Декомпрессионные нарушения. Болезнь декомпрессии

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Рассмотрим патогенез кессонной (декомпрессионной) болезни, клинику острой и хронической кессонной болезни, диагностику и терапию

Атмосферное давление меняется в зависимости от высоты местности над уровнем моря.
В обычных условиях на человека давит столб атмосферного воздуха, равный 1,033 кгс/см2 (1 атмосфера или 101,3 кПа), что соответствует давлению ртутного столба высотой 760 мм.

Давление равномерно распространяется по всему телу человека и уравновешивается изнутри организма давлением газов, содержащихся в крови, тканях и полых органах.

В некоторых отраслях производства (авиация, водный транспорт, строительство подводных сооружений) работы выполняются в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления, что является профессиональной вредностью и приводит к развитию патологических процессов в организме человека.

Водолазы (при погружении в воду на каждые 10,33 м повышается давление на 1 атм)
Рабочие, занятые в строительстве мостовых опор
Рабочие обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой
При возведении фундаментов зданий и оборудования
В строительстве тоннелей метрополитена

Кессонный способ работ
Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетается сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы.

Кессон представляет собой железную или железобетонную шахтную трубу с расширением внизу – рабочей камерой. Вверху труба переходит в центральную камеру, к которой с боков примыкают два шлюза – прикамерки, сообщающиеся с наружной атмосферой герметически закрывающимися дверями.

Существует определенный порядок работы в кессоне: при входе в него рабочие вначале попадают в прикамерок и закрывают за собой наружную дверь. Дежурный сигналист снаружи открывает кран на трубе, соединяющий прикамерок с центральной камерой, в которой давление всегда повышенное. После того, как давление воздуха в прикамерке станет равным давлению в центральной камере, дверь свободно открывается и рабочие проходят в центральную камеру, а из нее по лестнице шахты спускаются в рабочую камеру кессона.
При выходе из кессона процедура повторяется, но уже в обратном порядке

поступающий в организм кислород, растворяясь в жидкостях и тканях, в значительной мере усваивается
азот лишь физически растворяется в тканях и постепенно насыщает их, пока не наступит равновесия и давление в них азота не будет равно парциальному давлению его в окружающей среде; азот плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань и подкожная клетчатка.

Некротических очагов
Инфарктов
Абсцессов,
Дистрофических и других изменений

сердце - периваскулярные кровоизлияния, белковая и жировая дистрофия
Легкие – обструкция капиллярного русла, ателектазы, инфаркты и абсцессы, пневмофиброз
Головной мозг – петехиальные кровоизлияния, микроинфаркты и очаги некроза в белом веществе

Боли в ушах
«Распирание» живота
Ощущение холода и боли в суставах

величины
количества
локализации газовых пузырьков в организме

Развивается острый болевой синдром – механизм боли обусловлен нарушением питания и связан с эмболизированным участком ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышца, нерв). Боль не имеет четкой локализации, она ощущается вокруг сустава, иррадиируя в стороны от него. При пальпации боль усиливаются.
Зуд на коже туловища или на проксимальных участках конечностей

участок кожи имеет мраморный вид вследствие эмболизации сосудов кожи
В подкожной клетчатке формируется подкожная эмфизема
Определяется болезненность нервных стволов, мышц и суставов
Отечность около суставов, выпот в полость сустава

Головокружение даже в положении лежа (все предметы вращаются перед глазами), тяжесть и боли в голове, шум в ушах
Поворот головы вызывает усиление симптоматики

Сильные боли в животе, учащение дефекаций
Живот напряжен, вздут, пальпация его болезненна

Снижение остроты зрения, расширение зрачков и угнетение их реакции на свет
На глазном дне: гиперемия диска зрительного нерва, иногда папиллит с отеком по типу застойных дисков

Дыхание частое, поверхностное, кашель с кровохарканьем
Пульс частый слабый, аритмичный; АД снижено
Сознание помрачено, психозы, потеря устойчивости; снижение слуха, нистагм, выраженные вегетативные реакции
При поражении головного мозга возможно быстрое наступление смерти от паралича дыхательного центра и остановки сердечной деятельности

При хронической форме заболевания эмболы локализуются в разных органах, но главным образом в костях.

В начале течение бессимптомное и обнаруживается при развитии осложнения - деформирующего остеоартроза

При рентгенологическом обследовании: многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза.

Выявляются гомогенные секвестрообразные уплотнения со стороны поверхности головки плечевой кости с наличием четкой зоны резорбции от основной склерозированной массы головки.
Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок

В первую очередь поражается головка и проксимальный конец диафиза бедра, затем головка и верхняя часть диафиза плеча, далее – дистальные отделы бедра, проксимальные концы большеберцовой кости, нижние концы плечевой и лучевой костей.

Субкортикальная полоска просветления
Разрушение суставного кортекса
Секвестрация кортекса

Клинические симптомы: боли в суставах, мышцах, костях, кожный зуд, синдром Меньера
Лабораторная диагностика самостоятельного значения не имеет
Инструментальные методы обследования:
рентгенологическое обследование органов грудной клетки, костей, суставов,
сцинтиграфия легких (по показаниям), ЭхоКГ (по показаниям)

санитарно-производственной характеристике условий труда
профессионального маршрута
клинико-рентгенологических данных

Лечение кессонной болезни
Радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах кессонной болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, благоприятен клинический и трудовой прогноз.

Повышение давления (компрессия) до избранной величины
Экспозиция под наибольшим давлением (изопрессия)
Снижение давления (декомпрессия) до нормальных величины по специальному режиму

Для определения режима декомпрессии необходимо знать:
- глубину и режим погружения,
- состав дыхательной смеси,
- длительность пребывания на глубине,
- обстоятельства и время появления первых симптомов, их характеристику и степень выраженности

Рекомпрессия должна быть проведена тем быстрее, чем тяжелее декомпрессионная болезнь.
Наиболее частым осложнением является рецидив (повторное появление признаков заболевания). В случае возникновения рецидива в процессе или после окончания режимов лечебной рекомпрессии проводится повторная лечебная рекомпрессия

Гипербарическая оксигенация
Улучшение микроциркуляции: сосудорасширяющие, антиагреганты и антикоагулянты
Улучшение обменных процессов: нейротрофы, витамины, антиоксиданты
Купирование болевого синдрома – НПВП
уменьшение кожного зуда (антигистаминные средства)
Для улучшения десатурации: препараты пищевых волокон, овощные и фруктовые соки
По жизненным показаниям:
ГКС, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы
Регидратационные средства: электролиты (трисоль, физ. раствор и др)

В случае необходимости дальнейшего лечения в амбулаторных условиях больной может быть временно переведен на другую работу вне воздействия повышенного атмосферного давления и других неблагоприятных факторов с оформлением дальнейшего больничного листа.
После выздоровления больной признается трудоспособным для работы в кессоне.
Во избегания рецидивов рекомендуется остерегаться охлаждения, а после окончания работы обязательны общее прогревание и массаж.

При кессонной болезни средней тяжести после определенного периода временной нетрудоспособности и лечения пострадавшему может быть разрешено возвращение к прежней работе.

Наличие осложнений в виде стойких органических изменений, сопровождающихся синдромом Меньера, нарушениями функции органов зрения и ЖКТ, ведет к стойкой утрате трудоспособности с довольно большим числом противопоказанных видов трудовой деятельности.

выраженные пороки развития опорно-двигательного аппарата и последствия травм
Хронические заболевания уха, верхних дыхательных путей и бронхолегочного аппарата
Нарушение функции вестибулярного аппарата
Любое заболевание глаз, ведущее к стойкому снижению остроты зрения; острота зрения ниже 0,8 на одном глазу и ниже 0,5 на другом глазу (без коррекции)
Хронические заболевания ЦНС и периферической
Болезни сердца
Грыжи с наклонностью к ущемлению
Гипертоническая болезнь
Варикозное расширение вен, облитерирующие заболевания сосудов

При жалобах на плохое самочувствие
При наличии признаков заболевания
При нервно-психическом возбуждении
При наличии признаков алкогольного или наркотического опьянения, а также их последствий или остаточных явлений
При ЧСС выше 90 и ниже 50 в минуту
При величине систолического АД выше 140 и ниже 100 мм рт. ст.
При диастолическом АД выше 90 и ниже 60 мм рт. ст.
При температуре тела выше 37 и ниже 36 градусов
До истечения 2 часов после обильного приема пищи

Баротравма среднего уха
Самый частый вид баротравмы, получаемый при погружениях под воду: когда пловец погружается под воду, из-за всё возрастающего с глубиной внешнего давления воды происходит передача этого давления на барабанную перепонку пловца; уже на глубине 2-3 метров большинство людей чувствуют неприятное ощущение в ушах (проявление внешнего, гидростатического давления воды).

Чтобы прийти в норму, необходимо выровнять давление наружного и среднего уха.
Если пловец вовремя не совершит так называемую продувку, то далее, с увеличением глубины, неминуемо последует разрыв барабанной перепонки, сопровождаемый болевыми ощущениям, звоном в ушах.

Данному виду баротравм подвержены как подводные пловцы с аквалангом, так и обычные ныряльщики (снорклеры) с маской и трубкой. Избежать данного вида баротравм можно лишь правильно и вовремя продуваясь. Иногда обычное глотание открывает евстахиевы трубы и выравнивает давление между внешним и средним ухом.

При подъеме с глубины, напротив, внешнее давление воды уменьшается, а внутреннее давление на барабанную перепонку в среднем ухе возрастает и может произойти так называемый обратный разрыв, когда барабанная перепонка рвется не вовнутрь, а наоборот — наружу.

Метод или маневр Тойнби: зажмите нос и сглотните.

Профилактика декомпрессионных нарушений
Специальный высотный режим питания, своевременное выявление заболеваний ЖКТ.
Замедление или прекращение спуска (метод высотного подскока), глотательные движения, произвольное зевание.

Своевременное лечение воспалительных процессов в носоглотке, санация зубов.
Правильно подогнанный высотный компенсирующий костюм и высотный скафандр.
Предварительная десатурация организма от азота посредством дыхания чистого кислорода перед высотным полетом

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.

Декомпрессионные нарушения. Болезнь декомпрессии

Наше современное представление о возникновении и развитии декомпрессионных нарушений основано как на клинических, так и экспериментальных наблюдениях. Можно выделить две наиболее общие категории декомпрессионных нарушений. Это — баротравма, связанная с неуправляемым расширением газа внутри полостей тела, обычно содержащих газ, и болезнь декомпрессии, связанная со слишком быстрым возвращением организма к атмосферному давлению после значительного периода вдыхания нейтральной газовой смеси под повышенным давлением.

Хотя трудность формирования полного патофизиологического объяснения каждого из этих заболеваний остается прежней, все же с тех пор как вышло последнее издание этой книги, новые экспериментальные разработки в ряде смежных областей физиологии и медицины внесли вклад в наше понимание, сделав возможным более правильно определить место полученных экспериментальных и клинических результатов в общей структуре физиологической реакции на повреждение.

Следует подчеркнуть, что при интерпретации экспериментальных данных декомпрессионных нарушений, так же как и тех, что имеют место при других клинических синдромах, должна быть определенная осторожность. Участие человека в экспериментах ограничено требованиями безопасности. Следовательно, результаты, полученные при погружении человека в экспериментальных условиях, когда декомпрессионный стресс запланирован как минимальный или слабее, значительно отличается от последствий, которые могут наблюдаться в реальной критической ситуации. Экспериментирование на животных создает большую гибкость для разработки режимов декомпрессии.

Однако оно представляет большую трудность в выявлении и классификации легких форм клинических нарушений. Так же как и при других клинических заболеваниях человека, в этих исследованиях имеется риск, обусловленный экстраполяцией экспериментальных данных, полученных на животных, на синдромы у человека, поскольку ни одна модель на животном, как бы тщательно она ни была выбрана и приготовлена, не может полностью воспроизвести организм человека. Придерживаясь этих соображений, рассмотрим патофизиологию декомпрессионных нарушений.

Болезнь декомпрессии

Очевидно, что любое рассмотрение патогенеза болезни декомпрессии должно включить широкий клинический спектр синдрома от наиболее легких жалоб на боль в коже и скелетной мускулатуре (так называемый I тип болезни декомпрессии) до более тяжелых форм нарушений, вовлекающих спинной и головной мозг, легкие и сердечно-сосудистую систему (II тип болезни декомпрессии).

Оно должно также объяснить колебание в индивидуальной предрасположенности, времени начала и продолжительности симптоматики, явление акклиматизации, наблюдаемые при кратковременном погружении методом «отскока» с применением воздуха или газовых смесей, а также некоторое различие в клинических симптомах, отмечаемых во время декомпрессии в состоянии насыщения тканей организма нейтральным газом и декомпрессии на высоте.

Хотя первые физиологи могли вызвать декомпрессионные изменения у животных путем снижения окружающего давления, признание болезни декомпрессии как клинического явления и разработка гипотез ее этиологии произошло только благодаря техническим достижениям, обусловившим ее более частое появление.

Применение техники, позволяющее выхода человека в глубины моря с воздушными дыхательными аппаратами, создание воздушной атмосферы с повышенным давлением при строительстве мостов и туннелей, быстрый подъем на высоту в самолете сделали необходимым рассматривать болезнь декомпрессии как профессиональное заболевание.

Врачи, лечащие страдающих этой болезнью, тщательно описывали заболевание, формулировали собственные гипотезы об этиологии и постоянно разрабатывали свои практические решения при появлении этого заболевания: назначали постепенную декомпрессию после гипербарической экспозиции и рекомпрессию при появлении клинических симптомов. Многие гипотезы, хотя в настоящее время полностью и не приняты, содержат предпосылки полезные и для современного понимания болезни декомпрессии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь – это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение – рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже – при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление – тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление – газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие – результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Классификация болезни декомпрессии. I тип болезни декомпрессии

Были сделаны многочисленные попытки дать классификацию форм и степени тяжести болезни декомпрессии, но наиболее простой и пригодной для прогнозирования или тактики лечения является модифицированная классификация, сделанная Golding и сотрудниками в 1960 г. Согласно этой классификации, выделены 2 основных типа болезни (I и II).

Целесообразность такого разделения была подтверждена временем, поскольку военно-морские специалисты СИТА уже много лет считают, что лучше всего болезнь декомпрессии классифицировать именно как форму «только с болевым симптомом» и форму с «тяжелым симптомом», — категории, необходимые для определения тактики лечения.

Данная классификация может оказаться полезной для практических медиков при формировании основ для лечения заболевания. Она также пригодна для случаев, когда нужно провести ретроспективный анализ относительно успешной или, наоборот, неудачной схемы декомпрессии. Однако следует подчеркнуть, что спектр проявлений болезни декомпрессии настолько широк, что такая простая классификация может ввести в заблуждение.

В связи с тем что легкие признаки и болевые симптомы в конечностях могут стать предвестниками начала более серьезных нарушений (в действительности оба эти проявления заболевания могут одновременно иметь место у одного и того же пострадавшего), то существует опасность, что неопытный водолаз или врач могут на фоне присутствия сильной боли в суставах недосмотреть более серьезные неврологические симптомы. В результате пострадавшему будет оказано неадекватное лечение.

I тип болезни декомпрессии

Некоторые авторы кожный зуд и даже участки умеренных затвердений на коже не относят к I типу болезни, если отсутствуют другие нарушения, потому что лица с данными симптомами обычно не подлежат лечению в компрессионной камере.

Наиболее распространенным симптомом является боль, частота появления которой составляет в приведенной серии исследований 70%, а по данным, полученным в 1947 г. Behnke — 72%, Rivera в 1964 г. — 79%. Руки поражаются приблизительно в 3 раза чаще, чем ноги. Сходное распределение симптомов у водолазов, использующих при погружении воздух, описано в литературе.

Вместе с тем опубликованы противоположные данные, согласно которым у кессонных рабочих, находящихся более продолжительное время под давлением, болевые симптомы в суставах ног возникают в 3—4 раза чаще, чем в суставах рук. Предложенные объяснения этого факта основаны на наблюдениях, что кессонные рабочие испытывают давление массы своего тела на ноги, в то время как погруженный водолаз этого не испытывает. Преимущественное появление болевых симптомов в коленном суставе было также обнаружено после глубоководного погружения в море с применением гелиево-кислородной дыхательной смеси.

Почти любой синовиальный сустав может стать местом появления боли, за исключением только грудиноключичного, по-видимому, не подверженного воздействию декомпрессии. В процессе может быть вовлечено сразу несколько анатомических областей, однако редко наблюдают симметричное билатеральное распределение симптомов.

Болезнь декомпрессии II типа. Неврологическая форма болезни декомпрессии

Болезнь декомпрессии II типа включает все наиболее тяжелые по своей природе случаи с нарушениями ЦНС, нейропатией периферического происхождения, отклонением в функции дыхания, с гиповолемическим шоком или без него. Поскольку место (одно или несколько) кавитации может находиться где-нибудь в высших центрах нервной системы, спинном мозге или кардиореспираторной системе, симптоматология многообразна, имеет различную локализацию и всегда непредсказуема.

Выраженность поражения будет определять тяжесть симптомов. Одно из этих более серьезных состояний, возможно, будет единственным проявлением болезни декомпрессии у пострадавшего. Важно заметить, что приблизительно в 30% случаев болезни декомпрессии II типа боль в суставе также отмечается. Декомпрессионное заболевание легких.

Респираторная форма болезни декомпрессии, известная водолазам, как приступ удушья, возможно, является результатом эмболии легких газовыми пузырьками. Патогномоничным будет резкое прерывание дыхания при ингаляции. Иногда впервые это выявляется в тот момент, когда водолаз на поверхности закуривает сигарету. Респираторная форма болезни декомпрессии часто появляется рано: это может произойти в течение первых минут тяжелой декомпрессии. Данное состояние также относится и к ранее описанным недомоганию и физической слабости после декомпрессии и их возможной взаимосвязи с субклинической формой эмболии легких. Известно, что около 2% всех случаев II типа болезни декомпрессии у водолазов сопровождается приступом удушья; у кессонных рабочих частота появления этого симптома приблизительно равна 6%.

Неврологическая форма болезни декомпрессии. Heller и сотрудники в 1900 г. наблюдали случай, когда развитию паралича и комы предшествовали респираторные нарушения и болевые симптомы в конечностях. Из работ других исследователей также известно, что неврологической форме болезни декомпрессии нередко предшествуют респираторные симптомы. И тем не менее в большинстве случаев неврологические проявления болезни декомпрессии не сопровождаются респираторными симптомами.

Наиболее распространенным участком неврологических поражений является спинной мозг. Как правило, нарушения в нем наблюдают у водолазов, использующих для дыхания сжатый воздух и полностью пренебрегающих необходимой декомпрессией. Церебральные проявления болезни декомпрессии тоже нередки и могут появиться после любого типа погружения. Описаны также декомпрессионные заболевания черепных нервов. Нарушениями функции головного мозга можно объяснить почти любые причудливые симптомы или странное поведение водолаза.

Психотические условия имитировали, но при этом наиболее часто наблюдали нарушение остроты зрения и головную боль. Один из специфических декомпрессионных синдромов, названный водолазами «шатаниями», представляет собой нарушение функции лабиринта с появлением головокружения, нистагма, тошноты и рвоты. Он может сопровождаться звоном в ушах и частичной потерей слуха. Хотя этот синдром нередко возникает при погружениях, проводимых с использованием сжатого воздуха, все же он, видимо, наиболее распространен при относительно быстрой декомпрессии после глубоководных погружений с использованием гелиево-кислородной смеси [Greene, Lambertsen, 1980]. Мигренеподобные симптомы после декомпрессии, отмечаемые, как правило, у летчиков, у водолазов известны тоже.

Лица, занятые в подводных исследованиях, у которых в прошлом были частые приступы истинной мигрени, сообщают, что проявления болезни декомпрессии сходны с предыдущими приступами, но в более тяжелой степени. Потемнение в глазах и односторонняя головная боль отражаются изменениями на электроэнцефалограмме затылочных отделов коры головного мозга.

Наиболее опасное явление, следующее за декомпрессией, представляет развитие симптомов нарушения периферической чувствительности и двигательной функции. При этом развивается парестезия или крайне выраженная слабость конечностей. В ступнях могут возникнуть неясные неприятные ощущения или чувство холода. Следует помнить, что вначале обычное «покалывание» в коже может менее чем через полчаса распространиться по всему телу и у больного может возникнуть параплегия и полное исчезновение регуляции сфинктера.

Считают, что расстройство периферической чувствительности и двигательной функции происходит вследствие наличия газовых пузырьков. в спинном мозге. Однако при этом указанные нарушения никогда не соответствуют типичному распределению зон спинномозговых нервов по сегментам, и очаг изолированного поражения может возникнуть в любой конечности. Потерю чувствительности, по распространенности в виде «перчатки» или «чулка» не следует относить к проявлению истерии, даже если эти и другие нарушения невозможно объяснить прямым анатомическим повреждением.

Чувство покалывания в коже всегда следует считать одним из признаков компрессионного заболевания спинного. мозга. Опыт показал, что опоясывающие боли туловища указывают на начало тяжелого повреждения спинного мозга, которое требует самостоятельного лечения.

- Вернуться в оглавление раздела "Физиология человека."

Читайте также: