Дефицит натрия. Причины дефицита натрия.
Добавил пользователь Алексей Ф. Обновлено: 06.11.2024
Клинически большее значение, чем потеря только воды или только натрия, имеет одновременная потеря воды и натрия в более или менее изотоническом соотношении. Если имеется изотония (например, в некоторых случаях острой рвоты, поносов, фистул, кровопотерь), симптомы определяются главным образом уменьшением количества внеклеточной жидкости, причем клинически на передний план выступает картина шока. Чаще, однако, наблюдаются переходы между синдромом потери только воды и синдромом потери только натрия, поэтому противопоставление их возможно лишь лри наличии крайних состояний, так что в конкретном случае на основе клинических и лабораторных данных можно только установить, что преобладает: дефицит натрия или дефицит воды.
Дефицит натрия (синдром солевого истощения). Преимущественное обеднение организма натрием можно отличить от преобладания дефицита воды на основании следующих признаков: тахикардия, пониженное артериальное давление и наклонность к ортостатическим коллапсам. Эти явления возникают вследствие обусловленного недостатком натрия уменьшения количества внеклеточной жидкости.
Основной симптом дегидратации — жажда — выражен значительно меньше. Напротив, гораздо сильнее выступают на передний план общие явления как выражение клеточной гипергидратации: общая слабость, апатия, расстройства сознания, головная боль, рвота, мышечные судороги. Слюнообразование не прекращается. Кожа холодна на ощупь и при образовании кожных складок последние исчезают лишь постепенно.
Моча скорее низкого удельного веса, тогда как при дегидратации он обычно высокий. Из этого правила имеются, однако, некоторые существенные исключения: при несахарном диабете удельный вес мочи обязательно низкий, несмотря на наличие гидропенического синдрома
В крови резко повышен показатель гематокрита, так что уменьшение количества внеклеточной жидкости происходит без одновременного сморщивания эритроцитов. Количество остаточного азота, как правило, резко нарастает (уремия вследствие дефицита соли) в отличие от лишь умеренного повышения его при дефиците воды; содержание натрия и хлора уменьшено — также в отличие от дефицита воды, при котором содержание этих электролитов нормально или повышено.
Причины дефицита натрия.
Врачу редко приходится встречаться с этим как с ведущим симптомом, но, учитывая все более частые определения натрия в плазме и прежде всего важность терапевтических последствий гипонатриемии, следует обсудить дифференциальный диагноз этого синдрома.
Прежде всего надо подчеркнуть, что гипонатриемия мало что говорит об общем содержании натрия в организме, а следовательно, и внутриклеточного натрия. Несмотря на гипонатриемию, содержание внутриклеточного натрия может быть даже повышено.
Гипонатриемия вследствие дефицита соли, разведения или снижения внутриклеточного давления возможна при следующих состояниях.
При ненормальной потере натрия почками вследствие первичного поражения почек. Можно сказать, что при всех хронических заболеваниях почек (в результате присоединяющегося нарушения функции канальцев) механизм обмена ионов натрия на ионы водорода часто нарушен, но это обычно ведет только к легкой гипонатриемии. Более выраженный дефицит натрия может наступить при так называемом обессоливающем нефрите (salt losing nephritis), который с патологоанатомической точки зрения не представляет единой картины и является поэтому только чисто функциональным понятием. Умеренно выраженная гипонатриемия часто обнаруживается при почечном канальцевом ацидозе.
Наиболее выраженная гипонатриемия наблюдается при чрезмерном применении диуретических средств, главным образом ртутных. В меньшей степени опасность гипонатриемии возникает при назначении новейших препаратов, способствующих выделению натрия (хлортиазид, гидрохлортиа-зид, гигротон), так как избыточное выделение натрия при этом через несколько дней нормализуется, несмотря на дальнейшее применение этих препаратов.
При ненормальном выделении натрия вследствие эндокринных нарушений. Классическим примером подобного рода нарушений служит аддисонова болезнь. Гормоны коры надпочечника принимают участие в реабсорбции натрия почечными канальцами. При недостаточности этих гормонов (минералокортикоидов) увеличивается выделение натрия с мочой вследствие уменьшения его обратного всасывания в канальцах и его содержание во внеклеточной жидкости снижается. Одновременно повышается содержание калия. Действие отдельных гормонов коры надпочечника при этом выражено различно: в приводимой ниже схеме минералокортикоидный эффект уменьшается слева направо, а глюкокортикоидный (resp. антиревматический), напротив, повышается слева направо.
Из этой схемы видно, при назначении каких производных кортизона следует считаться с клинически выраженным минералокортикоидным действием.
При недостаточности коры надпочечников может возникать также синдром отравления водой, обусловленный замедленным выделением воды вследствие недостатка гидрокортизона. Во всяком случае, гипергидратация касается только клеток. Помимо замедления выделения воды, гипергидратации способствует задержка калия (вследствие дефицита альдостерона) с последующим повышением осмотического давления внутри клеток и потеря натрия с понижением осмотического давления внеклеточной жидкости.
Повышенное выделение натрия почками при поражениях мозга (церебральный синдром потери соли), когда с мочой выделяются большие количества натрия и хлора (Welt и сотрудники). Этот синдром, патогенез которого остается неясным, но который позволяет понять определенные, ранее не поддававшиеся истолкованию клинические данные, наблюдается при самых различных заболеваниях мозга (склероз сосудов мозга, энцефалит, полиомиелит, опухоль).
Из диуретических средств, которые вызывают выделение натрия, приводящее к гипонатриемии, наибольшее значение принадлежит ртутным препаратам. Ингибиторы карбоангидразы, хлортиазид и гидрохлортиазид значительно реже ведут к заметной гипонатриемии.
Потеря соли (как правило, одновременно с потерей жидкости) через желудочно-кишечный тракт вследствие рвоты (главным образом при стенозе привратника) и продолжительных поносах. Этот синдром следует иметь в виду прежде всего хирургам при дренировании желудка и кишечника или при потерях панкреатического сока. Опасность развития синдрома особенно велика у больных, которые при потере соли много пьют или получают вливания растворов, не содержащих электролитов.
Потеря соли через кожу.
При сильном потоотделении организм теряет в первую очередь воду. Это может привести к клиническим небезразличным потерям NaCl.
Описаны единичные случаи так называемых бессимптомных гипонатриемий, при которых, несмотря на нормальный или увеличенный объем жидкости и гипонахриемию, наблюдается повышенное выделение натрия и хлора. Дело идет о случаях туберкулеза легких, бронхогенного рака (Winkler и Crankshaw) и опухолей средостения (Schwartz и сотрудники), при которых предполагается прямое механическое раздражение объемных рецепторов левого предсердия [рефлекс Гауер—Генри (Gauer—Henry)] с последующим повышенным поступлением адиуретина; это приводит к увеличению обратного всасывания воды в почечных канальцах, повышению содержания воды в организме и повышенному выделению натрия с последующей гипонатриемией.
Большое практическое значение имеет то обстоятельство, что гипонатриемии могут наблюдаться также и при таких состояниях, для которых характерно увеличение общего количества плазмы (а следовательно, также и повышение общего количества натрия в организме), например при гемодинамической недостаточности сердца.
-