иммунитета к дифтерии также осталась на достаточно высоком уровне – 78,8% (78% – 2010 г., 74,1% – 2011 г.). У взрослых с 18 до 49 лет указанные показатели составили 93,9% - 96,4% и 79,2% - 88,5% соответственно, при этом у лиц старше 50 лет защищенность не превышала 88,2%, напряженность – 67,6%.

Наиболее низкие показатели состояния антитоксического иммунитета у взрослых выявлены в Москве (84,3%), в Санкт-Петербурге (80,5%), Ленинградской (88,5%), Волгоградской (88,7%) областях, в республиках Калмыкия (88,5%), Северная Осетия (85%), Тыва (84,6%), Якутия (89%), в Пермском (81,6%), Красноярском (88,5%) краях и Ханты - Мансийском автономном округе (86,3%).

Показатели напряженности более низкие по сравнению со средними показателями напряженности по России отмечены в 18 субъектах Федерации: от 46,2% в Якутии до 70,9% в Волгоградской области, что ниже официальных сведений об охвате их прививками: от 90,5% в Республике Северная Осетия – до 99,4% в Санкт- Петербурге и Республике Саха (Якутия).

Снижение уровня фактической защищенности и напряженности иммунитета у детей и взрослых в ряде субъектов Российской Федерации обусловлено недостатками в организации вакцинопрофилактики, а у взрослых – необоснованным несоблюдением 10-летнего интервала между прививками.

Высокий уровень привитости детей, подростков и взрослых в среднем по России подтверждают результаты исследования антитоксического иммунитета к столбняку. Защищенность против столбняка у этих контингентов составила 98,8%, 99,4%, 97,6%, при высокой напряженности иммунитета – 91,3%, 93,4%, 90% соответственно.

Результаты серомониторинга в целом подтверждены данными контрольных исследований 3103 сывороток из 5 субъектов страны, проведенных в референс – центре по мониторингу за возбудителем дифтерии в 2012-2013 гг.

По результатам контрольных исследований образцов сывороток крови защищенность и напряженность противодифтерийного иммунитета в среднем у детей были высокими и соответствовали данным серомониторинга, проведенного в субъектах Российской Федерации: в 95,5% сывороток крови выявлены защитные титры дифтерийных антител, из них у 86,7% среднее и высокое содержание антитоксина. Наименьшая защищенность детей по результатам контрольных исследований отмечена в Республике Хакасия – 91%, Красноярском крае – 93%, при этом уровень охвата прививками в указанных субъектах составил 99,3% и 98,9% соответственно.

Среди взрослых защищенность и напряженность противодифтерийного иммунитета составили 91,6% и 84,2% соответственно. Наименьшая защищенность взрослых по результатам контрольных исследований выявлена в Кировской области (87,3%) и Красноярском крае (88%), что ниже результатов серомониторинга, проводимого в этих субъектах – 94,7% и 96,3% соответственно.

Результаты контрольных исследований сывороток крови на наличие антител к столбняку детей, подростков и взрослых также показали их высокую защищенность от столбняка: 100%, 100% и 97,4% соответственно, что еще раз подтверждает высокий охват и эффективность иммунизации населения от дифтерии и столбняка комплексным препаратом.

Таким образом, в 2012 году характер течения эпидемического процесса дифтерии в стране не изменился в связи с сохраняющейся высокой степенью фактической защищенности всего населения. Учитывая вышеизложенное и принимая во внимание, что в 2014 истекает 10-летний интервал с момента последней массовой иммунизации взрослого населения против дифтерии (2003-2004гг.), предлагаю:

1. Руководителям управлений Роспотребнадзора по субъектам Российской Федерации совместно с органами управления здравоохранением обеспечить:

1.1 полноту планирования прививок против дифтерии и столбняка взрослому населению, с учетом 10-летнего интервала, в рамках национального календаря профилактических прививок.

1.2 поддержание высоких (не менее 95%) уровней охвата населения профилактическими прививками, обратив особое внимание на иммунизацию лиц из групп социального и профессионального риска.

3. Руководителям управления Роспотребнадзора по Костромской, Вологодской, Магаданской областям провести анализ причин недостаточной защищенности от дифтерии детей, выявленной по результатам регионального серомониторинга. О результатах анализа и принятых мерах информировать Роспотребнадзор в срок до 01.03.2014.

4. Руководителям управлений Роспотребнадзора по г. Москве (Андреева Е.Е.), Республике Саха (Якутия) (Игнатьева М.Е.), Пермскому краю (Сбоев А.С.), Магаданской области (Рубцова А.А.) совместно с органами управления здравоохранением организовать сбор сывороток крови детей 3-4 лет по 100 сывороток с данными о прививках против дифтерии и столбняка и взрослых – 500 сывороток крови без учета прививок по 100 сывороток в каждой возрастной группе (20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60 лет и старше) и доставку их в референс-центр по мониторингу за дифтерией (ФБУН МУМНИИЭМ им Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора) в срок до 15.04.2014.

5. Руководителю Управления Роспотребнадзора по Республике Тыва (Салчак Л.К.), организовать сбор и доставку сывороток крови детей 3-4 лет и подростков по 100 сывороток каждой группы с данными о прививках против дифтерии и столбняка и взрослых – 500 сывороток без учета прививок по 100 сывороток в каждой возрастной группе (20-29, 30-39, 40-49, 50-59, 60 лет и старше) в референс-центр по мониторингу за дифтерией в срок до 30.04.2014.

6. Руководителю Управления Роспотребнадзора по Краснодарскому краю (Клиндухов В.П.) организовать сбор и доставку сывороток крови детей 3-4 лет и подростков по 100 сывороток каждой группы с данными о прививках в референс-центр по мониторингу за дифтерией в срок до 15.05.2014.

Руководитель Г.Г. Онищенко

Вид документа - Письмо
Номер - № 01/10230-13-32
Дата принятия - 05.09.2013

Дифтерия – это очень опасное инфекционное заболевание. Его возбудителем является грамположительная палочковидная бактерия. Проникая в организм человека, она начинает активно размножаться и выделять экзотоксины. Коварство ситуации заключается в том, что инкубационный период у дифтерии может быть довольно длинным и в это время болезнь не проявляет характерных симптомов.

Дифтерийная палочка под микроскопом

Зачем знать продолжительность инкубационного периода дифтерии

Важно знать, что инкубационный период при дифтерии может длиться 2-10 дней. Это значит, что после попадания инфекции в организм, в то время, когда уже идет активное размножение бактерии, у человека не наблюдается никаких симптомов и признаков заражения.

Они появляются в среднем через неделю. Все зависит от состояния иммунитета. Чем он слабее, тем дольше болезнь остается нераспознанной. У больного дифтерией возникнут симптомы в виде:

• слабости;
• боли и першения в горле;
• бледности кожи;
• повышенной температуры;
• отека слизистых носа и горла;
• увеличения лимфоузлов;
• пленчатых налетов на небных миндалинах.

Однако все эти признаки начнут появляться лишь в самом конце инкубационного периода. До появления пленчатых налетов болезнь легко можно принять за простуду или ангину.

Единственное эффективное лечение этой инфекции – введение больному противодифтерийной сыворотки. Только она может оказать антитоксическое действие на токсины, выделяемые бактерией-возбудителем.

Длительность инкубационного периода развития дифтерии в некоторых случаях может быть более 10 дней. Такое случается, когда человек принимает антибиотики по поводу другого заболевания или у него сильно снижен иммунитет. Также это касается детей.

Как происходит заражение

Заразиться дифтерией можно от больного или от бессимптомного носителя инфекции.

Заражение может произойти:

• воздушно-капельным путем (бактерия внедряется через слизистую носа, горла, конъюктиву глаза);
• контактно-бытовым (через порезы или ссадины кожного покрова, слизистую половых органов);
• через некоторые продукты питания (сыр, молоко и пр.).

Больной человек представляет опасность для окружающих, начиная с последних дней инкубационного периода и вплоть до полного выздоровления.

Бактерии дифтерии могут сохраняться на одежде и постельном белье до 15 дней.

Носитель инфекции, у которого нет признаков и симптомов, может быть опасен кратковременно от 1-7 дней или более длительное время. Иногда человек может являться распространителем инфекции более месяца.

Что происходит во время инкубационного периода

Во время инкубационного периода дифтерии в организме происходят такие процессы:

1. Бактерия попадает на слизистую здорового человека. При этом небольшое количество, вырабатываемых ею токсинов, не вызывает никаких признаков и симптомов заболевания.
2. Патогенный микроорганизм активно размножается. Но, если у взрослого или ребенка слабая иммунная система, то организм никак не реагирует на этот процесс.
3. Когда количество бактерий достигает клинически значимого, в организм попадает значительно больше токсинов. Только тогда иммунная система начинает сопротивляться. Появляются первые симптомы.

Что делать, если вы были в контакте с больным

Если взрослый человек контактировал с больным дифтерией, но инкубационный период еще не прошел и признаков заболевания не наблюдается, врач может посоветовать провести специальное лечение.

Взрослым и детям от 10 лет, контакт которых с больным подтвержден, назначают антибиотики тетрациклиновой группы. Маленьким детям (до 10 лет) назначают цефалоспорины или эритромицин.

Лечение путем введения противодифтерийной сыворотки показано лишь при подтверждении факта заражения и появлении симптомов.

Если факт заболевания дифтерией зафиксирован в детском коллективе, то объявляется карантин. Его срок составляет до двух максимальных значений инкубационного периода. Единственным способом защитить ребенка являются прививки.

Читайте также:

• От прививки заболело горло столбняка
• Сибирская язва в сысертском районе скотомогильник
• Африканская чума свиней эксперт
• Беседа о спиде чума 21 века
• В хомутово африканская чума

05.09.2013 № 01/10230-13-32