Животные умершие от столбняка

В 1901 году в Швеции вручаются первые Нобелевские премии. В области медицины выдвинуто много достойных людей, среди которых Иван Павлов, Джозеф Листер, Роберт Кох и другие. Среди номинантов есть и один японец, его зовут Китасато Сибасабуро. Выдвигающий его профессор фармакологии из Будапешта А. деБокай указывает, что Китасато стал первым, описавшим возбудителя чумы, а несколькими годами ранее сделал прорыв в серопрофилактике столбняка, изобретя столбнячный анатоксин.

Столбняк (от греческого тетанус — оцепенение, судорога) — это острое инфекционное заболевание, причиной которого является бактерия Clostridium tetani. Болеть им могут все теплокровные животные, оно распостранено по всему миру и ежегодно уносит 180000 человеческих жизней, причем 80% летальных исходов регистрируется в Африке и Юго-Восточной Азии. Столбняк на сегодняшний день остается эндемичным заболеванием в 90 странах мира.

Но известна эта болезнь с древних времен.

Столбняк был впервые описан в Египте более 3000 лет назад. Гиппократ так описывает его: “Столбняк приводит к смерти за четверо суток, однако, если пациент переживает эти дни, то он выздоравливает. Есть два или три типа столбняка. Когда он приходит из раны, челюсти становятся как дерево, открыть рот больному невозможно. У него постоянно текут слезы. Спина прямая, руки и ноги же изгибаются. Еда, ранее принятая больным, извергается через его ноздри. В случае опистотонуса (вторая форма болезни по Гиппократу) столбняк происходит из сухожилий шеи, где они повреждаются вследствие ангины или воспаления язычка или других ганглиев. Симптомы сходны с первой формой. Спазмы, мучающие больного, настолько сильные, что необходимо принимать меры, чтобы он не упал с постели”.

Гален, Цельс, Аретей, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья тоже были заинтересованы этой загадочной болезнью.

Было хорошо известно, что болезнетворное начало находится именно в почве. Много смертей от небольших ран и царапин дали знать о важности первичной обработки ран, особенно загрязненных почвой. Врачи тщательно очищали рану водой с мылом, затем спиртом или эфиром, орошали раствором двухлористой ртути, йодоформом, перекисью водорода (которая до сих пор применяется как эффективное средство против анаэробных бактерий при обработке ран), инъецировали рану нитратом серебра, карболовой кислотой и все той же двухлорной ртутью. Долгое время одним из проверенных способов лечения оставалась ампутация конечности, на которой находилась зараженная рана.

Возбудитель заболевания был идентифицирован лишь в XIX веке.

Началось все с исследователей Антонио Карле и Джорджио Раттоне, которые в 1890 году впервые экспериментально вызвали столбняк у животных путем введения им гноя, взятого у людей, погибших от столбняка.

В 1883 г. русским хирургом Нестором Монастырским было дано первое описание столбнячной палочки, обнаруженной в трупах солдат, умерших от столбняка. В то же время, в течение нескольких лет, немецкий терапевт Артур Николайер воспроизводил столбняк у животных, инъецируя их образцами почвы, и обнаружил у них всё ту же палочку. Монастырский и Николайер сообщили о своих открытиях миру в 1885 г., показав, что столбняк — это инфекция и причиной её является Clostridium tetani. Эта бактерия может образовывать терминальные споры, для того чтобы пережить неблагоприятные условия среды, придающие ей характерный вид барабанной палочки или веретена. Споры широко распространены в почве, навозе, где они обнаруживаются в 50—60% исследованных проб, а в некоторых почвах — даже в 100% случаев. Также споры присутствуют в кишечнике и в фекалиях лошадей, овец, крупного рогатого скота, собак, кошек, крыс, морских свинок, кур. Споры могут разноситься с пылью, проникать в жилище, попадать на верхнюю одежду, белье, обувь и другие объекты.

В тяжелых случаях приступы судорог, несмотря на введение высоких доз противосудорожных препаратов, усиливаются и учащаются, в результате чего больного интубируют и помещают на аппаратное дыхание. Наблюдается предельно высокая гипертермия (выше 40–41 °С), сердце начинает сокращаться с частотой 130–160 уд/мин, артериальное давление падает. Смерть наступает от развития асфиксии, за счет ларингоспазма и судорог диафрагмы.

После прорыва Луи Пастера в вопросах вакцинации весь мир лихорадочно искал вакцины и сыворотки от всех инфекционных заболеваний, и каждая страна хотела бы встать первой на этот тернистый путь. Особенно ожесточенная борьба велась между научной школой Парижа, где орудовал Пастер и его ученики, и школой Берлина, где царствовал Роберт Кох и его протеже.

Под руководством Коха он начал работать в Гигиеническом институте Берлинского университета, где в 1889 году изолировал чистую культуру столбнячной палочки. Годом позже Китасато выделяет столбнячный токсин. В этом же году в институт приходит Эмиль Беринг.

Интересы Беринга были сконцентрированы на изучении столбняка и дифтерии, двух различных заболеваний, которые объединяло характерное свойство: летальный исход наступал, несмотря на то, что больные были инфицированы небольшим количеством бактерий, которые обнаруживались лишь в месте проникновения.

Опасность столбняка и дифтерии была связана с их способностью выделять некий яд, подобно ядовитой змее, что было впервые высказано в 1884 Фридрихом Леффлером (Германия) которому принадлежит открытие палочки дифтерии. Гипотеза была доказана в 1888 году Пьером Ру (Франция). Культивировав дифтерийные палочки на мясном бульоне, Ру решил удалить из бульона бактерии. Для этого он изготовил специальный фарфоровый фильтр и под большим давлением пропустил через него культуру бактерий дифтерии, продержанную сорок два дня. Жидкость проходила через фильтр, который задерживал все бактерии. Ру стал впрыскивать отцеженный бульон подопытным морским свинкам и те через несколько дней погибли от дифтерии.

Сейчас известно, что основной причиной развития заболевания является токсический белок, состоящий из двух фракций — тетаноспазмина (нейротоксина) и тетанолизина, а смертельная доза его составляет 2 нг/кг массы тела.

Механизм действия тетаноспазмина

Тетаноспазмин по своим свойствам схож с токсином бутулизма одноклассовой бактерии-клостридии. Токсин, являющейся по сути протеиназой (т.е. ферментом, расщепляющим белки), проникает в терминальные окончания двигательных нейронов, иннервирующих двигательные мышцы. В норме из этих окончаний выделяются нейротрансмиттеры, содержащиеся в нейронах в специальных везикулах. Для их выделения в синаптическую щель необходим специальный белок — синаптобревин, который и является целью для тетаноспазмина. Первоначальный симптом столбняка — вялый паралич — возникает как раз благодаря блокаде проведения в нервно-мышечном соединении. На этом этапе токсин действует подобно бутулотоксину. Но затем начинается то, что превращает столбняк в особенную инфекцию — транспорт нейротоксина по нервной системе вплоть до ствола головного мозга. Движение со скоростью около 1 см/час осуществляется с помощью белков денинов и может происходить от нейрона к нейрону только в области синапсов, так как оболочка нейронов практически непроницаема для молекул токсина. В ЦНС токсин продолжает блокировать синаптобревин, и нервное проведение нарушается на высшем уровне, причем преимущественно нарушается проведение тормозных сигналов. Эта денервация приводит к гиперактивности двигательных нейронов, что и проявляется мышечными спазмами.

Тетанолизин — мембранотропный токсин, обладающий способностью образовывать зону гемолиза, т.е. разрушать эритроциты, вокруг своей колонии.

В организме он не только разрушает эритроциты, но и, возмож­но, другие клетки. Однако, вызывая гемолиз и подавляя фагоцитоз, тетанолизин, несомненно, способствует распространению возбудителя в организме и продукции им токсинов.

Действие столбнячного токсина в нейронах сохраняется в течение нескольких недель, и механизм восстановления функций остается неясным.

То, что делает столбняк смертельной инфекцией, является объектом интереса для ученых. Способность проникать в ЦНС минуя гематоэнцефалический барьер может сделать токсин средством доставки лекарственных средств в головной мозг. Многие неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, требуют очень специфическую доставку лекарственного препарата. В структуре тетаноспазмина имеются две цепи: одна, легкая, собственно токсин; вторая, нетоксичная, тяжелая, отвечает за транспорт токсина в ЦНС. Применение нетоксичного С-фрагмента тяжелой цепи, отвечающего за ретроградный транспорт в нейронах, как носителя лекарственных средств, позволяет пройти гематоэнцефалический барьер для доставки их непосредственно в мозг.

Беринг и Китасато столкнулись с трудностями в производстве сывороток в тех количествах, которые были необходимы для медицинской практики. Одновременно работавший в том же институте Пауль Эрлих сделал несколько важных изобретений, среди которых было создание крупномасштабного производства с использованием сыворотки лошади, и помог в создании высококонцентрированных и очищенных сывороток, показавших надёжность в клиническом применении.

Вопрос о плановой массовой иммунизации решился благодаря французскому иммунологу Гастону Рамону, в 1923 году разработавшему способ инактивации столбнячного и дифтерийного токсина с формальдегидом. Полученный анатоксин уже не представлял опасности для человека, а иммунитет на него реагировал выработкой своих собственных антител к столбнячному токсину. Так появился анатоксин, который используется и по сей день в качестве лечения столбняка.

В 1892 г. Китасато получает в Германии звание профессора и возвращается на родину, в Токио, где становится главой Института инфекционных болезней. В 1894 году он описывает возбудителя чумы во время вспышки в Гонконге, опередив считающегося первооткрывателем Александра Йерсена. Палочка эта получает имя европейца, а Китасато возвращается в Японию, чтобы никогда более ее не покинуть.

В 1914 году Китасато основал институт собственного имени, который и возглавлял до своей смерти в 1931 году.
Беринг основал свой институт экспериментальной терапии в 1895 году, которым так же, как и Китасато, руководил до конца жизни. В 1914 году Беринг открыл в Марбурге компаниюпо производству противостолбнячной и противодифтерийной вакцин, что обеспечило ему финансовое процветание. Умирает он в одиночестве в 1917 году от пневмонии. В 1979 году в его честь называют кратер на Луне, как последний знак благодарности за миллионы спасенных жизней. Про Китасато европейская цивилизация забывает раз и навсегда.

Столбняк (Tetanus) – остро протекающая, не контагиозная, раневая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожными сокращениями мускулатуры тела под воздействием токсинов, которые образует возбудитель на месте внедрения в организм.

Историческая справка. Заболевание животных столбняком было известно 2-3 тысячи лет до нашей эры. Гиппократ в 4 веке до новой эры описал столбняк у человека . Первое описание столбнячного микроба принадлежит Н.Д. Монастырскому (1883). Более подробное изучение столбнячной палочки провел в 1884 году Николайер, вызвавший экспериментальный столбняк у мелких подопытных животных. Беринг и Китазато в 1890 году разработали метод получения противостолбнячной сыворотки. В 1924году Рамон получил путем обезвреживания столбнячного токсина формалином анатоксин, который и по сей день применяют для иммунизации животных против столбняка.

Из российских ученых столбняк изучали Н.Е.Цветков, А.Бреус, Ф.И.Каган, Н.М. Стрелков и другие. Ими была разработана методика получения квасцового анатоксина и внедрение его в практику иммунизации животных против столбняка.

Столбняк встречается во всем мире, но чаще в южных странах. Летальность при столбняке -50 -90%.

Экономический ущерб, причиняемый столбняком, небольшой т.к. болезнь встречается крайне редко в виде спорадических случаев.

Возбудитель болезни – Clostridium tetani – тонкая палочка 4-8µ длины и 0,4-0,6µ ширины; подвижная (имеет перитрихиально расположенные жгутики), растет в анаэробных условиях, образует круглые или овальные споры, располагающиеся на концах бактериальной клетки и придающие ей форму барабанной палочки, споры могут располагаться и отдельно от палочек; она легко окрашивается анилиновыми красками и по Грамму. Растет на печеночном бульон Китта-Тароцци, вызывая его помутнение. Просветление среды наступает через 48-72 часа. При росте на мозговой среде культуры вызывает ее почернение. Газообразование выражено слабо. Ощущается своеобразный запах жженого рога. На кровяном агаре с глюкозой по прописи Цейсслера образует нежные колонии, центр слегка приподнят, от краев отходят неправильные ветвящиеся отроски, окруженные зоной гемолиза (формы роста 2 или 3 по Цейсслеру). Углеводов не разлагает. Медленно разжижает желатину и свернутую сыворотку, молоко пептонизирует с образованием мелких хлопьев.

В инфицированном организме и в культуре возбудитель образует токсин, которым и обуславливается клиническое проявление болезни. Для обнаружения токсина одновременно с посевом заражают белых мышей или морских свинок. Материал для исследований (раневой секрет, гной, кусочки ткани) берут из глубоких слоев мест поражения.

Вегетативные формы Cl. Tetani слабоустойчивы к нагреванию. Споры же обладают значительной устойчивостью к физическим воздействиям. Они сохраняют свою жизнеспособность в почве 10лет и более, кипячение убивает споры через 1-3 часа, при температуре 115°С они разрушаются через 5 минут. Из дезинфицирующих средств, споры убивают 0,5% соляная кислота – через 30минут,5% раствор креолина – через 5часов, 5% раствор карболовой кислоты — через 15часов, 3% формалин – через 24 часа. Прямыми солнечными лучами токсин разрушается за 10-17 часов, при нагревании до 65°С – за5минут.

Из столбнячного токсина выделены тетаноспазмин, разрушающийся при температуре 60°С через 10минут и тетанолизин, выдерживающий эту температуру. Тетанолизин образуется в культурах в течение 24 часов, а тетаноспазмин – только через 8-10 дней. Тетаноспазмин – летальный токсин, действующий на нервную систему и вызывающий тонические сокращения поперечнополосатых мышц. Тетанолизин вызывает в организме животных лизис эритроцитов. Токсины всех штаммов одинаковы в антигеном отношении. При добавлении к токсину 0,3-0,4% формалина и прогревании при температуре 37°С в течение 30 суток токсин полностью обезвреживается и переходит в анатоксин. Столбнячные токсины нейтрализуются противостолбнячной сывороткой, приготовленной против токсина любого штамма.

Эпизоотологические данные. К столбняку восприимчивы лошади, рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птица; из лабораторных животных – кролики, морские свинки, белые мыши. Молодые животные более восприимчивы к заболеванию, чем взрослые. Особенно чувствительны к столбняку новорожденные, которые заражаются через пуповину, загрязненную спорами столбняка и однокопытные животные.

Возбудитель столбняка в большом количестве находится в почвах, особенно обильно унавоженных (пахотная земля, сады, пастбища).

Источником и носителем возбудителя инфекции при столбняке являются здоровые, особенно травоядные животные, у которых Cl. tetani локализуется в содержимом желудочно кишечного тракта и с испражнениями попадает в окружающую среду, контаминируя почву, подстилку и другие объекты.

В естественных условиях заражение здоровых животных происходит в результате попадания в раны спор столбнячного микроба вместе с землей, навозом и пр. Среди животных наиболее часто травмируются во время эксплуатации лошади, поэтому они чаще и заболевают столбняком. При этом особенно опасны глубокие раны, так как в них, при отсутствие аэрации создают благоприятные условия для размножения палочки столбняка.

У крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней столбняк может возникнуть после тяжелых родов, вызывающих травмирование родовых путей, после кастрации и других операций, выполненных ветспециалистами без соблюдения существующих правил асептики и антисептики. Иногда место попадания палочки столбняка в организм остается невыясненным. Полагают, что в этих случаях бациллы размножаются в фолликулах миндалин или между складками слизистой оболочки кишечника, особенно если последняя повреждена.

Возможно заживление ран с проникшими в ткани спорами. В таких случаях заболевание может возникнуть спустя длительный срок после первичного инфицирования в результате повторных травм или под влиянием других провоцирующих моментов.

Патогенез. Попавшие в рану столбнячные споры при наличии благоприятных для них условий прорастают, происходит размножение микробов и выделение ими токсина. Микробы обычно не рассеиваются по организму, только иногда с током лимфы они заносятся в ближайшие лимфатические узлы. Основная роль в развитии столбняка принадлежит нервно- рефлекторным механизмам.

Столбнячный токсин вызывает раздражение нервных окончаний, имеющихся в коже и мышцах. Раздражение передается в центральную нервную систему: спинной и головной мозг, создает там пункты повышенной возбудимости, что вызывает длительные судорожные (тетанические) сокращения мускулатуры тела и внутренних органов. Непрерывные сокращения различных групп мышц затрудняют прием корма животными, работу сердце и легких, вызывают истощение организма в результате очень большой потери энергии. Смерть животного обычно наступает вследствие паралича сердца или асфиксии на почве спазма глотки, бронхов. При относительно затяжном течении болезни может произойти отек мозга под влиянием молочной кислоты, количество которой в крови больных животных увеличивается в 50 раз и более.

Клинические признаки. Инкубационный период в среднем от 1 до 3 недель, но может быть и короче и продолжительнее (до нескольких месяцев). Первым признаком болезни, которая чаще всего начинается с изменений мышечного тонуса в области головы, является затруднение в приеме и пережевывании пищи, что объясняется наличием судорог жевательных мышц (тризм), по этой причине челюсти становятся слабоподвижными. К начальным признакам болезни относятся также: напряженная походка животного, неподвижность ушных раковин и выпадение третьего века. Развитие болезни сопровождается резкими судорожными сокращениями мускулатуры всего тела. Мышцы шеи, спины, крупа становятся твердыми, как доска. Ноздри у больного животного воронкообразно расширены, так как вследствие тетанического сокращения межреберных дыхательных мышц и мускулатуры бронхов поступление воздуха в легкие затруднено. Вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, дыхание становится учащенным и поверхностным, пульс частый и твердый. Нарушение газообмена в организме вызывает синюшность слизистых оболочек, иногда наблюдается даже острый отек легких. Работа желудочно-кишечного тракта при столбняке нарушается: перистальтика становится замедленной, у рогатого скота прекращается жвачка, происходит вздутие рубца. Кал и моча у больных животных выделяется с трудом. Повышенная рефлекторная возбудимость к внешним раздражениям (прикосновение, резкий стук и пр.) вызывает у больного животного усиление судорог, что может иногда повлечь за собой падение животного, приводящего даже к переломам позвонков. У больных отмечается непрерывное потоотделение, особенно обильное во время усиления судорог. Сознание у больных животных сохраняется.

Больные столбняком животные стоят, широко расставив ноги, вытянув шею и хвост; у лошадей хвост обычно несколько приподнят и отодвинут в сторону.

Передвижение больных животных становится практически невозможным, так как ноги у них в суставах не сгибаются, особенно трудно такие животные поворачиваются и движутся назад. У овец и коз наблюдается судорожное сокращение мышц шеи, что приводит к запрокидыванию головы назад (опистотонус). У крупных животных, как правило, поражается вся мускулатура тела. У свиней и собак столбняк иногда может ограничиваться только поражением жевательных мышц. При общем столбняке у собак характерно положение туловища: конечности выдвинуты вперед и назад, позвоночник изогнут вниз. Судорожное сокращение мускулатуры головы оттягивает назад углы рта, поворачивает назад глазные яблоки наружу, выпадает третье веко, отмечается скрежетание зубами.

Температура тела у больных, если у них нет осложнений (пневмония), обычно нормальная и только перед смертью повышается до 40-42°С. После смерти животного, в первые часы, температура может достигать даже 45°С.

Заболевание животных столбняком в большинстве случаев, если своевременно не применяется лечение, оканчивается летально через 3-10 дней после появления первых симптомов. Наивысшая летальность наблюдается у овец, особенно у ягнят (95-100%); у лошадей и у крупного рогатого скота летальность несколько ниже (50-90%).

При выздоровлении животных симптомы столбняка ослабевают к концу второй недели болезни, а затем постепенно исчезают. В тоже время напряженность мышц при передвижении выздоровевших животных сохраняется в течение 4-6 недель.

Патологоанатомические изменения. У животных павших от столбняка, хорошо выражено трупное окоченение. Патологоанатомические изменения в органах не характерны. Отмечают дегенеративные изменения в печени и почках, кровь плохо свернувшаяся, имеет темную окраску, расширение сердца, отек легких, иногда бронхоэктатические или гангренозные очаги в них. Бывают точечные кровоизлияния в мышце сердца и на плевре.

Диагноз ставят на основании обнаружения у больных животных типичных клинических признаков: длительное судорожное сокращение мышц, сжатие челюстей (тризм), при сохранение у больного животного сознания и нормальной температуры тела. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование экссудата из ран, гноя, кусочков ткани от больных и подозреваемых в заражении животных. При исследовании проб почвы верхний слой удаляют и вырезают кусочки из подлежащих слоев почвы. При подозрении зараженности водоемов, из которых поят животных, берут пробы воды вместе с илом. Обнаружение при микроскопическом исследовании окрашенных по Грамму мазков из патологического материала, грамположительных палочек с круглыми концевыми спорами (барабанная палочка) дает основание предполагать столбняк. Для ускорения лабораторной диагностики с пробами патологического материала или выделенных культур ставят биопробу на белых мышах или морских свинках. Диагноз считается установленным при обнаружении токсина и выделении культуры возбудителя с установлением ее токсичности.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить бешенство, при котором тоже наблюдается повышенная возбудимость животного. Однако при бешенстве у больного животного отсутствует тризм, имеется паралич нижней челюсти и обнаруживается агрессия по отношению к другим животным и человеку.

Дифференцировать столбняк следует также от острого мышечного ревматизма. При этом заболевании характерна не столь напряженность, сколько припухлость мускулатуры, а рефлекторная возбудимость у животного не повышена. У молочных коров необходимо учитывать возможность травяной тетании, возникающей иногда в первую неделю после выгона животных на обильное пастбище. При пастбищной тетании мышечные судороги продолжаются всего лишь несколько часов.

Лечение. Из раны, которая могла оказаться воротами для возбудителя инфекции удаляют омертвевшие ткани, скопившийся раневой секрет и обрабатывают дезинфицирующими растворами: 5%-ной настойкой йода, 3%-ным раствором карболовой кислоты, раствором марганцовокислого калия (1:1000),2-3%-ным раствором перекиси водорода и другими.

Больное животное необходимо поместить в затененное помещение с обильной подстилкой и создать условия, обеспечивающие отсутствие внешних раздражений. Корм следует давать легкоусвояемый (болтушка, тертые корнеплоды). В случае необходимости применяют питательные клизмы с глюкозой (400г на 1литр воды).

В качестве специфического лечебного средства применяют противостолбнячную сыворотку в дозе 80 тыс. АЕ крупным и 40 тыс. АЕ молодняку и мелким животным. Дозу сыворотки в равных частях надо вводить под кожу и внутривенно. Перед тем как вводить сыворотку необходимо у больного животного понизить нервную возбудимость.

Лошади, например, инъецируют сначала 35-40 г хлоргидрата с глюкозой, а затем внутривенно 50 мл 20%-ного раствора уротропина в дистиллированной воде и, не вынимая иглы, вливают половину дозы противостолбнячной сыворотки; остальную часть дозы сыворотки вводят под кожу. Сыворотку вводят ежедневно (4-5 дней) до улучшения состояния больного животного.

Лучший лечебный эффект дает введение сыворотки путем окципитальной пункции в спинномозговой канал в дозе 15-20 тыс. АЕ с одновременной инъекцией 50-60 тыс. АЕ интравенозно. При отсутствии терапевтического эффекта сыворотку вводят повторно. Сыворотку водят животному в лежачем положении и под наркозом.

Лечение сывороткой дает положительный эффект только в том случае, если оно применяется в самом начале заболевания. Анатоксин связывает токсин, циркулирующий в крови и тканевых жидкостях больного животного. Токсин, связанный с клетками нервной системы, не нейтрализуется антитоксином. Поэтому ветспециалистам наряду с сывороткой необходимо применять и другие средства лечения, направленные как против возбудителя болезни, так и преследующие цель понизить рефлекторную возбудимость у больного животного. Прежде всего, целесообразно использовать антибиотики,в том числе современные цефалоспоринового ряда в общепринятых дозах для уничтожения вегетативных форм столбнячной палочки в очагах, которые иногда бывает трудно обнаружить при проведении клинического обследования больного животного. Для ослабления судорожных сокращений мышц лучшим средством является хлоргидрат. Лошадям его вводят в виде клизм ежедневно по 30- 50 г с 300 – 500мл крахмальной слизи. Можно вводить сернокислую магнезию два раза в день по 50мл 30%-ного раствора подкожно. Полезно также применять 50-80мл 96%-ного алкоголя в 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, внутривенно, 2-3 раза в день.

Для лечения больных животных можно применять аминазин в дозе 0,001-0,005 на 1кг веса животного подкожно в виде 2-3%-ного раствора в воде. Эффективны курареподобные средства: диплацин, кондельфин и меликтен, которые, блокируют действия ацетилхолина, прерывают передачу нервных импульсов на мышцы, что ведет к их расслаблению. Полезно применение новокаиновых блокад. Кроме того применяют противосудорожные, успокаивающие и наркотические средства.

В случае необходимости больным животным показано применение сердечных препаратов, растворов глюкозы, диуретики и витаминные препараты. Прямую кишку необходимо очищать от кала, а при затруднениях мочеиспускания массировать мочевой пузырь, через прямую кишку.

Иммунитет и иммунизация. Естественное переболевание животных столбняком создает у них нестойкий иммунитет. Впрочем, животные, не болевшие столбняком, тоже иногда имеют определенную степень иммунитета. Рамон и Леметайе установили в крови у баранов от 2 до 6лет и у крупного рогатого скота наличие антитоксина от 0,02 до 10 АЕ в 1мл. Это объясняется заглатыванием животными вместе с кормом столбнячных спор. Последние прорастают в рубце, микробы размножаются и вырабатывают токсин в очень небольших количествах, который иммунизирует организм (иммунизирующая субинфекция). В этой связи становятся понятными сравнительно редкие случаи столбняка у рогатого скота. В тоже время у не иммунизированных лошадей анатоксин в крови не обнаружен.

Для активной иммунизации животных против столбняка применяют концентрированный квасцовый анатоксин.

Анатоксин – это обезвреженный формалином (0,3-0,4%) и теплом (39-40°С) в течение 25-30 дней фильтрат-токсин столбнячной культуры. Анатоксин осаждают, добавляя к нему 10%-ный раствор алюмокислых квасцов из расчета 1% на весь объем. Надосадочную жидкость в количестве 30% от всего объема квасцового анатоксина отсасывают. Оставшаяся часть (преципитат) является концентрированным столбнячным анатоксином.

Анатоксин водят подкожно однократно в дозе 1мл для крупных животных и 0,5мл для молодняка и мелких животных. Иммунитет наступает через 30 дней после прививки и сохраняется у лошадей в течение 5 лет, а у остальных видов животных свыше года.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики столбняка является предупреждение травматизации животных. В местах, где содержатся животные, необходимо удалить все предметы, которые могут стать причиной ранений животных. Раненым животным должна быть оказана своевременная хирургическая помощь с соблюдением требований асептики и антисептики при проведении хирургических операций, проводить полную первичную обработку ран с удалением разможженных тканей и инородних тел, ликвидируют карманы и затоки для беспрепятственного отделения раневого эксудата. При обширных ранениях, особенно в области конечностей, с целью профилактики столбняка животным вводят антитоксическую противостолбнячную сыворотку (от 3 до 10 тыс. АЕ), желательно не позже 12часов после ранения, а также при тяжелых родах, ожогах и т.п. В хозяйствах, где в течение короткого времени наблюдается несколько случаев заболевания животных столбняком, рекомендуется активно иммунизировать животных анатоксином. Жеребцов желательно подвергать иммунизации за месяц до кастрации.

От лат. Tetanus — зооантропонозное бактериальное острое инфекционное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.
Болеют все теплокровные животные, включая человека. Больной не заразен для окружающих. Эпидемиологических мероприятий в очаге болезни не проводят.
Иммунитет после болезни не развивается.

История
Клавдий Гален - римский врач На связь между ранениями и развитием столбняка обратили внимание еще врачи древнейших цивилизаций Египта, Греции, Индии и Китая. Впервые клиническую картину этой болезни описал Гиппократ, у которого от столбняка умер сын. Изучением этого заболевания занимались Гален, Цельс, Аретей, Авиценна, Амбруаз Паре и другие знаменитые врачи древности и средневековья.
Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно в 1883 году русским хирургом Н. Д. Монастырским и в 1884 году немецким ученым А. Николаером. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с немецким бактериологом Э. Берингом создал противостолбнячную сыворотку. В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания.

Распространенность и уровень заболеваемости
Авиценна Столбняк встречается во всех регионах земного шара, но частота заболеваемости и процент летальных исходов возрастает по мере приближения к экватору. Наибольшее распространение столбняк имеет в странах с жарким и влажным климатом, в местностях, где отсутствуют или слабо применяются средства дезинфекции, профилактические прививки и вообще медицинская помощь — то есть в бедных и слаборазвитых странах Африки, Азии и Латинской Америки. Однако, и в развитых государствах столбняк ежегодно уносит тысячи жизней.
В странах с невыраженной сменой сезонов (тропики и субтропики) заболевание встречается круглогодично, в странах с умеренным климатом имеет ярко выраженный сезонный характер (конец весны — начало осени).
Частота заболевания — 10—50 случаев на 100000 населения в развивающихся странах и 0,1—0,6 в странах с обязательной иммунопрофилактикой.
Амбруаз Паре - среднековый францзский врач 80 % случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину) а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Среди взрослых около 60% случаев столбняка приходится на лиц пожилого возраста. Наибольший процент заболевших и умерших наблюдается в сельской местности.
Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства). Даже при применении самых современных методов лечения умирает 30—50% заболевших, а в регионах, где отсутствуют профилактические прививки и квалифицированная медпомощь — около 80%. Смертность у новорожденных достигает 95 %. Каждый год в мире по официальным данным от столбняка умирает около 250 тысяч человек, подавляющее большинство из них — новорожденные. Однако, учитывая возможность большого количества незарегистрированных случаев и невыраженных форм болезни (особенно у новорожденных), общие потери от столбняка на планете можно оценить в 350—400 тысяч человек ежегодно.

Возбудитель столбняка
Возбудитель столбняка Это подвижная крупная тонкая палочка с закругленными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,3—0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков. Грамположительная, является строгим анаэробом, то есть живёт в бескислородной среде.
Возбудитель столбняка относится к категории убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно патогенных микроорганизмов. Является обычным обитателем кишечника человека и животных, где он живет и размножается, не причиняя вреда носителю. Поэтому наибольшая обсеменённость столбнячной палочкой наблюдается в сельскохозяйственных районах с достаточной влажностью, где палочка обнаруживается в почвах садов, огородов, пастбищ и других местах, где присутствует загрязненность фекалиями человека и животных.
Эмиль Беринг - немецкий бактериолог В присутствии кислорода и температуре не ниже 4 °C образует споры. Споры устойчивы к внешнему воздействию: выдерживают нагревание до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении погибают только через 1—3 часа, в сухом состоянии переносят нагревание до 150 °C, в соленой морской воде живут до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах сохраняются больше 10 лет.
При отсутствии кислорода, температуре 37 °C и достаточной влажности споры прорастают в малоустойчивую вегетативную форму.
Возбудитель образует столбнячный экзотоксин — один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин разрушается при нагревании, воздействии солнечного света, щелочной среды. Не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при проглатывании.

Механизм воздействия
Возбудитель, попадая в благоприятные условия, начинает активно размножаться, вырабатывая столбнячный токсин, который проникает через двигательные волокна периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола.
Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который действует на нервную систему, вызывая тонические сокращения поперечно-полосатой мускулатуры и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов.
Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам некоординированно, вызывая постоянное тоническое напряжение скелетной мускулатуры, в результате чего возникают судороги.
Повышается возбудимост коры головного мозга и ретикулярных структур, повреждается дыхательный центр и блуждающего нерва.
Ригидность (напряжение) мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем — на туловище, шею, голову, а потом возникают судороги. Может возникнуть паралич органов дыхания и сердечной мышцы.

Классификация форм столбняка
В зависимости от путей заражения:
- Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, инъекция (постинъекционный), после ожогов, обморожений, электротравма.
- Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).
- Криптогенный столбняк — при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).
По локализации в организме :
- Общий, или генерализованный столбняк (разновидность — головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк).
- Местный столбняк (разновидность — головной столбняк Розе или лицевой столбняк).
По тяжести течения заболевания:
- Легкая — наблюдается редко (в основном у ранее привитых людей). Симптомы выражены незначительно, температура нормальная или немного повышена.
- Средней тяжести — Судороги и напряжение мышц нечастые и умеренные. Температура повышена.
- Тяжелая — Болезнь развивается остро и быстро, частые и сильные судороги, высокая температура, осложнения.

Причина смерти
Наиболее частой причиной смерти является асфиксия вследствие спазма дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы, на втором месте — паралич сердечной мышцы. В отдельных случаях причиной смерти могут быть инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, эмболия легочных артерий и другие болезни, связанные с осложнениями после столбняка.
Головной столбняк Бруннера, или бульбарный столбняк — тяжелейшая форма болезни, разновидность общего столбняка, при которой поражаются верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Болезнь проходит при самой тяжелой клинической картине общего столбняка. Как правило, развивается при травмах головы или шеи.
Местный столбняк встречается редко, в основном у ранее привитых лиц. Характеризуется местными параличами, не затрагивающими всего организма. Болезнь характеризуется спазмами и подергиваниями мышц в месте ранения, незначительным повышением температуры, отсутствием общих судорог. Часто переходит в общий (генерализованный) столбняк.
Головной столбняк Розе . Разновидность местного столбняка, возникает при ранениях головы и шеи, проявляется, в основном, параличом лицевого нерва на стороне поражения. Может перейти в общий столбняк или головной столбняк Бруннера.
Новорожденные болеют только общим столбняком.

Лечение
Больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный стационар.
Лечение включает в себя:
- Борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции (вскрытие, санация и аэрация раны)
- Нейтрализацию столбнячного токсина путем введения противостолбнячной сыворотки.
- Противосудорожное лечение (тотальная миорелаксация)
- Поддержание жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, контроль сердечной деятельности).
- Профилактику и лечение осложнений (борьба с сопутствующими инфекциями, тромбозом, профилактика механических повреждений при судорогах).
- Полноценное питание и уход.
- Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Устанавливается круглосуточное медицинское наблюдение (пост). Больному нельзя покидать постель.
Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т. д.) Больные охотно и с удовольствием пьют воду.
Период лечения в стационаре составляет от 1 до 3 месяцев.

Осложнения
В период разгара болезни на фоне мышечного спазма и застойных явлений могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, переломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия легочных артерий, отек легких.
К более поздним осложнениям можно отнести слабость, тахикардию, деформацию позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов.
Компрессионная деформация позвоночника может сохраняться до 2 лет.
При выздоровлении человек лишь через 2 месяца может приступить к работе. Не менее 2 лет он должен наблюдаться у невропатолога.
Крайне редко, по неясным причинам, случается рецидив (повторное проявление) болезни.

Профилактика
Профилактика заболевания осуществляется в трех направлениях:
Профилактика травм и санитарно-просветительская работа среди населения
Специфическая профилактика в плановом порядке путем введения противостолбнячной вакцины всем детям от 3 месяцев до 17 лет, а также учашимся высших учебных заведений, рабочим, спортсменам, сельскому населению, а в зонах с повышенной заболеваемостью столбняком — всему населению.
Экстренная профилактика применяется как привитым, так и непривитым людям при:
- ранениях и травмах при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.
- ранениях и операциях желудочно-кишечного тракта.
- ожогах и обморожениях II—IV степени.
- родах и абортах вне медицинских учреждений.
- гангрене или некрозе тканей, длительно текущих абсцессах, карбункулах, язвах, пролежнях.
- укусах животных.

Известные люди, умершие от столбняка
Йоханн Август Рёблинг Среди известных людей, умерших от столбняка, можно назвать "отца" американского мостостроения Йоханна Августа Рёблинга.