Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
Добавил пользователь Skiper Обновлено: 21.12.2024
РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва
ФГБУ "Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского" РАМН, Москва
ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия
Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН, Москва
Хирургическое лечение постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(2): 35‑39
Жбанов И.В., Молочков А.В., Аксельрод Б.А., Шмырин М.М., Федулова С.В., Шабалкин Б.В. Хирургическое лечение постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(2):35‑39.
Zhbanov IV, Molochkov AV, Akselrod BA, Shmyrin MM, Fedulova SV, Shabalkin BV. Surgical treatment of postinfarctial ruptures of interventricular septum. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2013;(2):35‑39. (In Russ.).
В исследование включен 21 пациент с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки (МЖП), оперированный в период с 1989 по 2009 г. в отделении хирургии ишемической болезни сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Средний возраст больных составил 61,3±7,8 года. Дооперационную оценку локализации и анатомии постинфарктного разрыва МЖП, а также степени выраженности гемодинамических нарушений проводили с помощью эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. Результаты дооперационного обследования больных с постинфарктным разрывом МЖП свидетельствовали об их тяжелом состоянии, наличии постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка и значительном снижении его функциональных резервов. На основании полученных данных всем больным выполнены реваскуляризация миокарда, а также различные варианты реконструкции МЖП, митрального клапана и полости левого желудочка. При анализе результатов хирургической коррекции постинфарктных разрывов МЖП отмечено значительное снижение периоперационной летальности при использовании активно-выжидательной тактики лечения, а устранение дефекта МЖП и геометрическая реконструкция желудочка являются оптимальными вариантами хирургического вмешательства независимо от стадии инфаркта миокарда.
Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП) - крайне опасное осложнение острого инфаркта миокарда (ИМ), которое возникает у 1-4% больных, как правило, в течение недели после его развития [2]. Формирование дефекта происходит вследствие ишемического некроза МЖП и характеризуется внезапным возникновением сброса крови из левого желудочка (ЛЖ) в правый на фоне обширного, трансмурального ИМ, который обычно занимает не менее четверти поверхности ЛЖ [1]. Объемная перегрузка сердца и повреждение миокарда приводят к развитию острой сердечной недостаточности, степень выраженности которой зависит от объема лево-правого сброса, размеров зоны трансмурального повреждения миокарда и наличия постинфарктной аневризмы ЛЖ [7, 9]. Практически все больные с разрывом МЖП нуждаются в хирургическом лечении, поскольку возможности медикаментозной терапии при этом осложнении крайне ограничены и малоэффективны. Однако на сегодняшний день отсутствует единая система взглядов, определяющая концепцию выбора стратегии и тактики хирургических вмешательств при развитии данного осложнения.
Материал и методы
Отделение хирургии ишемической болезни сердца РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского располагает опытом лечения 21 пациента с постинфарктным разрывом МЖП, накопленным за период с 1989 по 2009 г. Средний возраст больных 61,3±7,8 года, 16 (76,1%) из них были мужчины. Для большинства больных (17, или 89,5%) разрыв МЖП был следствием первого ИМ. Средний промежуток времени от начала ИМ до разрыва МЖП составил 3,3±1,9 дня. 6 больных были госпитализированы в острой стадии ИМ (в первые 10 дней после его развития), 5 - в сроки, соответствующие подострой стадии (10 дней - 4 нед), 10 - в стадии рубцевания или в более поздний период (через месяц или позднее после ИМ).
Клиническая характеристика больных с разрывом МЖП в острой стадии ИМ представлена в табл. 1. Состояние этих больных расценивалось как крайне тяжелое и было обусловлено значительным артериовенозным сбросом и тяжелой бивентрикулярной дисфункцией вследствие обширного повреждения и сохраняющейся ишемии миокарда, которые являлись причиной прогрессирующей сердечной и полиорганной недостаточности. Все они нуждались в применении средств кардиотонической поддержки, у 4 больных была налажена внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Нестабильная гемодинамика и отсутствие эффекта от медикаментозной терапии явились абсолютными показаниями к экстренному хирургическому вмешательству, которое было осуществлено в течение 3 сут после развития осложнения.
Клиническое состояние больных с разрывом МЖП, переживших острую стадию ИМ, представлено в табл. 2. Средний срок после ИМ составил 18,2±11,8 нед. Все больные страдали тяжелой застойной сердечной недостаточностью, толерантность к физической активности практически отсутствовала, 4 больных находились на постельном режиме. Их состояние было обусловлено наличием как лево-правого сброса, так и прогрессирующей сердечной недостаточности на фоне процессов постинфарктного ремоделирования сердца, приводящих к формированию аневризмы ЛЖ и нередкому возникновению некомпетентности митрального клапана. Несмотря на относительное благополучие пациентов с разрывом МЖП в стадии рубцевания ИМ по сравнению с больными в острой стадии ИМ, их состояние продолжало оставаться тяжелым и бесперспективным для консервативного лечения, что свидетельствовало о необходимости выполнения операции до развития необратимых полиорганных нарушений.
Топическая диагностика разрыва МЖП не представляла больших трудностей; у всех больных при эхокардиографии (ЭхоКГ) в допплеровском режиме регистрировали лево-правый сброс крови через дефект МЖП. Помимо стандартных методов диагностики постинфарктных разрывов МЖП, включающих физикальное обследование, электрокардиографию, рентгенографию и ЭхоКГ, в данном исследовании довольно широко использовались возможности магнитно-резонансной томографии (МРТ). Этот метод позволяет с высокой точностью определить локализацию, размер и характер разрыва (рис. 1 и далее на цв. вклейке). Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография сердца с разрывом межжелудочковой перегородки в стадии рубцевания инфаркта миокарда (указан стрелкой). Кроме того, данное исследование дает возможность оценить линейные и объемные размеры сердца, протяженность рубцовых изменений, жизнеспособность и сократимость миокарда вне зоны инфаркта. Недостатком МРТ является невозможность ее выполнения у тяжелых, нетранспортабельных больных, находящихся на искусственной вентиляции легких, и у больных с имплантированным электрокардиостимулятором.
По обобщенным результатам ЭхоКГ и МРТ локализация разрыва МЖП у всех больных совпадала с локализацией ИМ, средний диаметр дефекта составлял 19,4±7,8 мм.
Хирургическая тактика при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки
Многочисленные исследования указывают на высокую летальность при постинфарктном разрыве МЖП: в первые сутки после его возникновения она составляет 25-30%, в течение первой недели - 55-60%, к концу первого месяца достигает 75-80%. Выживаемость этих больных через год не превышает 7% [3, 5, 6, 9]. Вероятность летального исхода особенно высока в течение первой недели после развития осложнения. В связи этим все лечебные мероприятия в это время должны быть направлены на стабилизацию состояния больного, коррекцию проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности и подготовку к экстренному или отсроченному хирургическому вмешательству.
Основными задачами интенсивной терапии больных с разрывом МЖП в острой стадии ИМ следует считать:
- снижение системного сосудистого сопротивления (постнагрузки) с целью увеличения ударного объема ЛЖ и снижения лево-правого сброса через дефект МЖП;
- поддержание адекватного сердечного выброса и артериального давления для обеспечения удовлетворительной перфузии внутренних органов;
- улучшение коронарного кровотока для ограничения зоны инфаркта.
Фармакотерапия при острых разрывах МЖП включает инотропные средства, периферические вазодилататоры и диуретики. Одним из эффективных методов лечения больных с постинфарктным разрывом МЖП является ВАБК. В результате ее применения улучшается перфузия миокарда и уменьшается потребление им кислорода, снижается постнагрузка ЛЖ и повышается его ударный объем. Доказано, что при разрыве МЖП контрпульсация способствует уменьшению лево-правого сброса [4, 12].
Несомненно, хирургическое вмешательство в поздние сроки после разрыва МЖП сопряжено с гораздо меньшим риском по сравнению с операцией в острой стадии ИМ, которая сопровождается крайне высокой госпитальной летальностью, достигающей 40% [10, 11]. Поэтому мы считаем выжидательную тактику лечения абсолютно оправданной, если удается быстро стабилизировать состояние гемодинамики и прекратить инфузию кардиотонических препаратов. В такой ситуации следует продолжить симптоматическую терапию, направленную на лечение застойной сердечной недостаточности, и планировать операцию через 2-3 мес от момента формирования дефекта. К этому времени завершаются все процессы раннего негативного ремоделирования полости ЛЖ и формирования полноценной фиброзной ткани в зоне дефекта, что существенно облегчает проведение хирургической коррекции.
К сожалению, далеко не всегда такая тактика лечения применима на практике. Если в течение 1-2 сут стабилизировать состояние больного с помощью интенсивной терапии не удается, то следует безотлагательно выполнять операцию, поскольку длительный период гемодинамических нарушений может привести к развитию синдрома полиорганной недостаточности, опасность которого для жизни значительно превышает риск срочного хирургического вмешательства.
Мы оперировали 15 больных с разрывом МЖП в отсроченном порядке, в среднем через 59,9±20,4 дня после ИМ. Неотложную операцию выполнили
6 больным в острой стадии ИМ в среднем через 13,5±6,6 дня после его развития. 2 из них находились в состоянии кардиогенного шока, 4 больным потребовалась установка ВАБК.
Методы хирургической коррекции постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
Характер и объем хирургического вмешательства при постинфарктных разрывах МЖП зависят от срока его выполнения с момента развития ИМ, локализации и размеров дефекта, распространенности повреждения свободной стенки ЛЖ, состояния атриовентрикулярных клапанов и коронарных артерий. Наиболее сложным представляется решение о выборе оптимального варианта операции у больных в острой стадии ИМ. Успех такой операции во многом предопределяется надежным восстановлением целостности МЖП и полости ЛЖ.
Прямая пластика разрыва МЖП синтетической заплатой (n=4) в острой стадии ИМ. Данная техника может быть применена как при переднем, так и при заднем разрыве МЖП. Для доступа к дефекту МЖП мы использовали вентрикулотомию через инфарцированную стенку ЛЖ. Пластику производили синтетической заплатой заведомо большего размера, чем размер дефекта. Фиксацию заплаты выполняли со стороны ЛЖ непрерывным обвивным швом монофиламентной нитью пролен 4-0, отступя 1,0-1,5 см от границы зоны инфаркта МЖП. Передний край заплаты выводили наружу через вентрикулотомию (рис. 2). Рисунок 2. Пластика переднего дефекта межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда (схемы): а - фиксация заплаты непрерывным обвивным швом. Рисунок 2. Пластика переднего дефекта межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда (схемы): б - герметизация полости левого желудочка.
Пластика разрыва МЖП в острой стадии ИМ методом его исключения из полости ЛЖ (n=2). После выполнения вентрикулотомии и визуализации разрыва МЖП выкраивали необходимого размера синтетическую заплату, фиксацию которой производили непрерывным обвивным швом монофиламентной нитью пролен 3-0 к неповрежденному миокарду МЖП, задней и боковой стенкам ЛЖ с проведением швов в этой зоне через всю толщу инфарцированного миокарда с выколом на эпикардиальную поверхность через синтетическую прокладку. Таким образом, дефект МЖП оставался вне полости желудочка (рис. 3). Рисунок 3. Пластика заднего постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда методом его исключения из полости левого желудочка. а - этапы операции. Рисунок 3. Пластика заднего постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда методом его исключения из полости левого желудочка. б - этапы операции. Рисунок 3. Пластика заднего постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда методом его исключения из полости левого желудочка. в - схема операции.
Хирургическое лечение больных с постинфарктными разрывами МЖП в более поздние сроки имеет особенности. С одной стороны, рубцовая трансформация инфарцированного миокарда МЖП и свободной стенки ЛЖ значительно облегчает фиксацию заплаты и уменьшает опасность прорезывания швов, с другой - продолжающиеся процессы постинфарктного ремоделирования на фоне сохраняющегося артериовенозного сброса довольно быстро приводят к значительной дилатации полостей сердца, формированию аневризмы ЛЖ и нередко к недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Вследствие этого часто возникает необходимость в сложных комбинированных вмешательствах на МЖП, свободной стенке ЛЖ, клапанах сердца и коронарных артериях.
Прямую пластику дефекта МЖП синтетической заплатой выполнили 6 пациентам. Доступ к дефекту всегда осуществляли через аневризму ЛЖ или трансмуральный рубец параллельно межжелудочковой борозде. У всех больных дефект имел сформированные, плотные края, поэтому заплату всегда фиксировали без прокладок, со стороны ЛЖ непрерывным обвивным швом нитью пролен 3-0, отступя от краев разрыва и заплаты 5-7 мм. Стенку желудочка ушивали двухрядным П-образным и обвивным швом нитью пролен 2-0 на синтетических прокладках (рис. 4). Рисунок 4. Этапы пластики дефекта межжелудочковой перегородки в стадии рубцевания инфаркта миокарда. Рисунок 4. Этапы пластики дефекта межжелудочковой перегородки в стадии рубцевания инфаркта миокарда. Рисунок 4. Этапы пластики дефекта межжелудочковой перегородки в стадии рубцевания инфаркта миокарда.
У пациентов с большой аневризмой полости ЛЖ и конечным диастолическим объемом более 200 мл (n=9) мы, как правило, применяли методику геометрической реконструкции с исключением дефекта из его полости. Данный метод позволял выключить аневризму и нежизнеспособные сегменты МЖП вместе с дефектом из полости ЛЖ, а также придать последней эллипсовидную конфигурацию и осуществить необходимую коррекцию ее объема (рис. 5). Рисунок 5. Этапы геометрической реконструкции левого желудочка с устранением дефекта межжелудочковой перегородки.
Результаты
Частота периоперационных осложнений и госпитальная летальность после хирургического лечения больных с постинфарктным разрывом МЖП представлены в табл. 3.
Госпитальная летальность в исследуемой группе больных составила 19,1% (n=4). Причиной летального исхода во всех наблюдениях была острая сердечная недостаточность. Все умершие больные были оперированы в острую стадию ИМ. Ни одного летального исхода после операций, выполненных в более поздние сроки, отмечено не было.
Таким образом, наиболее частым осложнением хирургической коррекции постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки является острая сердечная недостаточность, которая занимает ведущее место в структуре госпитальной летальности. Кардиогенный шок, срочный характер операции в острой стадии инфаркта миокарда и острую почечную недостаточность следует рассматривать в качестве факторов риска неблагоприятного результата операции. Поскольку хирургическое вмешательство при разрыве межжелудочковой перегородки в острой стадии инфаркта миокарда сопровождается крайне высокой госпитальной летальностью, необходимо придерживаться выжидательной тактики лечения. Если состояние гемодинамики удается быстро стабилизировать, целесообразно планировать операцию через 2-3 мес от момента формирования дефекта. Если в течение суток после разрыва межжелудочковой перегородки стабилизировать состояние больного не удается, нужно безотлагательно выполнять операцию. Исключение дефекта межжелудочковой перегородки из полости левого желудочка и его геометрическая реконструкция - оптимальные варианты хирургического вмешательства независимо от стадии инфаркта миокарда.
Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки. Признаки и диагностика дефекта межжелудочковой перегородки.
Это наиболее часто встречающийся врожденный порок сердца: по разным источникам, от 15 до 40% от всех врожденных пороков сердца. Впервые порок был описан П. Толочиновым (1874) и Н. Roger (1879).
Изолированные дефекты межжелудочковой перегородки разделяются в зависимости от их локализации на дефекты мышечной или мембранозной части перегородки. Подобное деление обусловлено не только различием в эмбриогенезе этих дефектов, но и особенностями клиники и гемодинамики порока, зависящими от места расположения дефекта в перегородке. Чаще всего бывают нарушения строения мембранознои части перегородки, а именно в задненижнем ее отделе кпереди от септальной створки правого предсердно-желудочкового клапана. Несколько реже встречаются дефекты в нижней части межжелудочковой перегородки или в области верхушки — дефекты мышечной части, которые могут быть единичными или множественными.
Нарушения гемодинамики наименее выражены при дефектах мышечной части межжелудочковой перегородки. Эти дефекты обычно единичны, но бывают и множественными. Размеры их, как правило, невелики и не превышают 3—10 мм. Сокращение мышечной части перегородки во время систолы приводит к уменьшению или полному закрытию дефекта, так что сброс артериальной крови из левого желудочка в правый в этот момент может отсутствовать.
Дефекты мембранознои части перегородки характеризуются значительными нарушениями гемодинамики. Так как давление крови в левом желудочке значительно превосходит таковое в правом, то во время каждой систолы из левого желудочка в правый может сбрасываться через дефект до половины систолического объема.
При небольших дефектах размеры полостей сердца и объем сосудистого русла легких не изменяются.
При значительных дефектах может быть существенный сброс крови слева направо. Это приводит к перегрузке левого желудочка объемом, повышению давления крови в правом желудочке и легочной артерии. Шунт слева направо обусловливает увеличение левого предсердия и желудочка. Ствол легочной артерии расширен. В периоде новорожденности у детей с большим дефектом межжелудочковой перегородки антенатальное высокое сосудистое легочное сопротивление сохраняется более длительно. Это ограничивает сброс крови слева направо. По мере уменьшения легочного сосудистого сопротивления сброс крови увеличивается и появляется характерная клиническая симптоматика.
Клинические проявления порока могут быть различными в зависимости от размера дефекта, объема кровотока в легких и давления в основных отделах сердца.
• При небольших дефектах с умеренным шунтом слева направо симптоматика не выражена и порок чаще всего диагностируется во время физикального обследования новорожденного ребенка. Выслушивается грубый или дующий систолический или пансистолический шум по левому краю грудины с максимальной слышимостью в нижней части грудины. У новорожденных детей шум часто начинает выслушиваться спустя несколько первых дней жизни. У недоношенных новорожденных шум начинает выслушиваться несколько раньше из-за ускоренного снижения сопротивления легочных сосудов.
• У новорожденных с большим дефектом и избыточным кровотоком в легких рано появляются одышка, затруднения при кормлении, задержка прибавки массы тела, приступы сердечной недостаточности. Цианоз отсутствует, но при плаче кожные покровы темнеют. Отмечаются кардиомегалия, парастернальная пульсация.
Диагностика дефекта межжелудочковой перегородки.
На рентгенограмме при небольших дефектах не выявляется существенных изменений, но может иметь место небольшое увеличение тени сердца и незначительное усиление сосудистого рисунка легких.
При больших дефектах наблюдается выраженная кардиомегалия с выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. Появляются признаки, характерные для увеличенного кровотока через правый желудочек и легочную артерию: усиленный рисунок легочных сосудов, выбухание дуги легочной артерии, сглаженность талии сердца. Сердце увеличено в поперечнике больше вправо, отмечается смещение кардиовазального утла вверх.
Электрокардиографические признаки также зависят от величины патологического отверстия:
• при небольших дефектах ЭКГ не отличается от возрастной нормы или регистрируются признаки увеличения левого или обоих желудочков;
• у новорожденных с большим дефектом межжелудочковой перегородки имеются признаки увеличения или перегрузки обоих желудочков. Зубец Р бывает раздвоен или заострен.
При двухмерной эхокардиографии проводят прямое определение размеров и расположения дефекта. Эхокардиографически небольшие по размеру дефекты могут не лоцироваться. В участке больших шунтов наблюдается разрыв эхосигналов, отраженных от перегородки.
Прогноз дефекта межжелудочковой перегородки.
В большинстве случаев дефекты малых размеров закрываются спонтанно в течение первого года жизни. Такие аномалии часто протекают бессимптомно и без нарушения общей гемодинамики.
У детей с большим дефектом наблюдаются рецидивирующие инфекции дыхательных путей и приступы застойной сердечной недостаточности.
Коррекция. Хирургическая коррекция при малых дефектах не проводится.
Терапевтическая тактика у детей с большими дефектами направлена на борьбу с застойной сердечной недостаточностью. Хирургическая коррекция наиболее эффективна в первые 2 года жизни.
- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Объективно определяется венозный застой (набухают шейные вены), появляются сильные боли в правом подреберье (увеличивается печень) и резкая одышка, но острого ОЛ нет. Обычно сразу, на фоне резкой боли в сердце и неожиданного тяжелого клинического ухудшения, появляется новый низкий, грубый пилящий пансистолический шум в 3—4-м межреберье слева у грудины (или по обе стороны от нее), который лучше слышен в нижней части у левого края грудины и широко иррадиирует в область верхушки и левую подмышечную область. Дополнительно определяются 3-й тон, акцент 2-го тона над ЛА и проявления недостаточности трехстворчатого клапана.
В половине случаев пальпаторно определяется систолическое дрожание. Этот шум часто трудно отличить от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц. Поэтому всем больным с ИМ необходимо проводить целенаправленное обследование сердца в динамике: в ходе госпитализации и лечения больного.
У ряда больных с большим разрывом межжелудочковой перегородки и тяжелой ОСН (КШ) этот шум может быть тихим или вообще не слышным. Таким образом, отсутствие шума не исключает разрыва межжелудочковой перегородки.
Другие причины «свежего» пансистолического шума: недостаточность, разрыв и/или дисфункция папиллярных мышц, приводящие к сильной митральной регургитации (диагностике помогают цветная ЭхоКГ и катетеризация правых отделов сердца); инфаркт ПЖ и регургитация на трехстворчатом клапане; фальшивая аневризма и разрыв ее наружной стенки.
Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Снятие ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца, у 1/3 больных — АВ-блокады на уровне АВ-узла или ниже его, блокада правой ножки пучка Гиса); ЭхоКГ у постели больного (симптом острой регургитации в ПЖ); постановка катетера Сван — Ганца в сердце (выявляет увеличение насыщения кислородом крови, выходящей из ПЖ, вследствие шунтирования крови слева направо).
Лечение разрыва межжелудочковой перегородки. Показана экстренная ВАБК (снижает системное сопротивление и шунтирование, улучшает перфузию коронарного ложа и поддерживает АД), введение вазопрессоров и вазодилататоров (необходимо время для подготовки к неотложной операции) и последующая хирургическая коррекция мышечных разрывов («заплата») — это единственный шанс выжить для больного (даже если его состояние относительно стабильное) и пережить острый период ИМ. В целом, фармакологическая терапия малоэффективна (все пациенты, леченные медикаментозно, умирают). Летальность при ней составляет 90% (в первые 24 ч данного осложнения — 25%; в течение 1-й недели — 50%; в течение 2 месяцев — более 80%), тогда как при хирургическом лечении — около 30%.
После проведения ВАБК используют ЛС, расширяющие сосуды (на основе гемодинамического мониторирования), которые могут уменьшить шунтирование крови слева направо и повысить системный кровоток. Но выраженное снижение общего легочного сопротивления (ОЛС) может, наоборот, усилить шунтирование. ЛС выбора — внутривенное введение нитропрусида натрия (начальная доза — 50 мкг/кг мин с постепенным ее повышением) до достижения среднего АД 80 мм рт ст.
Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.
Восстановление перфузии инфарктной зоны и наличие коллатерального кровообращения уменьшает риск разрыва свободной стенки ЛЖ. Применение ПЧКА уменьшает вероятность разрывов миокарда по сравнению с тромболизисом и тем более с отсутствием реперфузионного лечения. Показано, что тромболизис, проводимый после 14 ч от начала ИМ. является высоким риском развития разрыва свободной стенки ЛЖ.
При подозрении на тампонаду сердца срочно проводится пункция полости перикарда (это на время снижает проявления тампонады сердца) и хирургическое вмешательство (ушивание дефекта миокарда или вшивание заплаты), если больного довезут до операционной.
В случае появления разрыва свободной стенки ЛЖ кардиохирургическое лечение — единственный эффективный способ коррекции этого осложнения. Перед проведением кардиохирургического лечения показана эвакуация крови из перикарда (в начале в объеме 30—50 мл), восполнение сосудистого ложа, введение допамина и использование ВАБК.
Хирургическое лечение возможно лишь в случае подострого разрыва. Закрытый массаж сердца в этом случае бесполезен. Прогностически неблагоприятны лейкоцитоз более 1210 /л, лихорадка более 38,0 °С, высокое АД и несоблюдение постельного режима.
Для профилактики разрывов миокарда при ИМ необходимо ограничить зону некроза и проводить адекватное лечение (контроль боли, АД должно быть менее 120 мм рт. ст.) - назначать АБ и ИАПФ (позитивно влияющие на нейрогуморальную активность, ремоделирование миокарда и уменьшающие напряжение стенки миокарда).
К внутренним разрывам миокарда относятся разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.
Разрыв межжелудочковой перегородки встречается реже, чем разрыв стенки, составляет 10-15% от всех разрывов сердца и является причиной смерти у 1—5% больных ИМ. Этот разрыв может возникать в первые 24 ч, но чаще (в 70% случаев) в течение 1-й недели первого переднего, нижнего или заднего «ИМ зубца Q». На фоне этого осложнения 1/4 больных умирает в острый период, вторая четверть — в течение первых суток, и только пятая часть больных доживает до конца 2-й недели после разрыва миокарда. Ранее, до проведения ТЛТ, разрывы отмечались у 1—2% больных и обусловливали 5% летальности при ИМ.
Проведение тромболизиса существенно снизило частоту данного осложнения. В индустриальных странах Запада частота этого осложнения составляет 0,2% и одинакова как при ИМ передней стенки, так и другой локализации. Риск разрыва больше у больных пожилого возраста, женского пола, страдающих АГ, тахикардией, высокого класса ОСН по Киллипу.
Патогенез разрыва межжелудочковой перегородки похож на патогенез наружного разрыва сердца, но тут терапевтические возможности больше, так как смерть не наступает моментально. Появляется шунтирование большого объема крови слева направо (большая часть УОС ЛЖ попадает в ПЖ), развивается бивентрикулярная ОСН с признаками ОЛ и КШ.
Вначале может отмечаться некоторая стабильность состояния больного без существенного ортопноэ и ОЛ, позднее — возникнуть неожиданный рецидив болей, признаки ОЛ, падение АД и КШ. Иногда сразу появляется сильное нарушение гемодинамики: возникает острая и сильная ЛГ, ОПЖН (ее степень зависит от размера перфорации и состояния миокарда ПЖ) или бивентрикулярная ОСН вследствие шунтирования крови из ЛЖ в ПЖ. При этом усиливается кровоток в легких (идет перегрузка ПЖ, а затем его декомпенсация) и снижается системный кровоток — развивается гипотензивный синдром с малым выбросом, прогрессирующий в КШ (больные погибают обычно в течение 1-й недели).
Нередко перед разрывом появляется повторная боль в сердце.
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН
Проблемы хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки и возможные пути их оптимального решения
Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(5): 23‑28
Рустамов Б.Е. Проблемы хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки и возможные пути их оптимального решения. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(5):23‑28.
Rustamov BE. Problems of surgical correction for postinfarction rupture of interventricular septum and possible ways of their optimal solution. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(5):23‑28. (In Russ.).
В 1934 г. R. Sager [49] проанализировал 17 случаев постинфарктного разрыва МЖП, опубликованных в литературе на то время, и описал один свой собственный. Это позволило ему выделить простые, конкретные и специфические критерии для клинического диагноза (внезапное появление громкого систолического шума и дрожания в области сердца у больных, недавно перенесших ИМ), установить взаимосвязь постинфарктного разрыва МЖП с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов, т.е. с ишемической болезнью сердца.
В 1957 г. R. Sanders и соавт. [51] систематизировали накопленный опыт по диагностике механических осложнений ИМ и представили основные положения для дифференциального диагноза постинфарктного разрыва МЖП и повреждения папиллярной мышцы.
Морфологический и патофизиологический аспекты постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки
Разрыв МЖП происходит в результате ИМ, проникающего через всю толщу МЖП, с последующим образованием зоны коликвационного некроза, приводящего к миомаляции, объем которого оказывается достаточным, чтобы привести к разрыву [3, 4, 25, 41]. Он формируется по принципу расслаивающего кровоизлияния на фоне повышения внутрижелудочкового давления, которое является ответом симпатико-адреналовой системы на повреждения миокарда [3, 4, 6, 33].
Согласно многочисленным описаниям клиницистов [13, 16, 24, 51], наиболее типичными сроками для возникновения разрывов МЖП являются 3—6-е сутки от начала ИМ, зачастую их регистрируют на 1—2-е сутки, значительно реже — в более отдаленном (≥2 нед) периоде заболевания.
Разрыв МЖП вызывает острый массивный сброс крови из левого желудочка (ЛЖ) в правый. Правый желудочек (ПЖ), который, как правило, бывает вовлечен в зону инфаркта, получает дополнительную нагрузку объемом, что приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности (СН) [2, 16, 27, 51]. Основными факторами, непосредственно влияющими на тяжесть гемодинамических расстройств при постинфарктном дефекте МЖП, являются следующие [21, 22, 43]:
1) объем сброса крови слева направо;
2) обширность поражения миокарда и его локализация;
3) состояние перфузии в интактных зонах миокарда;
4) развитие кардиогенного шока;
5) острая аневризма ЛЖ;
6) наличие дополнительных повреждений (дисфункция папиллярных мышц, отрыв хорд).
Объем сброса крови слева направо соотносится с размером разрыва и может составлять 60—70% от ударного объема ЛЖ. В зависимости от степени сброса нарастает давление в легочной артерии, достигая иногда 50—70 мм рт.ст. Отношение величины давления в легочной артерии к системному артериальному давлению колеблется от 0,30 до 0,65 [3, 4]. Если масса пораженного миокарда составляет 35—40% от массы ЛЖ, развивается кардиогенный шок [45].
Классификация постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
В 1984 г. B. Edwards и соавт. [24] исходя из морфологических различий предложили подразделять все разрывы МЖП на два патологических типа: простые и сложные.
Наиболее полной и подробной представляется классификация, предложенная в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. В ее основу положен принцип анатомической идентификации разрывов МЖП (табл. 1, 2). В зависимости от расположения в той или в иной части МЖП можно выделить 2 основных типа разрывов: выводные и приточные. Приточный отдел представлен синусной и трабекулярной частями; выводной — конусной и трабекулярной. Во внимание принимается локализация разрыва не только в пределах одной перегородки, но и на линии стыка отделов [3, 4].
Эволюция тактики лечения при постинфарктных разрывах межжелудочковой перегородки и общие принципы ведения больных в предоперационном периоде
Попытки консервативного лечения больных с разрывами МЖП, как правило, оказываются неэффективными. При спонтанном течении заболевания приблизительно 24% больных умирают в течение 1-х суток, 60% — в первые 2 нед, 85—90% — в первые 2 мес после появления шума разрыва МЖП и только 7% больных живут в течение 1 года. Таким образом, в 1-й год от прогрессирующей СН умирают почти 100% больных [7, 12, 30, 44, 51].
Хирургическую эру для этих пациентов открыли D. Соо1еу и соавт. [14], впервые в 1957 г. выполнившие удачную операцию по устранению дефекта спустя 9 нед после его развития. Первая успешная операция реконструкции постинфарктного разрыва МЖП в СССР произведена акад. В.И. Бураковским в 1969 г.
К началу 60-х годов ХХ века продемонстрированы преимущества хирургического подхода по сравнению с консервативным, заключавшиеся в стремительном росте выживаемости при данной патологии. В то же время сложилось убеждение, что применение хирургических технологий следует ограничивать кругом больных, выживших в течение 1-го месяца с момента его формирования. Теоретически эта концепция обосновывалась возможностью рубцевания по краям дефекта, что считалось решающим для обеспечения надежного и долговечного результата вмешательства [14, 21, 22]. Негативная сторона вопроса заключалась в том, что наиболее тяжелые больные не доживали до операции. В результате, если из анализа исключаются пациенты, умершие в течение 30 дней, то 5- и 10-летняя выживаемость обычно на 10—20% выше [33, 37].
Этот аспект «неестественного отбора» впервые был затронут M. Honey и соавт. [28] из London Chest Hospital в 1967 г. Обобщение данных литературы конца 70-х — начале 80-х годов XX века позволило установить, что в ожидании хирургического вмешательства умирают большинство пациентов, поэтому рекомендации многих экспертов стали склоняться к более ранней и агрессивной тактике с немедленным началом внутриаортальной баллонной контрпульсации и экстренным закрытием дефекта, как правило, в течение 24 ч после верификации диагноза [6, 7, 37, 48, 50]. Однако это не значит, что в острой фазе следует оперировать всех: в ряде случаев вмешательство можно отложить [2, 8, 32, 42, 50, 53], а в некоторых, достаточно редких ситуациях, оно может не потребоваться вообще [38, 54].
Неопределенность мнений относительно преимуществ экстренных операций в хирургии постинфарктного разрыва МЖП связана с отсутствием веской доказательной базы в виде результатов рандомизированных исследований, а сравнение результатов между разными хирургическими центрами — крайне ненадежный критерий. Поэтому большинство хирургов [11, 50, 53] придерживаются точки зрения, что выбор срока операции зависит от тяжести гемодинамических расстройств.
Хотя ни в одном из исследований нет убедительных доказательств, что стандартное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации положительно влияет на выживаемость, высказывается мнение о вероятной целесообразности механической поддержки сердечной гемодинамики в сочетании с улучшением коронарной перфузии для всех пациентов с целью обеспечения более безопасного проведения диагностических процедур и анестезиологического пособия [41].
Искусственная вентиляция легких показана больным с кардиогенным шоком и развивающимся отеком легких. При снижении показателей оксигенации и ацидозе необходимость вспомогательной вентиляции легких возрастает, а общее число больных, которым может потребоваться искусственная вентиляция легких как с лечебной, так и с профилактической целью, может составить 30% [2, 4, 19, 41].
Методологические основы хирургического лечения постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки
Правильному выбору хирургической тактики, включающей выбор оптимального доступа, метода коррекции и объема операции, способствует четкое определение анатомической локализации разрыва. Большое значение отводится особенностям топографии аневризмы МЖП, которая встречается практически в 100% наблюдений, и связанным с ней изменением геометрии полости ЛЖ [3, 4].
При операции, впервые выполненной D. Cooley в 1957 г., доступ к МЖП обеспечивался через выводной отдел ПЖ, как это принято при хирургии врожденных септальных дефектов. Хотя пациент умер через 6 нед после операции от прогрессирующей СН, попытки хирургов добиться успеха не прекращались, положительный опыт накапливался, и существенное улучшение результатов хирургического лечения было последовательно продемонстрировано в периодической печати [6, 7, 22]. Однако использование данной техники сопряжено с серьезными недостатками, в частности, с повреждением здоровой ткани сердца и разрушением коллатералей правой коронарной артерии. Только к 1972 г., проанализировав свои наблюдения, H. Javid и соавт. [29] убедились, что доступ к разрыву МЖП через ЛЖ более рационален.
В 1977 г. W. Daggett и соавт. [16] принципиально изменили методологию операций, производя вентрикулотомию через зону ИМ: при задней локализации — через заднюю, при передней — через переднюю стенку ЛЖ. Это позволило свести к минимуму развитие ишемической дисфункции миокарда после хирургического вмешательства. Эти же авторы в случаях, когда разрыв располагался в области верхушки сердца и был небольших размеров, апробировали способ резекции (или ампутации) верхушки сердца, включая зону разрыва, с наложением тефлоновых прокладок. Однако такой подход не нашел активной поддержки в виду неестественного искажения геометрии желудочков, а также создания большого напряжения на «рыхлую» ткань миокарда [18, 19, 34, 39, 43, 50].
В 1990 г. M. Komeda и соавт. [31] представили новую концепцию закрытия постинфарктного дефекта МЖП, которая в англоязычной литературе получила название «infarct exclusion method», т.е. устранение разрыва в обход зоны ИМ. За основу взят принцип геометрической реконструкции ЛЖ с помощью эндовентрикулярной заплаты по Дору [23], обеспечивающей нормализацию геометрии ЛЖ, уменьшение конечного диастолического объема и увеличение фракции выброса ЛЖ. Смысл его состоит в том, что овальная заплата подшивается к здоровой, не затронутой инфарктом зоне МЖП, и эндокарду свободной стенки без уменьшения размера полости ЛЖ. Это означает, что заплата должна быть не только овальной и плоской, но и иметь углубление в форме чаши.
В 1995 г. T. David и соавт. [18] опубликовали результаты использования описанной техники у 44 больных. Все пациенты были оперированы в острой фазе ИМ, а 29 из них брались в операционную в состоянии кардиогенного шока. Операционная летальность составила 13,6% по сравнению с 60% при ранее применявшихся подходах. Данный способ ликвидации постинфарктного разрыва МЖП приводил к значительному улучшению сократительной функции ЛЖ и ПЖ. Отдаленная (6-летняя) выживаемость составила 66±7%.
Таким образом, имелись все основания полагать, что при этой операции геометрия полостей желудочков поддерживается лучше, чем при ранее предложенных методиках, хотя опасения, связанные с риском сохранения остаточного сброса из-за сложности геометрической структуры, связывающей МЖП и свободную стенку ЛЖ, оставались [10, 19, 34]. Тем не менее данная хирургическая техника быстро получила одобрение хирургов, стала применяться во многих клиниках [5, 18, 19, 34, 39, 43, 50] и, как правило, служит основой для разнообразных модификаций выполнения операции в условиях данной патологии [1, 2, 10, 26].
Результаты и осложнения хирургического лечения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки
Непосредственный риск, связанный с вмешательством, ассоциируется со следующими факторами [22, 30, 50]:
1) объем повреждения миокарда;
2) наличие кардиогенного шока;
3) степень гемодинамических нарушений;
4) наличие право- или левожелудочковой недостаточности;
5) задняя локализация разрыва и дополнительные повреждения миокарда (в основном митрально-папиллярная недостаточность);
6) наличие острой аневризмы сердца.
Наиболее грозное последствие после перенесенной операции — рецидив разрыва МЖП и быстрое прогрессирование тяжелой лево- и правожелудочковой недостаточности. По данным P. Skillington и соавт. [52], в различные сроки после вмешательства развитие этого осложнения может регистрироваться в 10—25% случаев. К рецидиву разрыва приводит несостоятельность заплаты в связи с прорезыванием швов или формирование нового дефекта в раннем послеоперационном периоде. Такие исходы чаще сопровождают разрывы задней локализации, особенно при высоком их расположении в синусной части МЖП, что сопряжено с возникновением технических трудностей наложения заплаты. Значительно повлиять на снижение частоты такого рода осложнений, по всей видимости, можно путем правильного выбора хирургического подхода и тщательного соблюдения всех элементов техники. Так, по результатам T. David и соавт. [18], при использовании эндовентрикулярной заплаты частота рецидива разрыва составила 2,3%.
Рецидив разрыва МЖП и наличие СН или большого сброса обусловливают необходимость повторной операции [39, 53]. При небольших повторных разрывах, протекающих бессимптомно или контролируемых диуретической терапией, описаны случаи спонтанного закрытия [54]. К другим осложнениям хирургического лечения постинфарктных разрывов МЖП относятся СН, нарушения ритма, блокады сердца, почечная и полиорганная недостаточность [18, 19, 34, 39, 50].
При обобщении данных разных авторов [2, 4, 9, 32, 42, 50], летальность после хирургической реконструкции остается высокой и колеблется от 14,3 до 60%. Факторами, влияющими на выживаемость в разные сроки после операции, являются [30]: экстренное вмешательство, тип реконструкции, короткий временной интервал от формирования разрыва до операции, исходное клиническое состояние и его динамика, функция ПЖ, заднее расположение дефекта МЖП, развитие почечной недостаточности, наличие остаточного сброса.
Сопутствующее выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) и коррекция митральной недостаточности
В настоящее время вопрос о целесообразности радикального вмешательства при постинфарктном разрыве МЖП, включая реваскуляризацию миокарда и коррекцию недостаточности митрального клапана, продолжает дискутироваться.
Согласно результатам исследований А. Held и соавт. [27], а несколько позже и G. Parry и соавт. [44], сопутствующее АКШ при коррекции постинфарктного дефекта МЖП не привело к увеличению выживаемости. При регрессионном анализе увеличение длительности операции за счет шунтирования определено в качестве независимого прогностического фактора хирургической смертности. На основании полученных данных эти группы авторов пришли к заключению, что, хотя улучшение коронарного кровотока может быть важным звеном у отдельных больных с выраженным коронарным атеросклерозом, вынужденное увеличение длительности операции может свести на нет предполагаемый эффект вмешательства.
М. Dalrymple-Hay и соавт. [17] не выявили фактов, свидетельствующих о существенном положительном влиянии АКШ, выполняемого во время закрытия постинфарктного дефекта МЖП, ни на интраоперационную летальность, ни на смертность в отдаленном периоде.
R. Prêtre и соавт. [46] показали, что выполнение АКШ оказывает незначительно негативное воздействие (р=0,36) на операционную летальность. Однако в отдаленном периоде примерно в 50% случаев шунтирование коронарных артерий предохраняет миокард от дальнейших ишемических осложнений.
Большинство авторов все-таки склоняются к необходимости сопутствующего АКШ при коррекции постинфарктного дефекта МЖП.
На основании найденной взаимосвязи реваскуляризации коронарных артерий со снижением летальности С. Deville и соавт. [20] утверждают, что сопутствующее АКШ не является фактором риска смерти в ранние и поздние сроки после закрытия постинфарктного дефекта МЖП. Такую же позицию занимают T. David и соавт. [18], A. Chaux и соавт. [13], G. Cerin и соавт. [12], N. Papadopoulos и соавт. [43].
Изначально принято было считать, что восстановление кровотока в пораженных сосудах сердца имеет второстепенное значение по отношению к закрытию разрыва МЖП. Сначала D. Muehrcke и соавт. [40], а затем и F. Cox и соавт. [15] продемонстрировали, что оптимальная реваскуляризация оставшегося жизнеспособного миокарда может способствовать лучшему восстановлению функции сердца. Более того, в качестве основного фактора риска смерти от кардиальных причин в отдаленные сроки выступает неполная реваскуляризация [15]. Аналогичного мнения придерживаются L. Labrousse и соавт. [33] и R. Lundblad и соавт. [36].
При анализе отношения рисков с использованием модели пропорциональных рисков Кокса T. Barker и соавт. [9] показали, что сопутствующее АКШ при закрытии постинфарктного дефекта МЖП улучшает среднеотдаленный прогноз. Выживаемость по кривым Каплана—Майера составила 96,2, 91,6, 88,8 и 82,8% через 30 дней, 1, 2 и 4 года соответственно в случаях одномоментного закрытия дефекта МЖП и коронарного шунтирования по сравнению с 79,1, 58,8, 49,1 и 32,2%, когда АКШ не выполнялось.
A. Jeppsson и соавт. [30] выявили, что, хотя ранняя смертность статистически значимо не зависела от наличия или отсутствия сопутствующего коронарного шунтирования, количество анастомозов явилось независимым прогностическим фактором отдаленной летальности с отношением рисков 1,5 для каждого дополнительного анастомоза. Это означает, что объем поражения коронарных артерий на момент коррекции постинфарктного дефекта МЖП существенно влияет на отдаленные результаты, т.е. при большей распространенности коронарного атеросклероза прогноз хуже. Таких же взглядов придерживаются А. Ozkara и соавт. [42], V. Mantovani и соавт. [37], R. Lundblad и соавт. [36].
Таким образом, несмотря на все достигнутые за последнее время успехи кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, пациенты с постинфарктным дефектом МЖП продолжают составлять самую неблагоприятную по клиническим исходам группу с крайне высоким уровнем летальности. В настоящее время множество вопросов, обсуждавшихся выше, безусловно, не имеют однозначной трактовки и соответственно остаются нерешенными. Сдерживающим фактором исследовательской активности в первую очередь является очень ограниченный, разрозненный и растянутый во времени опыт лечения таких больных. Поэтому для системного решения проблем этого направления и стандартизации хирургических приемов при поиске и разработке оптимальных подходов необходимо продолжать его накапливать, опираясь на анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения.
Читайте также: