ЭКГ при полиморфной желудочковой тахикардии

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Ю.А. Бунин
РМАПО, Москва

Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) и, в первую очередь, желудочковые тахикардии, чаще всего ассоциированные с ИБС и ее осложнениями или наследственной генетической патологией, представляются наиболее важными факторами риска развития внезапной сердечной смерти (ВСС). Так, причиной ВСС в развитых странах в 75-80 % случаев является фибрилляция желудочков (ФЖ) и значительно меньшую роль в ее развитии играют брадиаритмии. В то же время в ряде случаев ЖНРС у больных без органического поражения сердца и не имеющих генетических заболеваний (синдром удлиненного или укороченного интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и др.), вероятно, не оказывают значительного отрицательного влияния на прогноз жизни.

Электрокардиографическая,
электрофизиологическая диагностика
и клинические проявления желудочковых
тахикардий
На ЭКГ желудочковую тахикардию (ЖТ) диагностируют при наличии трех или более идущих друг за другом преждевременных желудочковых комплексов, ширина которых, как правило, превышает 0,12 сек (чаще 0,14 сек и более). Редко комплексы QRS при ЖТ могут быть узкими (0,12 сек и менее), в частности, когда место образования импульса находится в непосредственной близости от бифуркации пучка Гиса и антероградно импульс распространяется на желудочки по его ветвям.
Выделяют мономорфную (форма комплексов QRS во время тахикардии не изменяется) и полиморфную ЖТ, при которой желудочковые комплексы изменяют свою морфологию. Особый вид полиморфной ЖТ, возникающей у больных с удлиненным интервалом QT, называют тахикардией типа «пируэт», или «torsades de pointes». Как и наджелудочковые тахиаритмии, ЖТ могут быть пароксизмальными и непароксизмальными (хроническими). Если тахикардия продолжается более 30 сек, ее относят к категории устойчивых ЖТ, а спонтанно прекращающаяся менее чем за 30 сек называется неустойчивой.
ЖТ надо дифференцировать с наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с аберрацией (необычным проведением импульса по желудочкам), так как оба этих нарушения ритма имеют вид тахикардии с регулярными широкими комплексами QRS. Причинами аберрации являются блокада ветви пучка Гиса, предшествующая тахикардии или тахизависимая во время ее, и проведение суправентрикулярного импульса по добавочному внеузловому предсердно-желудочковому пути (ДПП). Клиническая значимость дифференциальной диагностики не вызывает сомнений из-за различий в прогнозе и подходов к лечению НЖТ и ЖТ. Обычно она проводится на основании анализа поверхностной ЭКГ, но в сложных случаях приходится прибегать к внутрисердечному ЭФИ. Необходимо отметить, что ЖТ является самой частой причиной тахикардий с широкими комплексами QRS. Ниже перечисляются наиболее важные электрокардиографические критерии диагностики ЖТ.
1. Наличие признаков атриовентрикулярной (АВ) диссоциации: независимое от комплексов QRS расположение зубцов Р, регистрация «захваченных» и/или «сливных» желудочковых комплексов. Когда ретроградное проведение желудочковых импульсов на предсердия сохраняется, зубцы Р, следующие за комплексами QRS, инвертированы в отведениях II, III, AVF.
2. Ширина желудочковых комплексов более 0,14 сек (комплексы QRS, как при блокаде правой ветви пучка Гиса) или более 0,16 сек (комплексы QRS, как при блокаде левой ветви пучка Гиса). Эти признаки не помогают в дифференциальной диагностике, когда на синусовом ритме уже существовала блокада ветви пучка Гиса, и в случаях распространения наджелудочкового импульса по дополнительному пути или предшествующего использования антиаритмиков 1С класса: у больных с НЖТ продолжительность желудочкового комплекса может быть более 0,14 сек (тахикардия «БВП-тип») и более 0,16 сек (тахикардия «БЛВ-тип»).
3. Расстояние от начала зубца R до надира (самой низкой точки зубца S) превышает 0,1 сек в одном из грудных отведений.
4. Конкордантные комплексы QRS во всех грудных отведениях (положительные или отрицательные). Однако положительные конкордантные желудочковые комплексы могут быть при антидромной АВРТ (локализация ДПП в задней стенке слева).
5. Если желудочковые комплексы напоминают блокаду правой ветви пучка Гиса: монофазные или двухфазные комплексы QRS в отведении V1 и RS (R 6. Если желудочковые комплексы напоминают блокаду левой ветви пучка Гиса: ширина зубца r в отведении V1 и V2 превышает 0,03 сек, а расстояние от начала желудочкового комплекса до надира зубца S превышает 0,06 сек. В отведении V6 может быть небольшой зубец q при большом зубце R или желудочковый комплекс в виде QS.
7. При наличии блокады ветви пучка Гиса на синусовом ритме, тахикардия с широкими комплексами QRS, отличающимися от таковых на синусовом ритме, вероятнее всего желудочковая.
Электрофизиологически ЖТ характеризуется наличием короткого или «негативного» (т. е. регистрируемого после желудочкового комплекса) интервала НV или даже отсутствием потенциала пучка Гиса (совпадает с желудочковым комплексом). Индуцируемая желудочковой стимуляцией тахикардия по конфигурации комплексов QRS, как правило, аналогична спонтанной.
Длительное (холтеровское) мониторирование ЭКГ дает дополнительную важную информацию о количественных и качественных характеристиках эпизодов симптомной и бессимптомной (чаще неустойчивой) ЖТ, что важно для определения тактики ведения больных и выделения групп высокого риска по внезапной смерти.
Говоря о диагностике ЖТ, необходимо отметить и определенное значение сигнал-усредненной электрокардиографии, регистрирующей поздние желудочковые потенциалы, которые отражают очаги медленного проведения миокарда, являющиеся субстратом для развития аритмий по механизму re-entry. До 85 % больных с устойчивой ЖТ имеют положительную (регистрация поздних потенциалов) сигнал-усредненную электрокардиограмму. У больных, перенесших ИМ, с отрицательной сигнал-усредненной ЭКГ и нормальной сократительной функцией левого желудочка развитие желудочковых аритмий представляется маловероятным. В то же время регистрация поздних желудочковых потенциалов у больных с постинфарктным кардиосклерозом и фракцией выброса менее 40 % указывает на 30-40 %-ный риск появления опасных желудочковых аритмий или внезапной смерти [2].
Более чем у 60 % больных с устойчивой мономорфной желудочковой тахикардией ее причиной является ишемическая болезнь сердца. При этом значительная часть из них имеет в анамнезе инфаркт миокарда (ИМ), нередко осложненный выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. Около 75 % больных, реанимированных в связи с остановкой сердца, болели ИБС.
Возникновение устойчивой ЖТ позднее 48 часов от начала ИМ ассоциируется с высоким риском рецидива аритмии и увеличением летальности. Если антиаритмическая терапия не проводится, смертность в течение года у этих больных составляет от 50 до 70 %. С другой стороны, ускоренный идиовентрикулярный ритм, появившийся в ранние сроки острого инфаркта миокарда, не ухудшает прогноза.
Менее значительную группу ЖТ представляют больные с дилятационной и гипертрофической кардиомиопатиями, приобретенными клапанными и некоторыми врожденными пороками сердца, врожденным удлинением или укорочением интервала QT, аритмогенной дисплазией правого желудочка, синдромом Бругада. Выделяют также идиопатическую ЖТ (первичная электрическая болезнь сердца), при которой прогноз хороший. Средний возраст больных с ЖТ превышает 50 лет, и 2/3 из них составляют лица мужского пола.
Длительное время наиболее цитируемой классификацией желудочковых аритмий (ЖА) была классификация В. Lown, в которой они были разделены на пять градаций, а в основе этого деления лежала преимущественно их электрокардиографическая количественная и морфологическая характеристика. Однако, как известно, степень риска развития фатальных ЖА, а следовательно, и прогноз больных зависит не только от самого нарушения ритма, но и от других факторов, включающих функциональное состояние миокарда, коронарного кровотока, состояние вегетативной иннервации сердца и др. В связи с вышесказанным большое практическое значение имеет клиническая классификация J.T. Bigger [3], хотя и она теперь представляется не достаточно полной. В отличие от классификации В. Lown в нее включена не только количественная оценка желудочковых нарушений ритма, но и анализ их клинических проявлений, а также структурных поражений миокарда.
В классификации J.T. Bigger все ЖА делятся на три группы: доброкачественные, потенциально злокачественные и злокачественные. К доброкачественным ЖА в настоящее время относят желудочковую экстрасистолию любых градаций, протекающую без нарушений гемодинамики, у больных без органического заболевания сердца. Прогноз у этих больных хороший, и показаний к проведению антиаритмической терапии нет. Исключение составляют случаи необходимости улучшения качества жизни при плохой субъективной переносимости аритмий.
Важным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от доброкачественных является наличие органического заболевания сердца, особенно с признаками дисфункции левого желудочка. Наибольшую группу среди них составляют больные, перенесшие ИМ. У этих лиц увеличен риск (по J.T. Bigger – «средний риск») внезапной смерти из-за развития фибрилляции желудочков. Около 20 % больных с постинфарктным кардиосклерозом имеют потенциально злокачественные желудочковые аритмии. У больных, перенесших ИМ, при наличии желудочковой экстрасистолии (более 10 в час) риск внезапной смерти возрастает в два раза и в два-четыре раза при регистрации неустойчивой ЖТ. Основной целью лечения больных с потенциально злокачественными ЖА является уменьшение смертности. Для ее выполнения надо применять антиаритмические препараты, эффективность которых (увеличение выживаемости) доказана в крупных контролируемых исследованиях.
Попытки использовать любые антиаритмики для подавления желудочковой эктопической активности при выполнении этой задачи могут в ряде случаев привести к ухудшению прогноза жизни (табл. 1). Для иллюстрации данного положения можно сослаться на многоцентровые, рандомизированные плацебо-контролируемые исследования CASTI и CASTII [4, 5], в которых изучалось влияние антиаритмической терапии препаратами 1С класса (флекаинид, энкаинид, морицизин – аналог отечественного этмозина) на выживаемость больных с желудочковой экстрасистолией, перенесших ИМ. Оба исследования были досрочно прекращены из-за значительного и достоверного увеличения смертности у больных, принимавших антиаритмики, по сравнению с группой плацебо. В других исследованиях было показано, что применение антиаритмиков 1А и 1В классов (хинидин, дизопирамид, мексилетин) у этой категории больных также сопряжено с риском увеличения смертности [6].
Однако ряд клинических исследований и их мета-анализ продемонстрировали, что b-адреноблокаторы без собственной симпатомиметической активности (пропранолол, метопролол, атенолол, тимолол и некоторые другие), применяемые в достаточно высоких дозах, уменьшают общую смертность на 20-25 % у больных группы высокого риска, перенесших ИМ с зубцом Q. По данным мета-анализа 13 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, включавших 6553 больных с постинфарктным кардиосклерозом и/или застойной сердечной недостаточностью, которые имели потенциально злокачественные ЖА, амиодарон снижает общую смертность на 13 % (р = 0,03) и внезапную смерть на 29 % (р = 0,003) [7].
Необходимо отметить, что детальный анализ исследований с амиодароном указывает на то, что он уменьшает общую смертность преимущественно у больных с неишемической кардиомиопатией и неустойчивой ЖТ, сочетающихся с низкой фракцией выброса (в среднем менее 40 %). Это довольно отчетливо было продемонстрировано в исследованиях GESICA [8] и CHF-STAT [9].
Эффективность комбинации амиодарона с b-блокаторами у больных, перенесших ИМ, проанализирована в двух крупных исследованиях EMIAT (European myocardial infarct amiodaron trial) и CAMIAT (Canadian amiodaron myocardial infarction trial): сердечная смерть, а также аритмическая смерть плюс реанимированные в связи с остановкой сердца достоверно реже встречались у больных, получавших b-блокаторы и амиодарон, чем при применении только амиодарона или плацебо [10].
Следовательно, если у больного, перенесшего ИМ и принимающего b-блокатор, планируется назначение амиодарона для лечения симптоматической аритмии, лечение b-блокатором должно быть продолжено.
В то же время в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (1456 больных, перенесших ИМ) соталол хотя и снижал общую смертность на 18 %, эти данные были статистически не достоверны [14а]. Не оказывает влияние на смертность больных, перенесших ИМ, и больных с сердечной недостаточностью новый антиаритмик 3 класса дофетилид [14б].
Определенный интерес представляет исследование МАDIТ (Multicenter automatic defibrillator trial), в котором сравнивалась эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) и антиаритмических препаратов (80 % больных получали амиодарон) в первичной профилактике смерти у больных ИБС после инфаркта миокарда с ФВ менее 35 % и неустойчивой ЖТ, у которых при ЭФИ индуцировалась устойчивая ЖТ. Исследование было досрочно прекращено из-за более высокой выживаемости больных с ИКД [14].
Важное значение для первичной профилактики смерти имеют результаты исследования MADITII, в котором продемонстрировано снижение смертности на 31 % у больных, перенесших ИМ и имевших ФВ 30 % и менее с ИКД, по сравнению с группой подобных больных, получавших традиционную медикаментозную терапию (b-блокаторы, ингибиторы АПФ и др.) [14в].
Таким образом, для улучшения прогноза жизни больных, перенесших ИМ и имеющих потенциально злокачественные ЖА, показано назначение b-блокаторов без собственной симпатомиметической активности и, вероятно, амиодарона. Амиодарон, очевидно, является препаратом выбора для лечения симптоматических аритмий у больных с сердечной недостаточностью.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора рекомендуется больным, у которых через месяц после инфаркта миокарда ФВ остается менее 30 % независимо от наличия или отсутствия ЖНРС.
Нецелесообразно применение антиаритмиков 1 класса как у этих больных, так и при сердечной недостаточности любой другой этиологии из-за их неблагоприятного влияния на гемодинамику и прогноз.
Высокий риск внезапной смерти у больных со злокачественной (жизнеопасной) желудочковой аритмией (ЗЖА), к которой относятся устойчивая желудочковая тахикардия, сопровождающаяся, как правило, тяжелыми нарушениями гемодинамики, и фибрилляция желудочков (после успешной реанимации). У большинства из этих больных значительно нарушена систолическая функция левого желудочка и низкая фракция выброса. Целью лечения больных с жизнеопасными желудочковыми аритмиями является как предупреждение рецидивов ЖТ, так и увеличение продолжительности жизни. У 80 % из них диагностируется ИБС и в меньшем количестве случаев кардиомиопатии и клапанные пороки сердца.
В современной клинической практике для определения прогноза у больных с органическим поражением сердца, кроме устойчивой и неустойчивой ЖТ, желудочковой экстрасистолии (10 и более в час), ухудшения сократимости миокарда (ФВ менее 35-40 %), учитываются и такие показатели, как снижение вариабельности ритма сердца, дисперсия интервала QT, альтернация зубца Т. Дисфункция левого желудочка и возможность индукции ЖТ во время электрофизиологического исследования считаются наиболее важными предвестниками плохого прогноза.

Лечение ЖТ
Купирование пароксизмальной мономорфной ЖТ
В настоящее время можно признать, что лидокаин не самый эффективный препарат для купирования ЖТ, но он быстро начинает действовать и дает мало осложнений. В ряде исследований показан более высокий эффект новокаинамида и соталола. Сравнивая эффективность в/в введения новокаинамида (10 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг) в купировании 41 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ А.Р.M. Gorgels et al. [15] установили, что эффективность новокаинамида достоверно выше. Им прекращено 20 из 26 эпизодов ЖТ, тогда как лидокаином только 4 из 15 (р В 1995 г. D. Scheinman et al. [16] опубликовали данные рандомизированного двойного слепого исследования, проведенного в 46 медицинских центрах США, в котором сравнивалась эффективность различных схем в/в введения амиодарона у больных с жизнеопасными желудочковыми аритмиями: в/в капельная инфузия амиодарона в суточной дозе около 1000 мг (после начального быстрого нагрузочного в/в введения 150 мг за 10 мин) на 40-60 % чаще прекращала аритмии, чем при использовании двух других изучавшихся схем. При в/в введении амиодарона, кроме того, действие препарата проявляется довольно поздно. У 50 % больных эффект наступает в промежутке от двух до шести часов от начала применения препарата [17].
При купировании устойчивой ЖТ необходимо учитывать как эффективность антиаритмика, так и состояние сократительной функции миокарда. В связи с этим для купирования мономорфной ЖТ у больных с нормальной сократительной функцией миокарда предлагается использовать новокаинамид, соталол, лидокаин и амиодарон, отдавая предпочтение первым двум препаратам, а при нарушенной сократительной функции миокарда (застойная сердечная недостаточность или фракция выброса менее 40 %) рекомендуется в/в введение только лидокаина или амиодарона [17а]:
• новокаинамид 1,0-1,5 г (до 17 мг/кг): в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. Для предотвращения рецидивов ЖТ в/в капельное введение со скоростью 1-4 мг/мин;
• соталол 1,0-1,5 мг/кг: в/в введение со скоростью 10 мг/мин;
• лидокаин 1,0-1,5 мг/кг: в/в введение за 2 мин. При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжить его в/в введение по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин.
У больных с застойной сердечной недостаточностью или ФВ менее 40 % целесообразно применение меньших доз: в/в 0,5-0,75 мг/кг за 2 мин. При неэффективности – повторное в/в введение в той же дозе каждые 5-10 мин. Суммарная доза препарата, вводимого за один час, во всех случаях не должна превышать 3 мг/кг. С целью предупреждения рецидивов пароксизмов аритмии проводится в/в инфузия лидокаина со скоростью 1-4 мг/мин;
• амиодарон: в/в 150 за 10 мин, затем инфузия 360 мг в течение 6 часов (1 мг/мин) и 540 мг в последующие 18 часов (0,5 мг/мин). При рецидивах аритмии дополнительно в/в вводится по 150 мг амиодарона за 10 мин. Максимальная суммарная доза антиаритмика за 24 часа составляет 2,2 г.
У больных с тяжелым поражением миокарда и снижением его сократительной функции возможно дробное в/в введение амиодарона в небольших дозах (по 150 мг через 10-15 мин, продолжительность каждого введения 10 мин);
• если ЖТ не купируется антиаритмическими препаратами или осложняется тяжелыми нарушениями гемодинамики, проводится синхронизированная ЭИТ, при которой мощность первого разряда составляет 50-100 Дж.

ЭКГ при полиморфной желудочковой тахикардии

Полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ) характеризуется наличием повторяющихся прогрессирующих изменений направления и амплитуды желудочковых комплексов, так что создается впечатление, будто они «вращаются» вокруг изолинии.

Тахикардией типа «пируэт» обозначается такая полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ), возникновению которой предшествует удлинение интервала QT В таких случаях требуется коррекция величины интервала QT и устранение причины его удлинения, а не применение антиаритмических препаратов.

Причинами желудочковой тахикардии (ЖТ) типа «пируэт» может быть брадикардия, прием ряда лекарств, увеличивающих продолжительность интервала QT (например, эритромицина, некоторых психотропных средств), а также врожденные синдромы удлиненного интервала QT.
Последние могут стать причиной синкопальных состояний и внезапной смерти. Лечение заключается в назначении БАБ и/или имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Синдром Бругада представляет собой генетически обусловленное заболевание, характеризующееся наличием косо-нисходящего подъема сегмента ST в правых грудных отведениях и способное стать причиной ФЖ. Еще одним редким генетически обусловленным состоянием (при котором полиморфная или двунаправленная желудочковая тахикардия (ЖТ) может провоцироваться физической нагрузкой) является катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ). В таких случаях также требуется назначение БАБ и/или имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ)

В то время как мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) состоит из последовательности следующих друг за другом с высокой частотой желудочковых эктопических комплексов одинаковой конфигурации, полиморфная тахикардия характеризуется наличием повторяющихся прогрессирующих изменений направления и амплитуды желудочковых комплексов - так что создается впечатление, будто они «вращаются» вокруг изолинии.

Причиной такой желудочковой тахикардии (ЖТ) может быть острый ИМ или кардиомиопатия. В этих случаях интервал QT на фоне синусового ритма имеет нормальные значения и тактика лечения аритмии ничем не отличается от таковой при мономорфной ЖТ.

Интервал QT отражает суммарную продолжительность процессов де- и реполяризации миокарда желудочков. Он измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т.

В норме величина интервала QT уменьшается при увеличении ЧСС, отчасти из-за увеличения частоты как таковой, отчасти из-за увеличения активности симпатической нервной системы, вызывающей синусовую тахикардию. Поэтому при оценке интервала QT необходимо корректировать измеренную величину по ЧСС. Величина корригированного интервала QT (QTc) рассчитывается следующим образом. Сначала измеряется продолжительность (в секундах) интервала QT в одном из отведений, где она является максимальной (обычно в отведениях II или V5).

Затем полученное значение делится на квадратный корень из продолжительности сердечного цикла (интервала RR), выраженного в секундах (формула Базетта).

Например, у пациента с измеренной величиной интервала QT=0,38 с при ЧСС 60 уд./мин продолжительность одного сердечного цикла составит 1,0 с, следовательно, величина корригированного интервала QT (QTc) также составит 0,38 с. Однако если измеренный интервал QT составляет те же 0,38 с при ЧСС 120 уд./мин (длина сердечного цикла = 0,5 с), величина QTc окажется увеличенной до 0,54 с. В норме продолжительность QTc не должна превышать 0,43 с у мужчин и 0,45 с у женщин.

Предположение об удлинении интервала QT должно возникать всегда, если окончание зубца Т находится примерно на середине расстояния между соседними комплексами QRS!

Причины увеличения продолжительности интервала QT включают в себя врожденные синдромы удлиненного интервала QT, гипокальциемию, гипотиреоз, прием ряда препаратов, ишемию миокарда и субарахноидальное кровоизлияние.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Желудочковая тахикардия

Ритм из трех или более последовательных желудочковых комплексов с частотой сокращения желудочков более 100 ударов в минуту. Желудочковые тахикардии включают спектр аритмий, варьирующих от неустойчивой бессимптомной до устойчивой желудочковой тахикардии, которая может привести к остановке сердца.

Классификация желудочковой тахикардии

В клинической практике специалисты различают желудочковые тахикардии по морфологии:

Мономорфная. Все комплексы имеют одинаковую морфологию QRS. Это указывает на то, что импульсы исходят из одного эктопического очага.

Также желудочковые тахикардии можно разделить по продолжительности:

Причины желудочковой тахикардии различны и представлены на рисунке:

ЭКГ-признаки желудочковой тахикардии

Желудочковую тахикардию сложно отличить от других тахикардии с широким комплексом. Следующие характеристики помогают идентифицировать желудочковую тахикардию.

Общие признаки желудочковой тахикардии

Три и более последовательных желудочковых сокращений с частотой 100-250 ударов в минуту. Желудочковая тахикардия с ЧСС 100-120 ударов в минуту называется медленной. Желудочковая тахикардия с ЧСС более 250 ударов в минуту называется трепетанием желудочков.

Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRS синусового происхождения - «захваченные» сокращения желудочков или «сливными» сокращениями (синусовые и желудочковые сокращения возникают одновременно, образуя комплекс промежуточной морфологии)

Общие признаки желудочковой тахикардии

Экстремальное отклонение оси сердца от -90 до -180 гр. QRS положительный в aVR и отрицательный в I + aVF

Положительная или отрицательная конкордантность во всех грудных отведениях. В отведении V1-6 полностью положительные R или полностью отрицательные QS комплексы

Признак Бругада (для любого отведения с отрицательными комплексами) - расстояние от начала комплекса QRS до самой нижней точки зубца S >100 мс (RS-nadir)

Признак Марриотта - зазубренность на нисходящем колене зубца R в отведении V1 (левое "ухо кролика" больше правого).

Существует ряд диагностических алгоритмов, помогающих в диагностике желудочковой тахикардии. Часто используемые алгоритмы: Бругада, ультрапростой критерий Бругада, критерий Верекеи, алгоритм Гриффита и др. Однако ни один алгоритм не дает 100% точности в прогнозирования желудочковой тахикардии.

Если сомневаетесь в диагностике ширококомплексной тахикардии, трактуйте ее как желудочковую тахикардию!

Симптомы желудочковой тахикардии

Клинические проявления желудочковой тахикардии могут различаться. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии могут длиться секунды и не вызывать каких-либо заметных симптомов. В других случаях продолжительный эпизод может привести к серьезным симптомам. По причине того, что во время желудочковой тахикардии сокращения желудочков не синхронизированы с предсердиями, возникает хаотичное, учащенное сердцебиение, препятствующее достаточному кровенаполнению жизненно важных органов. Это может привести к потере сознания. Таким образом, учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обмороки — три наиболее важных симптома, которые требуют тщательного сбора анамнеза и, возможно, дополнительного обследования для исключения желудочковой тахикардии. Кроме того, могут присутствовать симптомы, связанные с ведущей структурной патологией сердца, такие как неприятные ощущения за грудиной, одышка или быстрая утомляемость, требующие дополнительного обследования.

Обследование пациентов с желудочковой тахикардией

Стандартное обследование

сбор анамнеза, исключение кардиальной патологии, пре-/синкопальных состояний, связь нарушений ритма сердца с физической нагрузкой

семейный анамнез, врожденные аритмические синдромы, внезапная сердечная смерть в семье, коронарный атеросклероз, кардиомиопатии

исключение приема медикаментов, удлиняющих интервал QT, проаритмогенных комбинаций лекарственных препаратов

регистрация ЭКГ в двенадцати отведениях: исключение патологического зубца Q, расширенного или фрагментированного QRS, удлиненный или укороченный QT, элевация ST, инверсия T

эхокардиография: оценка размеров и толщины стенок желудочков, движение стенок, систолической и диастолической функции, функции клапанного аппарата, исключение врожденных пороков сердца, легочной гипертензии

Расширенное обследование

нагрузочный тест при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС), симптомах, связанных с физической нагрузкой, пограничном интервале QT

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца для выявления признаков аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии, саркоидоза сердца, врожденных аномалий

Лечение желудочковой тахикардии

Лечение желудочковой тахикардии основывается на множестве различных факторов. В первую очередь, пациенты должны получать оптимальную медикаментозную терапию основного заболевания.

Гемодинамически нестабильные пациенты

Показана неотложная медицинская помощь, проведение сердечно-легочной реанимации и электрическая кардиоверсия. Затем могут быть назначены антиаритмические препараты для профилактики рецидивов и поддержания нормального ритма.

Гемодинамически стабильные пациенты

Показана терапия лекарственными препаратами, а при ее неэффективности используют электрическую кардиоверсию.

Поддерживающая антиаритмическая терапия

Бета-блокаторы являются препаратами первой линии для лечения желудочковой тахикардии. Они обладают высоким профилем эффективности и безопасности. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий. Доказано, что у пациентов с перенесённым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией бета-блокаторы влияют на продолжительность жизни.

Амиодарон является наиболее эффективным антиаритмическим препаратом для предотвращения желудочковых аритмий. Кроме того, он имеет меньший проаритмогенный эффект по сравнению с другими препаратами. Однако, несмотря на очевидные преимущества, его применение ограничено побочными эффектами. При длительном приеме необходим контроль функции щитовидной железы, оценка состояния легких, регулярный осмотр офтальмолога. Доказано, что амиодарон не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.

Соталол подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Не рекомендован пациентам с ХСН со сниженной фракцией выброса и с осторожностью должен использоваться при нарушении функции почек. С увеличением дозы соталола возрастает риск брадикардии и проаритмогенного эффекта.

Пропафенон является антиаритмиком IС класса и может применяться для лечения желудочковой тахикардии только у пациентов без структурных заболеваний сердца.

Верапамил и дилтиазем могут применяться у пациентов без структурных заболеваний сердца для лечения желудочковой тахикардии из выходного тракта, идиопатических фасцикулярных желудочковых тахикардий. Не применяются у пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса.

Кардиовертер-дефибриллятор

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) рекомендуется для профилактики внезапной смерти у пациентов с желудочковыми тахикардиями. ИКД имплантируют не только пациентам со структурным заболеванием сердца и рецидивирующей опасной для жизни желудочковой тахикардии, но и пациентам со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка менее 35%) для первичной профилактики из-за высокой вероятности развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

Катетерная аблация

По причине ограниченной эффективности и потенциальных побочных эффектов антиаритмических препаратов наблюдается все более широкое использование радиочастотой аблации. Для пациентов без структурной патологии сердца катетерная аблация может быть предпочтительнее постоянно приема антиаритмических препаратов. Необходимо учитывать, что многие пациенты молоды и в остальном здоровы, а постоянный прием препаратов может быть связан с побочными действиями лекарственных средств. Катетерная аблация также показана пациентам с рецидивирующими желудочковыми тахикардиями, связанными со структурным заболеванием сердца, в том числе для снижения количества шоков. Кроме того, у таких пациентов катетерная аблация может быть альтернативой антиаритмическим препаратам и быть первой линией терапии.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения сердцебиения, коллапса гемодинамики и смерти. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации желудочковой тахикардии (ЖТ) частоту ритма ≥ 100 ударов в минуту. Повторяющиеся желудочковые ритмы с меньшей частотой называются ускоренными идиовентрикулярными ритмами, или медленной ЖТ; как правило, они являются благоприятными и не требуют лечения при отсутствии клинической симптоматики.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца, в частности перенесенный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы

Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы

Неустойчивая ЖТ: длится < 30 секунд

Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса

ЖТ часто переходит в фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

Короткая по длительности или с медленной частотой желудочковая тахикардия может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз желудочковой тахикардии устанавливается по ЭКГ (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широкими QRS Желудочковая тахикардия с широкими QRS. ). Любая тахикардия с широкими QRS комплексами (QRS ≥ 0,12 секунды) должна рассматриваться как ЖТ пока не доказана другая тахикардия.

Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях (конкордантности) с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Дифференциальный диагноз проводится с суправентрикулярной тахикардией Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения из-за блокады ножек пучка Гиса или через дополнительный путь проведения (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии ). Однако по причине того, что некоторые пациенты переносят ЖТ удивительно хорошо, заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной, является ошибкой. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии (например, верапамил, дилтиазем) у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Здравый смысл и предостережения

По причине того, что некоторые пациенты переносят желудочковую тахикардию удивительно хорошо, ошибочным является заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной.

Желудочковые тахикардии

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – вид пароксизмальной тахикардии (ссылка на страницу). Характеризуется нарушением синусного ритма и увеличением числа сокращений желудочков. Причиной заболевания служит изменения со стороны мышцы сердца или проводящей системой желудочков сердца, вследствие чего реализуется механизм re-entry (круговой аритмии), либо часть клеток сердца начинают проявлять повышенную электрическую активность, что приводит к ускоренной работе желудочков сердца.

Во время приступа частота сердечных сокращений (ЧСС) колеблется от 140 до 220 ударов в минуту. Среди всех нарушений ритма ЖТ самая опасная, т.к. она может трансформироваться в жизнеугорожающую аритмию – фибрилляцию желудочков. Кроме того, во время приступа желудочки сокращаются часто, но не в полном объеме. Это может привести к недостаточности кровоснабжения головного мозга и вызвать потерю сознания.

Причины желудочковой тахикардии

В 98% причиной возникновения желудочковой тахикардии является сердечное заболевание, в остальных 2% причина остается не выявленной. Такая патология называется идиопатической.

Заболевания, которые могут привести к ЖТ:

постинфарктная аневризма;
реперфузионные аритмии;
миокардиты;
кардиосклероз;
кардиомиопатии;
саркоидоз; ;
генетические заболевания

Отметим провоцирующие внешние факторы, влияющие на развитие ЖТ:

стрессовые ситуации;
частые психоэмоциональные напряжения;
повышенная физическая нагрузка;
хирургическое вмешательство;
передозировка лекарственными препаратами;
гормональный дисбаланс в организме.

Симптомы желудочковой тахикардии

Симптомы зависят от продолжительности приступа и от сложности нарушений. Иногда ЖТ протекает бессимптомно.

К основным недомоганиям относятся:

учащенное сердцебиение;
боль и жжение в груди;
резкое головокружение;
потеря сознания;
судороги;
слабость;
тревожность или чувство страха.

Чтобы быть уверенным в правильной работе своего сердца и вовремя устранить причину возникновения симптомов ЖТ, обратитесь за консультацией к врачам аритмологам - кардиологам ФНКЦ ФМБА России. В Кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ обследования сердца. Врачи-кардиологи подберут нужную для вас программу и назначат подходящую диагностику.

Диагностика

Если вы почувствовали резкое учащение сердцебиения, стоит незамедлительно обратиться к врачу. После физикального осмотра, пациента отправляют на ЭКГ для точного определения диагноза.

В качестве дополнительной диагностики используют:

суточный мониторинг ЭКГ;
ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца);
ЭХО;
коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования.

Врач может назначить взятие лабораторных анализов, результаты которых укажут на сопутствующие патологии.

Своевременная диагностика – основополагающий фактор в успешном лечении заболевания. Не игнорируйте недомогания – обратитесь за помощью к специалистам ФНКЦ ФМБА!

Профилактика желудочковой тахикардии

При обнаружении симптомов важна незамедлительная диагностика с целью устранения причины заболевания и его лечения. В большинстве случаев профилактика является вторичной и заключается в предотвращении рецидива. Поэтому важная часть профилактики – регулярное обследование сердечно-сосудистой системы. Специалисты Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проводят комплексные проверки сердца, ознакомиться с программами можно тут.

Чтобы предупредить появление или повторение желудочковой тахикардии, важно следовать рекомендациям врача и выполнять все его назначения.

К дополнительным мерам профилактики относятся:

регулярный контроль артериального давления;
контроль веса тела;
правильное питание: исключить жирное, жареное, острое, соль;
полный отказ от вредных привычек;
занятия лечебной физкультурой и умеренными физическими нагрузками.

Как лечить желудочковую тахикардию

На сегодняшний день доказанным эффективным лечением ЖТ является катетерная радиочастотная аблация. Для профилактики развития жизнеугрожающих состояний у пациентов с желудочковой тахикардии имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, назначают анитиаритмическую терапию. В большинстве случаев эти методики комбинируют, чтобы добиться максимально благоприятного прогноза для пациента.

Читайте также: