Диагностика мегалобластической анемии - анализы
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 20.12.2024
В большинстве случаев обследование больных начинается на фазе уже развитой мегалобластической анемии. Схематично оно развертывается в следующей последовательности: выявление анемии, определение ее мегалобластического характера, диагностирование дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (или исключение такой возможности), уточнение патофизиологического механизма недостаточности, установление нозологической единицы, в которой развился дефицит (возможно и условий, способствующих его развитию).
Отмеченная последовательность находится в обратном порядке по сравнению с последовательностью нарушений во времени; при этом, в создании дефицита названных двух витаминов различаются следующие три фазы: биохимическая (когда количество витаминов сокращается в среде организма), гематологическая (при которой возникает мегалобластоз) и клиническая (с уже определившейся анемией).
В ряде случаев причиной, вызывающей диагностическое исследование, является не анемия, а иные проявления (например, невропатия, расстройства пищеварения, мегалобластические изменения без анемии и пр.) или патологические состояния, потенциально могущие обусловить развитие соответствующих дефицитов (беременность, гемолитическая анемия, алкоголизм и пр.). Такое мероприятие проводится именно в целях своевременного выявления анемии. Вот почему приведенная выше схема исследований может измениться коренным образом.
В нижеследующем приводятся некоторые правила, которыми следует руководствоваться на различных этапах диагностического процесса.
Диагностирование мегалобластоза в принципе не сложное дело, когда заболевание предоставляется в уже полностью развитой форме. При этом учитываются костномозговые и периферические морфологические изменения с наличием признаков неэффективности эритропоэза (ранее описанных). Для постановки раннего диагноза представляют значение «незначительные» мегалобластические изменения (Hansen), которые заключаются в наличии промежуточных мегалобластов, гигантских гранулоцитов (более 5%, а возможно и 20% всех костномозговых клеток) и гиперсегментированных гранулоцитов в крови (подозрительное число 3 и 4-дольчатых клеток).
В отношении промежуточных мегалобластов необходимо учитывать артефакты, связанные с приготовлением мазка (даже и отдельные частные особенности). Гигантские миелоидные клетки развиваются при беременности, железодефицитной анемии, отдельных инфекционно-токсических состояниях и хронических заболеваниях почек, в то время как гиперсегментирование наблюдается также в качестве врожденного дефекта.
При полностью сложившегося мегалобластоза основными задачами дифференциальной диагностики являются отождествление «резкой задержки деления » (в связи с истощением запаса фолиевокислых солей или их метаболическим блокированием) при различных хронических гемолитических анемиях, также мегалобластоза — в случаях неподдающейся лечению анемии и эритремического миелоза (синдром di Guglielmo), когда, помимо обычно положительной реакции ШИК существует, в принципе, явное преобладание мегалобластических а диспластических сдвигов.
Диагностирование этиопатогенетической категории состоит, по существу, в отождествлении дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, критерии которого уже рассматривались. Определение витаминемии составляет наиболее точный способ, делающий возможным выявление дефицита даже на скрытой стадии; в клинике применяются также метаболические тесты.
Определение витамина В12 (в принципе в сыворотке) выявляет его понижение до менее 150 пг/мл («предел тревоги») или 100 пг/мл (явный дефицит), а иногда (при болезни Бирмера) до 20 пг/мл. «Искусственное» повышение его показателя наблюдается после инъецирования В12 при заболеваниях печени, особенно при хроническом гемобластном лейкозе. вот почему некоторые авторы отдают предпочтение определению этого витамина в эри троцитах (норма 100—300 нг/мл) (Kelly и Herbert).
Определение фолиевокислых солей в сыворотке указывает на раннее сокращение при фолиевом дефиците (до менее 3 нг/мл), равно как и при инфекциях, новообразованиях, железодефицитной анемии и пр.; неспецифический рост отмечается нередко при дефиците В12. С учетом этого предпочтительно проводить определение в цельной крови (при дефиците до 50 нг/мл; мегалобластоз появляеткх при менее 20—15 нг/мл).
Выделение с мочой метилмалоновой кислоты при дефиците В12 увеличивается до нескольких десятков мг/сутки (иногда резко, в частности в формах с невропатией), также при нарушении метаболизма пропионовой кислоты. Положительная реакция FIGlu отмечается не только у больных с фолиевым дефицитом, но также у страдающих болезнью Бирмера, заболеваниями печени, часто у беременных и пр. В процессе диагностирования использование терапевтического теста с введением физиологических доз витамина В12 (парентерально 1—5 мкг/сутки) или фолиевой кислоты (перорально 50—100 мкг/сутки) и дальнейшим наблюдением реакции ретикулоцитов — лишь в редких случаях оказывается необходимым.
В таком случае предполагается наличие выраженной анемии, что требует питания без соответствующих витаминов. Инфекции и прочие факторы могут обусловить неправильные результаты теста.
Патофизиологическое и этиологическое диагностирование проводится по данным анамнеза, клинического обследования и требуемых при этом лабораторных исследований. Так, при дифференцальной диагностике дефицита отмеченных двух витаминов анамнез, в котором значатся хроническая неполноценность питания (нередко в сочетании с алкоголизмом), повторная беременность, заболевания кишечника с преобладающим поражением тощей кишки, как и вообще желудочнокишечные расстройства с неполноценным поглощением подсказывают, в первую очередь, наличие фолиевого дефицита, в то время как иссчение желудка или подвздошной кишки и признаки нервного расстройства — говорят о наличии дефицита витамина В12.
Клиническое обследование часто усматривает в дефиците В12 признак поражения задних и боковых канатиков, в то время как симптоматология возможной невропатии алкоголиков у больного с фолиевой недостаточностью — иная. Среди лабораторных данных выявление желудочной ахилии составляет весьма важный признак, указывающий на наличие болезни Бирмера, однако, в отдельных случаях для уточнения дополнительно проводится реакция Шиллинга (например, у леченных больных).
В целях уточнения патофизиологического механизма и этиологии основного заболевания, его осложнений и сопутствующих болезней, в зависимости от случая, можно также прибегнуть к использовании ряда простых или специальных тестов, относящихся к различным медицинским специальностям.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
-