Дифференциальная диагностика глубокой депрессии. Трициклические антидепрессанты

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 06.11.2024

Причины глубокого депрессивного расстройства. Механизмы развития депрессии

Этиология глубокого депрессивного расстройства неясна. События в жизни (например, потеря работы, изменение местожительства) и интеллектуальный стресс связаны с повышенным риском депрессивного расстройства, но точные причины неясны. При этом расстройстве могут происходить нейрохимические изменения в ЦНС в качестве реакции на стресс. Есть свидетельства, что глубокая депрессия имеет генетический компонент, хотя это не столь очевидно, как для шизофрении. Однако при изучении близнецов конкордантные уровни подобны. Полагают, что генетический фактор депрессии составляет 50%.

Предполагаемые нейрогормональные и нейрохимические причины депрессии получили определенное подтверждение. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (ГГН) система, которая контролирует гормональный гомеостаз организма, вовлечена в процесс в большей степени. Отмечено, что депрессивные пациенты имеют более высокую кривую концентрации кортизола и что кортизол не подавляется дексаметазоном у 50% из них. Устойчивые механизмы обратной связи наводят на мысль, что кортизоловые рецепторы в гиппокампе депрессивных субъектов патологичны. Неспецифическая патология также была обнаружена в ответах гормона щитовидной железы и гормона роста.

Нейрохимическая теория депрессии с вовлечением биогенных аминов, НЭ, 5-НТ и дофамина. Первоначальная гипотеза предполагала, что депрессия возникает из-за функционального дефицита передатчика амина (например, НЭ, дофамина, 5-НТ) частично потому, что трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI) облегчали нейропередачу в аминергических нервных системах и были эффективны. Также известно, что лекарства, которые истощают запасы амина (например, резерпин), могут вызывать депрессию.

Увеличенное число 5-НТ-рецепторов в мозге людей, которые совершили самоубийство, было приписано низкой концентрации 5-НТ, в то время как низкие уровни метаболитов 5-НТ были обнаружены при изучении спинномозговой жидкости (СМЖ) у пациентов с депрессией. Исследования на животных показали, что все эффективные антидепрессанты уменьшают чувствительность (З-адренорецепторов и 5-НТ2А-рецепторов к агонистам. Задержка ответа на лечение совпадает со временем, затраченным на регуляцию этих рецепторов. Следовательно, возможно, что рецепторы к биогенным аминам, а не их уровни, имеют отношение к депрессии.

Дофаминергическая система также может быть вовлечена в этиологию заболевания: уменьшение центральной концентрации дофамина может вести к депрессии, а препараты, увеличивающие центральную дофаминовую концентрацию, депрессию уменьшают.

Другими системами, которые могут быть вовлечены в появление депрессии, могут быть ГАМК-система и нейропептидная система, особенно вазопрессин и эндогенные опиаты. Системы вторичного посредника могут играть ключевую роль в эффективности некоторых курсов лечения.

Кардинальные симптомы депрессии обычно подразделяют на эмоционально-когнитивные и биологические. Чтобы поставить диагноз глубокого депрессивного расстройства, симптомы должны быть постоянны в течение по крайней мере 2 нед. Эмоционально-когнитивными симптомами могут быть: печаль, страдание, уменьшение удовольствия от жизни, чувство безнадежности или вины, замедленная речь, ничего не значащий разговор и суицидальная идеология. Симптомы меняются в течение дня, но ярче выражены утром: низкий тонус и усталость, апатия и плохая концентрация, изменения аппетита (обычно снижение, с потерей массы тела), сонливость, раннее утреннее пробуждение (больной просыпается очень рано утром и не может заснуть), низкое либидо и дневная смена настроения.
Глубокие депрессивные расстройства классифицируют как психотическую депрессию, если они сопровождаются бредом и галлюцинациями. Последние обычно негативны по содержанию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тревожно-депрессивное расстройство - симптомы и лечение

Что такое тревожно-депрессивное расстройство? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психиатра со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Федотова Ильи Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тревожно-депрессивное расстройство — это состояние, при котором у человека одновременно в равной степени присутствуют симптомы и тревоги, и депрессии, но по отдельности они выражены не так ярко, чтобы чётко определить расстройство. Его опасность заключается в том, что оно может закончиться суицидом.

Краткое содержание статьи — в видео:

Зачастую тяжесть состояния пациентов с тревожно-депрессивным расстройством недооценивается, так как они больше напоминают соматических больных с жалобами на одышку, сердцебиение, боли в животе или грудной клетке. Депрессивные симптомы при этом стёрты, из-за чего возникает трудность диагностики расстройства.

На данный момент тревожно-депрессивное расстройство является предварительным диагнозом, а пациенты наблюдаются у врачей-психиатров и психотерапевтов [1] [2] . Однако в ближайшее время с утверждением МКБ-11 (Международной классификации болезней) планируется выделить тревожно-депрессивное расстройство как самостоятельную диагностическую категорию [3] [8] .

Тревога и депрессия — две самые распространённые реакции человека на стресс. Сочетаются они в 23-87 % случаев [8] . По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), во всём мире этими расстройствами страдает свыше 300 миллионов человек [3] . С каждым годом постановка первичных диагнозов этих расстройств в России снижается. Во многом это связано с недостаточной выявляемостью и малой обращаемостью населения к психологам и психотерапевтам.

Тревожно-депрессивное расстройство возникает в любом возрасте. Ему свойственно менее благоприятное течение, чем при тревоге и депрессии в отдельности.

Данным расстройством чаще страдают женщины. Это связано с частой изменчивостью гормонального фона в разные периоды жизни — менструацией, беременностью, климаксом. Однако существуют триггерные (провоцирующие) факторы, которые способствуют возникновению расстройства в равной степени у обоих полов.

Генетическая предрасположенность — одна из самых важных причин развития тревожно-депрессивного расстройства. Дети, чьи родители страдали этой патологией, с повышенной долей вероятности будут страдать тем же недугом.

Связь тревожно-депрессивного расстройства с психотравмирующими событиями не всегда прослеживается, но долгий стресс всё же может повлиять на появление болезни [4] .

Таким образом, причины развития расстройства могут быть как внутренними (наследственность, нарушение гормонального фона и баланса нейромедиаторов в мозге), так и внешними (смерть близкого, потеря работы и т. д.).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тревожно-депрессивного расстройства

Тревога, которая возникает при данном расстройстве, безосновательна. Она не ограничивается какой-либо определённой ситуацией и не связана со стрессом напрямую. Её клинические симптомы и симптомы депрессии выражены неярко. Они проявляются относительно равномерно, при этом сопровождаются как минимум несколькими вегетативными симптомами: тахикардией и брадикардией, ознобом, болью в животе, одышкой, потливостью, тремором, головными болями и головокружениями, нарушением стула и мочеиспускания, мышечным напряжением и болями [2] [3] [5] .

В DSM-V (диагностическом руководстве по психическим расстройствам) тревожно-депрессивное расстройство определяется как хроническое или периодически возникающее расстройство настроения, при котором в течение месяца или больше наблюдаются черты дисфории (болезненно-пониженного настроения), а также не меньше четырёх симптомов из следующих: [11]

трудности с концентрацией внимания;
нарушение сна (проблемы с засыпанием, чувство сонливости днём, беспокойный сон, который не приносит отдыха);
чувство слабости или потери энергии;
нервозность;
беспокойство;
плаксивость;
склонность к чрезмерным опасениям;
ожидание, что случится что-то плохое;
безнадёжность (глубокий пессимизм во взгляде на будущее);
низкая самооценка, самоуничижение.

Также при тревожно-депрессивном расстройстве могут наблюдаться значительный клинический дистресс (чрезмерное напряжение) и/или нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах жизни [12] .

Специфические клинические симптомы заболевания проявляются достаточно редко. На первый план зачастую выходят неспецифические полисистемные вегетативные нарушения — тахикардия, гипервентиляционный синдром (проблемы с контролем дыхания, чувство нехватки воздуха на фоне нарастающей тревоги), функциональные диспепсии (нарушения пищеварения, не связанные с заболеваниями внутренних органов) и др. Они значительно затрудняют диагностику заболевания и повышают обращаемость таких людей к врачам, которые лечат соматические (телесные) болезни.

В ходе подробного опроса люди с тревожно-депрессивным расстройством жалуются на снижение настроения, апатию и тревогу. Некоторые пациенты утверждают, что им "всё надоело", "нет сил", хотя достаточно бодро и многословно говорят о своих проблемах [2] .

Не выявив соматической патологии, врачи-терапевты, как правило, ставят диагноз "нейроциркуляторная дистония" (или вегето-сосудистая дистония) и в результате назначают неверное лечение. Лишь 1/3 больных с тревожно-депрессивным расстройством доходят до врачей-психиатров и психотерапевтов.

Патогенез тревожно-депрессивного расстройства

Механизм возникновения тревожно-депрессивного расстройства пока до конца не изучен. Существует множество теорий и научных предположений о происхождении данного заболевания.

Самой разработанной является моноаминовая гипотеза. Она связана с нарушением выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина и норадреналина) в головном мозге. Это предположение учёных подтверждается эффективностью лечения тревожно-депрессивного расстройства с помощью таких лекарств, как СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [5] . Однако остаётся загадкой, какие именно причины способствуют возникновению нарушений в медиаторных системах.

Основой патогенеза тревожно-депрессивного расстройства некоторые учёные считают аффективные синдромы (нарушения расстройства), которые передаются по наследству. Результаты генетических исследований подтверждают, что тревога и депрессия обладают совместным нейрохимическим механизмом развития — недостаточностью систем мозга, которые вырабатывают серотонин (возбуждающий и тормозной медиатор). Так, было обнаружено, что у пациентов с тревожными расстройствами и депрессией и их сиблингов (братьев и сестёр) болезнь связана с экспрессией гена-транспортёра серотонина [5] . Короткие аллели (варианты) этого гена способствуют снижению обратного захвата серотонина, повышению уровня нейротизма (выражается в беспокойстве, тревожности, эмоциональной неустойчивости) и наследственной уязвимости к стрессовым воздействиям. Также доказано, что высокий уровень глюкокортикоидов (гормонов надпочечников) при хроническом стрессе изменяет экспрессию 5-НТ1А рецепторов (подтипов серотониновых рецепторов) в гиппокампе, чего не происходит при применении антидепрессантов, особенно СИОЗС [5] [6] .

Другими популярными гипотезами являются:

теория нейровоспаления (в основе процесса лежит аутоиммунное воспаление в нервной ткани) [14] ;
теория взаимосвязи нарушения микробиоты кишечника и нейрометаболических процессов в мозге [14] ;
когнитивная модель [13] .

Классификация и стадии развития тревожно-депрессивного расстройства

Самостоятельной классификации у тревожно-депрессивного расстройства нет. Согласно МКБ-10, оно относится к группе невротических расстройств, связанных со стрессом, и соматическим расстройствам. Самостоятельные депрессивные и тревожные расстройства относятся к расстройствам настроения [1] .

При изолированной тревоге или депрессии у пациента имеются только отдельные симптомы данных аффективных расстройств, в то время как при смешанном тревожно-депрессивном расстройстве они сочетаются.

К признакам тревожного расстройства относят:

чувство паники и страха;
проблемы со сном;
озноб и потливость;
ощущение покалывания в руках и ногах;
одышку;
учащённый пульс;
напряжённость мышц;
тошноту, головокружение и др.

К признакам депрессивного расстройства относят:

стойкое снижение настроения;
уныние, чувство безысходности;
повышенную утомляемость после привычных нагрузок;
потерю интереса к тому, что раньше приносило удовольствие;
проблемы с концентрацией внимания;
заниженную самооценку;
чувство вины;
представление будущего в негативном свете и др.

Выделяют три стадии тревожно-депрессивного расстройства:

Первая стадия : повышена чувствительность, раздражительность, незначительная тревога, быстрая утомляемость, бессонница.
Вторая стадия (психосоматическая): соматические проявления (мышечные боли, боли в животе, груди, сексуальная дисфункция, головокружения, сердцебиение и др.), нарастающая тревога.
Третья стадия : проявления предыдущих двух стадий усиливаются, тревога продолжает нарастать, падает самооценка, появляется апатия, сниженное настроение.

Осложнения тревожно-депрессивного расстройства

Отсутствие своевременного лечения может усугубить течение заболевания и привести к психическим и соматическим недугам: возникновению и нарастанию продолжительности панических атак (вплоть до 40-60 минут), социофобии , гипертонической болезни и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Страдают бытовые и профессиональные навыки, отношения в семье. Качество жизни пациентов значительно снижается: у них уменьшается жизненное пространство, они получают меньше удовольствия от достижений, снижается мотивация к развитию и творческому самовыражению.

Без лечения тревожно-депрессивное расстройство может закончиться суицидом [2] .

Диагностика тревожно-депрессивного расстройства

Критерии диагностики тревожно-депрессивного расстройства менее чёткие, чем у остальных тревожных расстройств. Они построены в большей степени по принципу исключения. Поставить диагноз может только врач-психиатр.

Для диагностики тревожно-депрессивного расстройства используют стандартные тестовые методики:

шкалу Зунга и опросник депрессии Бека — выявляют наличие и степень тяжести депрессивного состояния;
шкалу Гамильтона и шкалу Монтгомери — Асберг — определяют степень депрессии.

Оценка клинической картины производится по следующим признакам:

тревожные и депрессивные симптомы, существующие в равной степени и сочетающиеся с несколькими вегетативными симптомами;
расстройство настроения не менее месяца;
реакция на стресс, не адекватная ситуации (когда человеку и его близким ничего не угрожает, он не является участником военных действий);
симптомы не связаны с соматическими (телесными) заболеваниями, т. е. симптомы расстройства первичны.

Для выявления возможных признаков ухудшения состояния пациента, а также исключения соматических заболеваний, воспалительных, иммунологических и гормональных нарушений проводят лабораторную диагностику — общий анализ крови и мочи, биохимию крови и гормональные исследования.

Иногда обращаются к инструментальным методам обследования:

электронейромиографии (ЭМНГ) — при жалобах на боли в мышцах для оценки состояния периферических нервов и работы мышц;
электроэнцефалографии (ЭЭГ) — для исключения эпилепсии, которая имеет в чём-то схожую симптоматику;
МРТ головного мозга — для исключения органических причин заболевания и изучения кровотока в области головного мозга;
УЗИ и рентгенографии — для исключения соматических заболеваний;
электрокардиографии (ЭКГ) — при жалобах на нехватку воздуха или давящее чувство внутри грудной клетки для исключения нарушений в работе сердечно-сосудистой системы [2][8][9] .

Важно отличать тревожно-депрессивное расстройство от отдельных тревожных и депрессивных заболеваний:

депрессивный эпизод — более выраженные симптомы депрессии;
генерализованное тревожное расстройство — более выраженные симптомы тревоги; — выраженные соматические расстройства; — повторяющиеся маниакальные эпизоды и депрессия;
психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя или приёмом наркотиков.

Необходимо помнить, что у людей, страдающих тревожно-депрессивным расстройством, в отличие от самостоятельных расстройств сильнее снижается качество повседневной жизни, ярче выражены психосоматические проявления и более высокий риск суицидальных наклонностей [2] .

Лечение тревожно-депрессивного расстройства

На ранних стадиях тревожно-депрессивное расстройство хорошо поддаётся коррекции. При правильно подобранной терапии результат заметен уже через 1-2 недели.

Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя психотерапию, приём лекарственных препаратов и физиотерапию.

Психотерапия

Психотерапия — эффективный метод лечения тревожно-депрессивного расстройства, особенно на ранних стадиях. Методику работы с пациентом врач подбирает индивидуально. Вариантов довольно много. К ним относятся:

когнитивно-поведенческая психотерапия — работа, направленная на управление мыслями и поведением;
гештальт-терапия — повышение осознанности, т. е. собственной ответственности за свою жизнь;
гипноз — работа с проблемами личности через погружение в состояние повышенной сосредоточенности и внушаемости;
семейная психотерапия — работа с пациентом и членами его семьи;
аутотренинг — контроль психического состояния через самовнушение.

Врач вместе с пациентом составляет план коррекции жизни, режима дня, сна, труда и отдыха, обучает техникам расслабления [10] .

Медикаментозная терапия

Данный способ лечения заключается в приёме транквилизаторов, антидепрессантов, бетта-адреноблокаторов.

Транквилизаторы назначают по строгим показаниям для уменьшения тревоги, страха, нормализации сна. Они успешно справляются с паническими атаками и соматическими расстройствами, стабилизируют работу вегетативной нервной системы, обладают противосудорожным действием, расслабляют мышцы.

Так как при тревожно-депрессивном расстройстве происходит дисбаланс нейромедиаторов (серотонина, норадреналина и ГАМК), в лечении чаще всего используются бензодиазепиновые транквилизаторы — феназепам, элзепам, седуксен, элениум. Их назначают коротким курсом — до 2-4 недель, так как они могут привести к лекарственной зависимости и синдрому отмены (ухудшить состояние после прекращения приёма).

В настоящее время в терапевтическую практику широко внедрились транквилизаторы нового поколения (небензодиазепиновые) — это блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов (например, гидроксизин). Такие препараты не нарушают познавательные функции, быстро действуют и не приводят к развитию зависимости и синдрому отмены.

Антидепрессанты назначаются в большинстве случаев длительным курсом совместно с транквилизаторами, так как эффект от антидепрессантов накопительный (приходится ждать начала до двух недель), а транквилизаторы начинают действовать через 15 минут. Антидепрессанты способствуют снятию тревоги, вегетативных расстройств, повышают болевой порог (применяются при болевых симптомах), снимают симптомы депрессии: улучшаются настроение, сон, аппетит, проходят апатия и тоска. Они не вызывают привыкания. Подбираются строго индивидуально.

К антидепрессантам отнестятся:

СИОЗС — флуоксетин, пароксетин, эсциталопрам, циталопрам, сертралин, флувоксамин;
трициклические антидепрессанты — амитриптилин;
антидепрессанты двойного действия — венлафаксин, дулоксетин [8][9] .

Препаратами выбора первой очереди для лечения тревожно-депрессивного расстройства являются СИОЗС совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами. Препараты второй очереди — трициклические антидепрессанты и небензодиазепиновые транквилизаторы [4] .

Бетта-адреноблокаторы подавляют вегетативную симптоматику: тахикардию, скачки артериального давления, аритмию, потливость, слабость, тремор.

Обычно используют пропранолол, атенолол, метопролол [2] . Важно оценивать взаимодействие этих препаратов с антидепрессантами, так как многие комбинации нежелательны.

Иногда могут назначить низкопотентные нейролептики (антипсихотики) в небольших дозах, например, тиоридазин или сульпирид. Однако после их приёма у пациента возможны слабость, падение артериального давления, снижение либидо (полового влечения), прибавка массы тела, галакторея (выделение грудного молока), нарушение менструального цикла [8] . Поэтому нужно быть осторожным.

Физиотерапия

К широко применяемым методам физиотерапии относятся лечебный массаж, самомассаж, электромассаж и электросон. Эти процедуры расслабляют, успокаивают, снижают напряжение, нормализуют сон.

Прогноз. Профилактика

При своевременном выявлении расстройства и назначении корректного лечения прогноз достаточно благоприятный. Принципиальное значение имеет давность заболевания, так как при длительном течении без терапии данное состояние может стать хроническим. Это связано с закреплением невротических реакций (в первую очередь избегания), которые накладывают отпечаток на всю личность (раньше это называли невротическим развитием личности).

Депрессия - симптомы и лечение

Что такое депрессия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Магоновой Елены Геннадьевны, психотерапевта со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Магоновой Елены Геннадьевны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Согласно определению ВОЗ, депрессия (depression) — это распространенное психическое заболевание, для которого свойственно стойкое уныние и потеря интереса к тому, что обычно доставляет удовольствие, неспособность выполнять повседневные дела, сопровождаемая чувством вины, снижением самооценки на протяжении 14 или более дней.

Признаки депрессии: чувство нерешительности, нарушение концентрации внимания, психомоторная заторможенность или возбуждение, нарушения сна, изменение аппетита и веса.

В психологии депрессия (от лат. depressio — подавление) определяется как аффективное состояние, характеризующееся отрицательным эмоциональным фоном, изменением мотивационной сферы, когнитивных (связанных с познанием) представлений и общей пассивностью поведения.

Важно отличать депрессию как клинически выраженное заболевание от депрессивной реакции на психологически понятную ситуацию, когда каждый из нас в течение нескольких минут или часов испытывает сниженное настроение в связи с субъективно значимым событием. Около 16% людей в течение своей жизни хотя бы раз перенесли депрессию. [1]

Замечено, что у женщин достоверно чаще диагностируется депрессия, что, вероятно, связано с тем, что женщины подвержены большим нейро-эндокринным изменениям. Это связано с рядом физиологических особенностей женского организма — менструальным циклом, послеродовым или климактерическим периодом, в ходе которых психоэмоциональное состояние может колебаться от нормального до клинически очерченной депрессии. Кроме того, у женщин чаще выявляется депрессия в связи с их гендерными, социальными, психологическими особенностями - например, женщинам проще разговаривать о своем эмоциональном состоянии.

Мужчины обычно реже обращаются за помощью к психиатру или психотерапевту, так как им мешают социальные стереотипы: мужчины должны быть рациональными, сильными, «настоящие мужчины не плачут», при этом депрессивные состояния у мужчин находятся в прямой связи с зависимыми формами поведения (алкоголизм, наркомания, игромания, экстремальные виды спорта).

Значительно возрастает риск развития депрессивного расстройства в следующих случаях:

в пожилом возрасте в связи с потерей смысла жизни (выход на пенсию);
когда в детоцентрированной семье вырастают и покидают родителей взрослые дети (синдром «пустого гнезда»);
при утрате близкого.

В настоящее время общепризнанной является биопсихосоциальная модель развития депрессии, согласно которой причинами депрессии являются социальные, психологические и биологические провоцирующие факторы.

Социальные факторы, приводящие к депрессии:

острые и хронические стрессы (утрата, измена, развод, различные формы насилия в семье);
потеря или смена работы;
высокие психо-эмоциональные нагрузки в профессиональной деятельности;
выход на пенсию;
экономические кризисы;
политическая нестабильность в стране.

Психологические причины депрессии:

склонность застревать в переживаниях на неблагоприятных событиях как свойство темперамента;
неадаптивные копинг-стратегии в преодолении стрессовых ситуаций.

Биологические причины депрессии:

нейробиологические;
иммунные;
эндокринологические сдвиги в организме (беременность, послеродовой период, климактерический период, гипо- или гипертиреоз);
астенизация организма в результате тяжелых инфекционных заболеваний.

Симптомы депрессии

Как человек чувствует себя при депрессии:

Возникает подавленное настроение, уныние, тоска, ощущение безысходности, сниженное настроение в течение длительного периода.
Повышается утомляемость и усталость в результате привычных или небольших нагрузок.
Снижается интерес и способность получать удовольствие от того, что раньше приносило удовлетворение.

Кроме того, к признакам депрессии относятся:

снижение способности концентрироваться;
заниженная самооценка и неуверенность в себе;
чувство вины и склонность к самоуничижению;
мрачное и пессимистическое видение будущего;
психомоторные заторможенность или возбуждение;
нарушения сна;
изменение аппетита и веса.

Повторяющиеся мысли о смерти и самоубийстве, попытки суицида — опасный симптом депрессии.

Мышление человека, страдающего депрессией, отличается наличием иррациональных представлений, когнитивных ошибок:

Чрезмерная самокритика или необоснованное чувство вины — мысли о собственной никчемности, потеря уверенности в себе, пониженная самооценка, склонность к самообвинению.
Негативное видение настоящего — ощущение бессмысленности существования, недоброжелательности окружающего мира и людей.
Негативное видение будущего — ожидание проблем, новых потрясений, неудач и страданий.

Патогенез депрессии

На основании имеющихся исследований доказано, что в развитии депрессии ключевую роль играют нарушения нейромедиаторной активности в нейронах лимбической системы головного мозга — изменяется выделение и взаимодействие с рецепторами постсинаптической щели таких медиаторов, как серотонин, норадреналин, дофамин, ацетилхолин, гистамин и др.

Что происходит в орагнизме при депрессии

Недостаток серотонина проявляется в повышенной раздражительности, агрессии, нарушениях сна, аппетита, сексуальной активности, понижении порога болевой чувствительности. Снижение концентрации норадреналина в нейронах головного мозга приводит к ощущению повышенной утомляемости, нарушению внимания, апатии, снижению инициативы.

Дефицит дофамина проявляется в нарушении двигательной и мыслительной активности, снижении удовлетворения от деятельности (от еды, секса, отдыха, общения), потере интересов к познанию, обучению.

Поэтому, медикаментозный подход в лечении депрессии заключается в назначении антидепрессантов, регулирующих выделение и взаимодействие нейромедиаторов с рецепторами нейронов лимбической системы.

Классификация и стадии развития депрессии

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) депрессию классифицируют по степени тяжести и типу течения.

Виды депрессии по степени тяжести:

лёгкая;
умеренная;
тяжёлая депрессия без/с психотическими симптомами.

При лёгкой и умеренной депрессии человек, как правило, сохраняет трудоспособность, хотя качество жизни снижается. Для тяжёлой депрессии характерны наличие типичных симптомов депрессии: пониженное настроение, снижение интереса и удовольствия от деятельности, повышенная утомляемость, нарушенная трудоспособность, могут присутствовать суицидальные тенденции [4] .

По типу течения:

депрессивный эпизод;
рекуррентное (повторяющееся) депрессивное расстройство;
хроническое расстройство настроения.

До 30-35 % пациентов имеют хроническую форму течения депрессии, с длительностью депрессивного расстройства от двух и более лет.

Также в психиатрии принято различать депрессию по происхождению:

эндогенная (маниакально-депрессивный психоз) — подразумевает беспричинное начало, наследственную предрасположенность к развитию заболевания, чередование депрессивных и маниакальных состояний;
экзогенная — развивается под влиянием острых или хронических стрессовых факторов;
соматогенная — связана с соматической, в том числе с органической патологией (перенесённые инфаркт миокарда, инсульт, черепно-мозговая травма, онкологические заболевания и др.).

В американской классификации DSM-5 учитывают феноменологические особенности депрессивного расстройства.

К ним относятся депрессивные симптомы:

с тревожным дистрессом;
со смешанными чертами;
с меланхолическими чертами;
с атипичными чертами;
с психотическими чертами,
конгруэнтными и неконгруэнтными настроению;
с кататонией (двигательными расстройствами);
с сезонными паттернами (касается только повторяющихся эпизодов).

Сезонное аффективное расстройство — это тип депрессии, связнный со сменой времён года, она начинается и заканчивается примерно в одно и то же время каждый год. У большинство людей с этим типом расстройства симптомы появляются осенью и продолжаются в зимние месяцы, реже — весной или в начале лета [19] .

Осложнения депрессии

Во всем мире велики экономические потери в связи с нетрудоспособностью и затратами на лечение людей, страдающих депрессией.

Сосуществование депрессии с соматической патологией (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, заболевания органов ЖКТ, онкология, аутоиммунные расстройства) утяжеляет течение соматических заболеваний, при этом усиливается выраженность болевого синдрома, соматические расстройства переходят в хроническую форму, в результате повышается смертность от основного заболевания.

Чем опасна депрессия

Одной из самых серьёзных проблем является высокая вероятность суицидов при депрессии (8%). При этом из общего числа суицидов до 60% составляют лица, страдавшие депрессией. [5] [6]

Поэтому так важна своевременная диагностика и оказание адекватной лечебной помощи людям, страдающим депрессией.

Диагностика депрессии

Большая доля пациентов с депрессией из-за боязни стигмы психического заболевания [7] и обилия физических проявлений (соматические «маски») - головные боли, головокружение, боли и тяжесть в груди, разбитость, нарушение пищеварения — прежде всего, обращаются за консультацией в поликлиническую сеть к врачам-терапевтам, где могут длительное время проходить обследование и малоэффективное лечение, т. к. не получают адекватной помощи. [8] [9] [10]

В Соединенных Штатах, где численность психиатров достаточно велика, к специалистам первичной сети обращается 50% пациентов с симптомами депрессии, в то время как психиатрам - лишь 20% [8]. В Соединенном Королевстве у врачей общей практики проходит лечение большая часть больных депрессией, и только 10% обращаются к психиатрам. [11]

Обследование при депрессии

Своевременное обращение к психиатру и психотерапевту помогает установить правильный диагноз депрессии и подобрать эффективное лечение.

В диагностике депрессии используются клинические шкалы – шкала депрессии Гамильтона, шкала Занга, Бека и др., [12] [13] [14] определяющие наличие и степень выраженности депрессии и отдельных ее проявлений.

К сожалению, до сих пор не существуют точных лабораторных тестов и исследований, которые могли бы показать, дисбаланс каких именно медиаторов привел к развитию депрессии у конкретного пациента.

Дифференциальная диагностика депрессии

с расстройствами настроения, вызванными органическими нарушениями головного мозга;
аффективными нарушениями в структуре шизофренических расстройств;
биполярным аффективным расстройством (помимо депрессивных фаз в структуре заболевания возникают мании).

Лечение депрессии

Депрессивные расстройства легкой степени тяжести могут достаточно хорошо поддаваться психотерапевтическому лечению.

Поддерживающее лечение при депрессии

До улучшения состояния врач наблюдает больных 1-2 раза в неделю. Во время приёма доктор поддерживает пациента, даёт необходимые разъяснения и следит за прогрессом. Встречу в кабинете врача можно дополнить разговором с больным по телефону. Врачу следует объяснить пациенту, что депрессия — это не оособенности настроения и характера, а серьёзное заболевание, вызванное биологическими нарушениями и нуждающееся в лечении, при котором прогноз благоприятен. Также врачу следует ненавязчиво убедить пациента расширять повседневную и социальную активность, например чаще гулять на свежем воздухе или записаться в творческий кружок. Врачу важно донести до пациента понимание того, что в заболевании нет его вины, что негативные мысли — лишь часть этого состояния и вскоре они пройдут [20] .

Медикаментозная терапия депрессии

При депрессиях умеренной и тяжёлой степени более эффективно применение комбинации психофармакотерапии (антидепрессанты) и психотерапии.

Сегодня широко используются серотонинергические антидепрессанты и так называемые антидепрессанты двойного действия (влияющие на обмен серотонина и норадреналина), которые применяются от 3-х месяцев и более (средние сроки терапии 6-12 месяцев).

Прием антидепрессантов должен происходить под наблюдением врача и, несмотря на длительное применение, обычно не приводит к зависимости, достаточно хорошо переносится.

Если депрессия не поддается лечению, перешла в хроническую форму, склонна к рецидивированию, терапию антидепрессантами можно дополнить другими психотропными средствами – транквилизаторами, нейролептиками, антиконвульсантами.

Кроме амбулаторного лечения депрессии легкой и умеренной степени, тяжёлые депрессии подлежат лечению и наблюдению в условиях стационара.

Психотерапия при лечении депрессии

В психотерапии депрессий доказательно эффективной и быстродействующей оказывается когнитивно-поведенческая психотерапия, направленная на изменение иррациональных убеждений и депрессогенных паттернов поведения пациентов, а также широко используется психодинамическая психотерапия (психоаналитическая, экзистенциальная психотерапия, гештальт-психотерапия), ориентированная на проработку глубинных переживаний и травматического раннего опыта пациента, формирование адаптивного функционирования в настоящем [15] [16] .

Электрошоковая терапия при депрессии

Электрошоковая терапия (ЭШТ) из-за наличия широкого списка противопоказаний, побочных реакций и осложнений имеет ограниченное применение. Но в случаях тяжёлого течения депрессивного расстройства и устойчивости к лечению лекарствами ЭШТ может быть использована и доказывает свою эффективность [20] .

Фототерапия при депрессии

Фототерапия применяется при лечении сезонного аффективного расстройства в специализирующихся на такой терапии клиниках. В этом случае используются мощные искусственные источники света с режимом облучения 10 000 люкс в течение 30 мин дважды — утром и вечером.

Как самостоятельно избавиться от депрессии

В случае депрессивной реакции на стрессовую ситуацию или при депрессии лёгкой степени тяжести можно не обращаться к врачу, так как проявления депрессии не приводят к дезадаптации. Человеку поможет, если он отвлечётся от стрессовой ситуации и погрузится в работу или хобби. Также облегчить состояние может поддержка близкого окружения или посещение психолога. Но если состояние затягивается, утяжеляется и ведёт к социальной дезадаптации, то в этом случае необходима помощь специалиста — врача-психиатра, психотерапевта.

Что делать, если депрессией болен близкий человек

От близкого окружения для человека, страдающего депрессией, важными будут искренние поддержка, сопереживание, сочувствие и предложение прибегнуть к помощи специалиста.

Значительная часть пациентов не получают должного улучшения от приема антидепрессивной терапии, имеют резистентность или плохую переносимость лекарственного лечения. [17] В этих случаях альтернативой выступают нелекарственные методы биологической терапии (например, за рубежом при резистентных депрессиях нередко применяют электро-судорожную терапию), а также психотерапия. [18]

Без адекватного лечения депрессивное расстройство имеет высокий риск к рецидивированию, утяжелению течения и появлению суицидальной настроенности у пациента.

Дифференциальная диагностика глубокой депрессии. Трициклические антидепрессанты

Клиника и классификация депрессии

• Традиционная классификация:
- эндогенная депрессия
- реактивные и невротические/психогенные депрессии
- соматогенные (симптоматические/органические) депрессии

• Современная классификация основана на тяжести и течении заболевания:
- легкая/умеренная/тяжелая/психотическая
- депрессивный эпизод или рецидивирующая форма депрессии

• В качестве особых форм выделяют:
- послеродовую депрессию
- атипичную депрессию
- возрастную депрессию
- сезонную (осень-зима) депрессию

Основные симптомы депрессии

К основным симптомам относятся подавленное настроение, снижение стимулов и скорости мышления, а также расстройства сна.

Психические симптомы депрессии:
• Подавленное настроение, безрадостность
• Потеря интересов
• Снижение мотивации, потеря энергии
• Неуверенность в себе/чувство вины/внутренняя опустошенность
• Снижение скорости мышления/неспособность принимать решения
• Страх/пессимизм в отношении будущего
• Возможен бред
• Дневные колебания
• Суицидальные мысли

Соматические симптомы депрессии:
• Витальные расстройства
• Нарушение сна (раннее пробуждение, свойство просыпать)
• Расстройство аппетита
• Запоры
• Ощущение сдавленности черепа, головокружение, чувство сдавления
• Вегетативные симптомы

Примеры ошибочных депрессивных суждений при депрессии:
1. Чрезмерное обобщение. Общие выводы делаются на основании отдельных событий, например: «Я никому не нравлюсь».
2. Эффект «короткого замыкания». В отсутствие подтверждающих фактов или при обстоятельствах, абсолютно противоположных сложившемуся суждению, произвольно делается вывод, например: «Другие люди смотрят на меня свысока, у меня всегда будет депрессия».
3. Персонализация (близкое восприятие). Без видимой причины события проецируются на собственную личность, например: «Я виноват в том, что у коллеги N. плохое настроение».
4. «Тоннельные эффекты». Внимание фокусируется только на определенных, в большинстве случаев негативных вещах, событиях, например: «Я не нравлюсь коллеге» (причем то, что делают остальные коллеги, игнорируется).

Важно: Ярко выраженный риск суицида у больных, страдающих депрессией! 15% пациентов с тяжелыми депрессивными расстройствами погибают вследствие самоубийства. У 20-60% пациентов с депрессией в анамнезе обнаруживаются попытки суицида, от 40 до 80% пациентов во время депрессии имеют суицидальные мысли.

Если в основе депрессии лежат физические симптомы, можно говорить о соматизированной (ларвированной/маскированной) депрессии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Дифференциальная диагностика глубокой депрессии включает разнообразные психиатрические расстройства и состояния, индуцированные препаратами и различными заболеваниями. Дифференциальную диагностику глубокой депрессии проводят с депрессивной стадией биполярного эмоционального расстройства, субдепрессией, реакцией адаптации с депрессивным настроением, беспокойством, деменцией и дистимией (расстройство настроения без видимой причины). Злоупотребление алкоголем, барбитураты, бензодиазепины, кокаин или амфетамины могут вызывать депрессивный синдром. Назначение некоторых лекарств (например, некоторых антигипертензивных средств, особенно резерпина, некоторых антибиотиков и анальгетиков, стероидов, циметидина и некоторых антиконвульсантов) может вызвать депрессию или ухудшить ее течение. Многие заболевания связаны с депрессивным синдромом, включая болезнь Паркинсона, цереброваскулярную болезнь, болезнь Ку-шинга и болезнь Аддисона, нарушения паращитовидной железы, щитовидной железы и порфирию.

65% депрессивных эпизодов длятся 4-6 нед при условии, что пациенту проводят соответствующее лечение. Оставшиеся 35% депрессивных эпизодов имеют более длительное течение, несмотря на соответствующую терапию. Депрессии без соответствующей терапии обычно продолжаются 6-13 мес. Наиболее тяжелые депрессивные болезни рецидивируют через некоторое время — 65% в течение 5 лет.

Трициклические антидепрессанты

Большинство антидепрессантов метаболизируются ферментной системой цитохрома Р-450. Некоторые антидепрессанты, т.е. селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), являются мощными ингибиторами определенных ферментов Р-450. Они могут вступать в фармакокинетические взаимодействия с другими классами лекарств, влияющих на Р-450.

Применение трициклических антидепрессантов (ТЦА) — эффективная терапия депрессии, но их побочные эффекты могут влиять на согласие пациентов на их применение.

Все действия ТЦА связаны с предупреждением обратного захвата 5-НТ и НЭ пресинаптическим окончанием из синаптической щели. Потенциал различных трициклических антидепрессантов для блокирования нейронального обратного захвата различен. Некоторые также блокируют захват дофамина. Все ТЦА имеют некоторый аффинитет к гистаминовым, мускариновым рецепторам и к а1, а2-адренорецепторам.

Передозировка ТЦА относительно опасна из-за сердечных аритмий.

Выбор ТЦА обычно определяется необходимой степенью воздействия:
• кломипрамин — для лечения одержимонавязчивого состояния;
• тримипрамин — при ажиатированных состояниях.

Некоторые ТЦА образуют фармакологически активные метаболиты (например, амитриптилин метаболизируется в нортриптилин, имипрамин — в дезипрамин). Тразодон — производное триазолопиридина, не строго трицикличен, менее антихолинергичен и кардиотоксичен. Препарат имеет весьма выраженный седативный эффект, но препарат обычно используют в пожилом возрасте; может быть антидепрессантом выбора при эпилепсии.

Побочные эффекты трициклических антиметаболитов. Из-за блокады мускариновых рецепторов побочными эффектами трициклических антидепрессантов могут быть: сухость во рту, запор, задержка мочеиспускания, тахикардия и нарушение аккомодации. Антагонизм с а1-адренорецепторами может вызвать ортостатическую гипотензию, а антагонизм с Н1-рецепторами ведет к седации. Изменения в функции серотонинергической системы приводят к сексуальной дисфункции, включая потерю либидо и аноргазмию. Толерантность к антихолинергическим неблагоприятным эффектам развивается в пределах 2 нед. Их можно минимизировать постепенным увеличением дозы.

Противопоказания трициклических антидепрессантов. Противопоказаниями могут быть простатит, закрытоугольная глаукома, недавно перенесенный инфаркт миокарда и блокада сердца. Необходимо применять с осторожностью, если пациент имеет:

• болезнь сердца (ТЦА увеличивают риск нарушения проводимости);
• эпилепсию (ТЦА снижают порог судорожной готовности).

Взаимодействия трициклических антидепрессантов. ТЦА увеличивают эффекты алкоголя, других антихолинергических средств, эпинефрина и норэпинефрина. Фатальное взаимодействие может происходить с лидокаином при использовании местных анестезирующих препаратов.

Читайте также: