Факторы влияющие на величину сердечного выброса. Регуляция сердечного выброса
Добавил пользователь Skiper Обновлено: 21.12.2024
В известных пределах сердечный выброс прямо пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определяется автоматизмом синусового узла (т. е. его спонтанной диастолической деполяризацией), который модулируется вегетативными, гуморальными и местными факторами. Собственная частота спонтанной диастолической деполяризации синусового узла ("собственная" означает определяемая только автоматизмом синусового узла в отсутствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у молодого взрослого человека составляет 90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что описывается следующим уравнением:
Собственная частота спонтанной диастолической
деполяризации синусового узла =118/мин - (0,57 х возраст).
Усиление активности блуждающего нерва вызывает уменьшение ЧСС за счет стимуляции м2-холинорецепторов. Усиление симпатической активности приводит к увеличению ЧСС посредством стимуляции бета1-адренорецепторов и, в меньшей степени, бета2-адренорецепторов.
Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)
2. Ударный объем
Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью. Имеется известная аналогия с лабораторными исследованиями на препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это длина мышцы перед началом сокращения, постнагрузка — это сопротивление, которое препятствует сокращению мышцы. Сократимость — это внутреннее свойство сердечной мышцы, которое определяет силу сокращения, но не зависит ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце является трехмерным многокамерным насосом, поэтому на ударный объем влияют геометрическая форма желудочков и дисфункция клапанов (табл. 19-2).
ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на ударный объем сердца
Локальное нарушение сократимости стенки желудочка
Преднагрузка
Преднагрузкой для желудочка служит конечно-диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка. Зависимость между сердечным выбросом и конечно-диастолическим объемом левого желудочка известна как закон Старлинга (рис. 19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор, пока не будет достигнут определенный конечно-диастолический объем. По достижении этого объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается. Перерастяжение желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию и недостаточность атриовентрикуляр-ного клапана.
А. Факторы, влияющие на наполнение желудочка. Наполнение желудочка зависит от многих факторов (табл. 19-3), самый важный из которых — венозный возврат. Все факторы, влияющие на венозный возврат, постоянны, за исключением венозного тонуса, который в норме и служит главной детерминантой. Усиление метаболической активности повышает тонус вен, и емкость венозных сосудов снижается, поэтому венозный возврат к сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тонуса — важные причины интра- и послеоперационного изменения наполнения желудочков и сердечного выброса. Любой фактор, который модулирует небольшой в нормальных условиях градиент венозного давления, способствующий возврату крови к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К таким факторам относятся внутригрудное давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии), положение тела (может изменяться при укладке на операционном столе) и давление в полости перикарда (изменяется при заболеваниях перикарда).
Наиболее важный фактор, определяющий преднагрузку правого желудочка,— это венозный возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и выраженной дисфункции правого желудочка, то именно венозный возврат определяет величину преднагрузки левого желудочка. В норме конечно-диастолические объемы обоих желудочков приблизительно одинаковы.
Рис. 19-5. Закон Старлинга
ЧСС и ритм сердца также влияют на преднагрузку желудочка. При увеличении ЧСС диастола укорачивается в большей степени, чем систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120 мин -1 у взрослого) возникает нарушение наполнения желудочков. Отсутствие систолы предсердий (при мерцательной аритмии), ее неэффективность (при трепетании предсердий) или нарушение ее временного соотношения с другими фазами сердечного цикла (при ритмах из нижней части предсердий или АВ-узловых ритмах) могут уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %. Систола предсердий обеспечивает низкое среднее диастолическое давление в желудочке. Следовательно, при сниженной растяжимости желудочка отсутствие своевременной систолы предсердий влияет на гемодинамику особенно сильно.
ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку
Объем циркулирующей крови (ОЦК)
Давление в полости перикарда
Сердечный ритм (систола предсердий)
Б. Диастолическая функция и растяжимость желудочка. В клинических условиях конечно-диастолический объем желудочка трудно измерить. Даже такие методы визуализации, как двухмерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная сцинтиграфия и рентгеноконтрастная вентрикулография, позволяют лишь приблизительно оценить объем. Конечно-диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в качестве показателя преднагрузки только при условии, что растяжимость желудочка (соотношение между объемом и давлением) постоянна. К сожалению, в норме растяжимость желудочка нелинейна (рис. 19-6). Более того, при изменении растяжимости желудочка одно и то же КДДЛЖ будет соответствовать различной преднагрузке (при уменьшении растяжимости — сниженной преднагрузке). На диастолическую функцию и растяжимость желудочка влияют многие факторы. Тем не менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по величине давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) остаются наиболее распространенными методами оценки преднагрузки левого желудочка (гл.6). Центральное венозное давление можно использовать как показатель преднагрузки правого желудочка, а у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка.
Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и при патологии
Факторы, определяющие растяжимость желудочков, можно разделить на связанные со скоростью расслабления (ранняя диастолическая растяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка (поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю диастолическую растяжимость уменьшают гипертрофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипертрофия и фиброз. Внешние воздействия (заболевания перикарда, перерастяжение другого желудочка, повышенное давление в дыхательных путях, повышенное внутриплевральное давление, опухоли и сдавление при хирургических вмешательствах) также способны уменьшить растяжимость желудочка. В норме стенка правого желудочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость правого желудочка выше.
Постнагрузка
Для интактного сердца постнагрузку определяют как напряжение стенки желудочка во время систолы или как сопротивление артерий сердечному выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к давлению, которое желудочек должен преодолеть для уменьшения объема своей полости. Если форму желудочка принять за сферу, напряжение его стенки можно выразить, пользуясь законом Лапласа:
Напряжение стенки = (Р х R)/(2 x H),
где Р — внутрижелудочкоое давление, R — радиус желудочка, Н — толщина стенки. Хотя форма желудочка ближе к эллипсоидной, это соотношение все же допустимо. Если радиус желудочка увеличивается, то для развития прежнего давления в желудочке потребуется большее напряжение стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки уменьшает напряжение в стенке желудочка.
На величину систолического внутрижелудочкового давления влияют сила его сокращения, вязкоэластические свойства аорты и ее проксимальных ветвей, вязкость и плотность крови, а также общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). ОПСС зависит в основном от тонуса артериол. Вязкоэластические свойства сосудов и крови у каждого человека обычно постоянны, поэтому в клинических условиях постнагрузку левого желудочка приравнивают к ОПСС, которое вычисляется по формуле:
ОПСС = 80 X (АДср - ЦВД)/СВ,
где АДср — среднее артериальное давление (мм рт. ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм рт. ст.), СВ — сердечный выброс (л/мин). В норме ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин X с х см -1 . В отсутствие постоянных изменений размера, формы или толщины стенки левого желудочка, а также острых изменений ОПСС для ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно использовать АДсист.
Постнагрузка правого желудочка зависит главным образом от легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и выражается уравнением:
ЛСС = 80 х (ДЛАср - ДЛП)/СВ,
где ДЛАср — среднее давление в легочной артерии, ДЛП — давление в левом предсердии. В клинической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА (глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до 150 дин х с х см -5 .
Сердечный выброс обратно пропорционален величине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудочек более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна к острому возрастанию постнагрузки. Последнее положение особенно важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает при анестезии.
Сократимость
Сократимость сердца (инотропизм) — это способность миокарда сокращаться в отсутствие изменений пред- и постнагрузки. Сократимость определяется скоростью укорочения сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации внутриклеточного кальция в период систолы. При некоторых условиях рост ЧСС повышает сократимость, вероятно из-за увеличения количества доступного внутриклеточного кальция.
Сократимость изменяется под действием нервных, гуморальных или фармакологических факторов. В норме наибольшее влияние на нее оказывает симпатическая нервная система. Симпатические нервные волокна иннервируют не только синусовый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и желудочков. Помимо положительного хронотропно-го эффекта, высвобождающийся норадреналин, стимулируя бета1-адренорецепторы, обладает свойством повышать сократимость. В миокарде присутствуют также и а-адренорецепторы, но их стимуляция сопровождается лишь слабыми положительными инотропным и хронотропным эффектами. Симпатомиметики и адреналин, выделяемый надпочечниками, усиливают сократимость за счет стимуляции бета1-адренорецепторов.
Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дисфункции миокарда значительно ухудшается переносимость постнагрузки.
Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта. Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость).
Локальное нарушение сократимости стенки желудочка
Локальное нарушение сократимости стенки желудочка — это феномен, который не имеет аналогии в модели препарата скелетной мышцы. Локальное нарушение сократимости может быть обусловлено ишемией, рубцом, гипертрофией или нарушением проводимости. Когда при сокращении желудочка его полость уменьшается асимметрично или не полностью, то опорожнение желудочка нарушается. Выделяют следующие локальные нарушения сократимости стенки желудочка (перечислены по мере утяжеления,): гипокинезия (снижение сократимости), акинезия (отсутствие сократимости) и дискинезия (парадоксальное выбухание). В отдельных участках миокарда сократимость может быть нормальной или даже повышенной, но ее локальные нарушения в других местах стенки желудочка способны нарушать процесс опорожнения и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть дисфункции зависит от размера и количества участков, имеющих локальное нарушение сократимости.
Пороки сердца
Порок может поражать любой из четырех клапанов сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их сочетание. Стеноз атриовентрикулярного клапана (митрального или трикуспидального) снижает ударный объем за счет уменьшения преднагрузки желудочка, в то время как стеноз полулунного клапана (аорты или легочного ствола) снижает ударный объем за счет увеличения постнагрузки желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вызывает снижение ударного объема, не влияя на преднагрузку, постнагрузку, общую и локальную сократимость. При каждом сокращении эффективный ударный объем в этом случае уменьшается на величину объема регургитации. При недостаточности атриовентрикулярного клапана часть ударного объема во время систолы возвращается в предсердие, а при недостаточности полулунного клапана часть ударного объема возвращается в желудочек во время диастолы.
Факторы влияющие на величину сердечного выброса. Регуляция сердечного выброса
Факторы влияющие на величину сердечного выброса. Регуляция сердечного выброса
Мы указывали также, что в соответствии с законом Стерлинга основным из периферических факторов, влияющих на насосную функцию сердца, является венозный приток, величина которого выражается через уровень давления в правом предсердии. Мы подробно осветили ряд факторов, влияющих на величину венозного притока. Естественно, что эти же факторы будут влиять и на сердечный выброс.
Диаграмма, отражающая влияние изменений периферического сопротивления на сердечный выброс, представлена на рисунке.
Кривые сердечного выброса отличаются только высотой расположения относительно оси ординат, указывая, тем самым, на различную его величину. Поскольку, как было установлено выше, уровень периферического сопротивления тесно связан с величиной венозного притока, а венозный приток, по закону Стерлинга, оказывает непосредственное влияние на сердечный выброс, то неудивительно, что при повышении периферического сопротивления сердечный выброс снижается, а при уменьшении сопротивления — повышается.
Известно, что сердце находится под постоянным влиянием вегетативной иннервации (симпатической и парасимпатической). Поскольку эти системы являются антагонистами, то и их влияние на сердечный выброс должно быть противоположным.
Кривая 2 отражает умеренную стимуляцию симпатической системы, что сопровождается увеличением сердечного выброса до 13,5 л/мин. Максимальная стимуляция увеличивает сердечный выброс до 20-25 л/мин (кривая 1 смещается вверх). Симпатическая денервация сердца (тотальная спинальная блокада) снижает сердечный выброс до 10 л/мин. (кривая 3), а стимуляция парасимпатического нерва сопровождается еще большим снижением минутного объема сердца примерно до 7-7,5 л/ мин. (кривая 4).
Таким образом, диапазон влияния максимальной стимуляции симпатического нерва в сравнении с обычным состоянием его тонуса составляет 50-60%, а парасимпатического нерва (при блокаде симпатической иннервации) — 20-30%.
Различное влияние вегетативных нервов на сердечный выброс объясняются особенностями их физиологических эффектов. Стимуляция симпатического нерва повышает сердечный выброс как за счет увеличения силы сокращения желудочков (инотропный эффект), так и за счет увеличения частоты сердечных сокращений.
Кроме того, стимуляция симпатического нерва, повышая тонус периферических сосудов, увеличивает среднее системное давление и тем самым способствует повышению венозного притока. Стимуляция парасимпатического нерва влияет только на силу сокращения предсердий, а брадикардитический его эффект обычно сопровождается снижением сердечного выброса.
Выраженная стимуляция парасимпатического нерва может привести к остановке сердца и нулевому сердечному выбросу. Однако при такой ситуации уже через 7-10 сек. появляется идеовентрикулярный ритм, и минутный объем сердца в той или иной степени приближается к нормальному (величина QT зависит от собственной частоты сокращения желудочков).
Между тем, далеко не всегда эти величины частоты сердечных сокращений сопровождаются оптимальным для конкретного больного сердечным выбросом. В условиях анестезиологического пособия при травматичных операциях или при проведении интенсивной терапии при критических состояниях, учитывая повышенную потребность организма в транспорте кислорода, оптимальной частотой сердечных сокращений будет такая минимальная частота, которая сопровождается достаточно высоким сердечным выбросом. В этом мы неоднократно убеждались в своей практической деятельности в клинике легочной хирургии.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Сердечный выброс и факторы, влияющие на его величину
Изгнание крови из желудочков сердца в аорту и легочную артерию осуществляется во время систолы благодаря градиенту давлений между левым желудочком и аортой, правым желудочком и легочной артерией, что приводит к открытию полулунных клапанов.
Сердечный выброс зависит от сократимости, преднагрузки и постнагрузки миокарда желудочков (табл. 10.2, рис. 10.21).
Количество крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение, называется систолическим (СО) или ударным (УО) объемом и определяется с величины минутного объема (МОК) и частоты сердечных сокращений (ЧСС): СО = МОК / ЧСС . У взрослого человека он колеблется в пределах 50-70 мл (табл. 10.3).
Интегральным показателем функции сердца как насоса является минутный объем крови (МОК), который обусловлен СО и ЧМ: МОК = СО • ЧСС . В состоянии покоя, у человека с массой тела 70 кг, его величина составляет около 5 л / мин при потреблении 0,3 л кислорода в 1 мин. При максимальном физической нагрузке МОК может увеличиться до 25-40 л / мин.
Методы определения МОК
В экспериментах на животных или на доступных во время операций сосудах у людей используют электромагнитный или ультразвуковой флоуметр, который регистрирует объем протекающей крови, ее систолического и диастолического волны.
Также применяют прямой метод Фика, что позволяет рассчитать МОК по артерио-венозной разницей кислорода и объемом кислорода, который потребляет человек за 1 мин. Например, кровь, протекающая в легких, поглощает 200 мл кислорода в 1 мин. Артериальная кровь из легких заносится в левую половину сердца и выбрасывается в аорту, а из нее в артерии, содержание кислорода в ней составляет соответственно 200 мл в 1 л крови. В венозной крови, находящейся в правом предсердии или легочной артерии, содержится 160 мл кислорода ВИЧ крови. Итак, артерио-венозная разница составляет 40 мл кислорода. Если разделить 200 мл / мин на 40 мл / мин, то получим 5 л, отражающий величину МОК:
МОК (л / мин) = O2, поглощен легкими (мл / мин) / артерио-венозную разницу O2 (мл / л крови).
Метод прост в расчете, однако технически его выполнить в общеклинические учреждении сложно, потому что он требует катетеризации легочной артерии или правого предсердия, артериального забора крови.
ТАБЛИЦА 10.2. Факторы, влияющие на сердечный выброс
срок
определение
Напряжение стенки желудочка в конце диастолы - это степень растяжения миофибрилл перед сокращением. Можно оценить по конечным диастолическим объемом и конечным диастолическим давлением.
Постнагрузки (нагрузка оттоком крови или давлением крови в аорте)
Напряжение стенки желудочка во время сокращения, направленное на преодоление сопротивления крови в аорте во время ее изгнания. Его примерно характеризует систолическое давление крови в левом желудочке или артериальное давление
Сократимость (изотропный статус миокарда)
Способность миокарда к сокращению
РИС. 10.21 . Влияние преднагрузки и постнагрузки на величину сердечного выброса. Знак "+" - повышение СО, знак "-" - его снижение
ТАБЛИЦА 10.31. Показатели работы сердца
Сердечный цикл, с
Это изменение состояний сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) отделов сердца, которая повторяется циклически
МОК - минутный объем крови, или сердечный выброс, л / мин
Это количество крови, которую выбрасывает каждый желудочек сердца в кровеносные сосуды за 1 мин
Сердечный индекс, мл / м2
Это МОК, рассчитанный на 1 квадратный метр площади тела
Систолическое объем (СО), или ударный объем (УО), мл
Количество крови, которую выбрасывает каждый желудочек сердца в кровеносные сосуды за 1 систолу
Конечно-диастолический объем (КДО), мл
Это объем крови в каждом из желудочков в конце их диастолы
Конечно-систолический объем (КСО), мл
Это объем крови, остающейся в каждом из желудочков после их систолического
Более простым и бескровным является реографический метод, основанный на регистрации электрического сопротивления ткани или органа, через которые пропускается слабый высокочастотный электрический ток. По формуле Кубичека рассчитывают ударный (систолическое) объем крови:
где: р - удельное сопротивление крови (135 Ом-см)
И - расстояние между отводящими электродами (см)
Zo - полное сопротивление ткани между электродами;
Т - продолжительность периода изгнания (с).
Широкое применение получил метод разведения. В плечевую вену вводят определенное количество красителя или радиоактивного изотопа, после чего определяют среднюю концентрацию вещества в артериальной крови. Рассчитывают МОК по формуле:
где: J - количество введенного вещества;
С-средняя концентрация вещества, рассчитанная по кривой разведения;
Т - продолжительность первой волны циркуляции;
Метод термодилюции (введение охлажденного изотонического раствора хлорида натрия) позволяет многократно определять МОК в одной и той же человека в течение короткого времени.
Факторы, влияющие на сердечный выброс
Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов:
— количества крови, притекающей к правому предсердию («венозный возврат»);
— нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда;
— общего периферического сопротивления (ОПС).
Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.
В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови.
Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.
Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.
Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.
Таблица 17.1
Влияние физической нагрузки на сердечный выброс и частоту сокращений сердца у человека
| Состояние | Частота сокращений сердца в 1 мин | Сердечный выброс, л/мин |
| Покой | 5,5 | |
| Умеренная нагрузка | 10,9 | |
| Интенсивная нагрузка | 15,0 |
Сердечный выброс с возрастом меняется. Так, до десяти лет сердечный индекс быстро возрастает, а затем к старости постепенно уменьшается (табл. 17.2).
Таблица 17.2
Изменение сердечного индекса с возрастом
| Возраст, годы | Сердечный индекс, л/мин/м 2 |
| 4,3 | |
| 3,6 | |
| 3,0 | |
| 2,7 | |
| 2,5 |
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает. При расширении и ослаблении сердца (например, при застойной сердечной недостаточности) сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда.
Кровяное давление. Артериальное давление (АД)
Кровь оказывает на стенку сосуда давление. Давление, равное 110 мм рт. ст., означает что, если бы сосуд был соединен с ртутным манометром, давление жидкости на конце сосуда сместило бы непрерывный столбик ртути на высоту 110 мм. При использовании водного манометра перемещение столбика было бы примерно в 13 раз больше. Давление в 1 мм рт. ст. = 1330 дин/см 2 .
В мелких тонкостенных сосудах давлению внутри сосуда частично противодействует давление снаружи; эта разница между внутренним и наружным давлением называется трансмуральным давлением.
Существует градиент давления, направленный от артерий к артериолам и капиллярам и от периферических вен к центральным
(рис. 17.10). Таким образом, кровяное давление уменьшается в следующем направлении: аорта —>артериолы —> капилляры —> венулы —> крупные вены -» полые вены. Именно благодаря этому градиенту кровь течет от сердца к артериолам, затем к капиллярам, венулам, венам и обратно к сердцу. На рис. 17.10 показано также влияние на градиент кровяного давления расширения и сужения сосудов.
Рис. 17.10.Среднее давление в различных областях сосудистого русла
в состоянии покоя (I), при расширении (II) и сужении (III) сосудов. В крупных венах, расположенных около сердца (полые вены), давление при вдохе может быть несколько ниже атмосферного (С.А. Keele, E. Neil, 1971)
Артериальное давление является величиной, которая образуется и регулируется в конечном счете лишь посредством изменения сердечного выброса и периферического сопротивления. Согласно формуле Пуазейля, при увеличении сердечного выброса и неизменном сосудистом сопротивлении АД повышается, а при снижении сердечного выброса — снижается. При неизменном сердечном выбросе повышение периферического сопротивления также приводит к повышению артериального давления и наоборот.
Таким образом, можно сказать, что АД является функцией сердечного выброса и периферического сопротивления, и изменяется прямо пропорционально изменениям этих величин.
Артериальное давление (АД) измеряют с целью оценки состояния сердечно-сосудистой системы как у здоровых людей, так и у больных.
Под АД следует понимать давление, оказываемое движущейся кровью на внутреннюю поверхность артерий и на впереди лежащий столб крови. АД зависит от притока крови в артериальную систему, от эластичности сосудистых стенок, от вязкости крови и многих других факторов.
Различают АД систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое. Систолическое АД — это давление, возникающее в артериальной системе вслед за систолой левого желудочка, т. е. давление в момент максимального подъема пульсовой волны. Диастолическое АД возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Разница между величинами максимального и минимального давления называется пульсовым давлением.
Боковое (истинное систолическое) давление — давление, оказываемое на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.
Ударное давление, или гемодинамический удар, выражает кинетическую энергию движущейся струи крови.
Разница между величиной максимального и величиной минимального давления называется пульсовым давлением. Однако истинным пульсовым давлением следует считать разницу между величинами бокового и минимального давления.
Повышенные цифры артериального давления (гипертония) могут быть при многих заболеваниях: гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите, опухолях коры надпочечников и гипофиза и др. При этих заболеваниях систолическое АД может подниматься до 200—250 и выше мм рт. ст., диастолическое — до 120—160 мм рт. ст.
Для отличия гипертонии симптоматической, которая может быть при вегетативно-сосудистой дистонии, волнениях, при предстартовых состояниях (у спортсменов перед выступлениями в ответственных
соревнованиях, при тренировке в среднегорье и пр.) от гипертонической болезни имеет значение определение диастолического давления. Стойкое высокое диастолическое давление свидетельствует о повышенном тонусе артериол, что бывает при гипертонической болезни.
Понижение артериального давления называется гипотонией. Оно может наблюдаться при шоке, коллапсе, различных интоксикациях, при приеме гипертермической ванны спортсменами-стайерами и др.
Кратковременное повышение артериального давления (гипертензия) до максимального может наблюдаться у здоровых людей после обильной еды, при больших физических и умственных нагрузках, психическом возбуждении (стрессе), после употребления алкоголя, кофе, крепкого чая, приема стимуляторов (женьшень, пантокрин, лимонник и др.), курения табака, при сильном переутомлении и др.
Внезапная артериальная гипотензия наблюдается при инфаркте миокарда, колапсе, шоке, обильных кровотечениях и др.
Падение АД связано с понижением тонуса артериол и еще в большей степени оно снижается при слабости сердечной мышцы.
Показатель артериального давления является интегральным и прямо пропорционален сердечному выбросу и общему периферическому сопротивлению. Р = Q • R, где Р — артериальное давление, Q — сердечный выброс, R — общее периферическое сопротивление.
Сердечный выброс является ценнейшим показателем гемодинамики и основан обычно на использовании принципа Фика, согласно которому:
Общее потребление О2 организмом (мл/1
Принцип Фика основан на логическом допущении, что объем крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, должен быть равен количеству крови, протекающей за минуту через легкие.
Следовательно, для определения МОС по Фику необходимо иметь данные о потреблении О2 в легких и пробы крови из артерии и вены (рис. 17.11). Величину потребления кислорода (О2) организмом получают путем спирографии.
Метод Гамильтона основан на использовании красителя — синего Эванса, который вводят в венозное русло, а затем при помощи оксигемографа определяют среднюю концентрацию краски во время первого периода циркуляции ее по сосудистому руслу. Основная формула метода Гамильтона следующая: F = где F — кровоток (л/с), Д — количество краски (мг), введенной в вену, С — средняя концентрация краски (мг/л) во время первого цикла циркуляции крови, Т — время (с) от момента введения краски до ее появления в мелких артериях.
Рис.17.11. Схема уравнения Фика для определения сердечного выброса
Сердечный выброс может быть также определен методами с использованием красителей или радиоактивных изотопов ксенона (или хрома), а также в экспериментальных условиях специальными датчиками-флоуметрами.
Периферическое сосудистое сопротивление. Сосудистое сопротивление является функцией кровеносных сосудов, направленной на регуляцию и распространение кровотока по организму и различным органам путем сохранения оптимального уровня системного артериального давления.
Поток крови на своем пути испытывает силу трения, которая становится максимальной на участке артериол и создает в этом месте сопротивление. Артериолы являются основным регулятором сосудистого сопротивления.
При большой физической нагрузке, когда сердечный выброс увеличивается в несколько раз, давление крови повышается в меньшей пропорции, что является результатом увеличившейся пропускной способности артериолы.
Если рассматривать кровообращение в целом, то становится очевидным, что величины сердечного выброса, периферического сопротивления и артериального давления находятся во взаимной связи и зависимости. Эта зависимость определяется правилом Пуазейля, согласно которому: R — общее периферическое сопротивление сосудов; Р — давление крови в сосудах; Q — сердечный выброс.
Исходя из этого, величину общего периферического сопротивления (ОПС) рассматривают на основании известных данных сердечного выброса и артериального давления по формуле:
В норме ОПС колеблется в пределах 1200—1600 дин·с·см -5 . При гипертонической болезни эта величина может увеличиваться почти в 2 раза против нормы и составляет 2200—3000 дин·с·см -5 .
Показатель общего сосудистого периферического сопротивления имеет весьма важное значение, поскольку определяет нагрузку на миокард левого желудочка, характер и степень перфузии тканей и, в конечном счете, условия и уровень метаболизма.
Что такое фракция выброса? (СНнФВ и СНсФВ)
Причиной сердечной недостаточности обычно становится недостаточная интенсивность перекачивания крови сердцем. Во время физических нагрузок частота сердечных сокращений и количество крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца, должны увеличиваться в соответствии с потребностями работающих мышц. Когда поступающей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма, способность переносить физическую нагрузку снижается, появляется одышка. Фракция выброса (ФВ) — это процентная доля крови в главной насосной камере, выбрасываемая с каждым ударом сердца. Показатель ФВ можно легко оценить при помощи эхокардиографии. При уменьшении ФВ из-за повреждения сердечной мышцы, например после инфаркта миокарда, сокращения сердечной мышцы становятся слабее, и интенсивность перекачивания крови снижается. Из-за того, что сердце не может выкачать кровь как следует, недостаточное опорожнение левого желудочка, являющегося главной насосной камерой, также приводит к скоплению (застою) жидкости в легких и одышке.
Существуют и другие причины снижения/нарушения функции сердца, например нарушение расслабления желудочка (даже если ФВ в норме).
Симптомы и признаки сердечной недостаточности, обусловленной снижением ФВ, обозначаются как СНнФВ, или сердечная недостаточность с низкой ФВ. При этом, когда у пациента наблюдаются симптомы и признаки, соответствующие СНнФВ, но у него нормальная ФВ, для описания такого состояния применяется обозначение СНсФВ (сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса).
В случае возникновения симптомов и признаков сердечной недостаточности при сохраненной ФВ применяется обозначение СНсФВ, или сердечная недостаточность с сохраненной ФВ. Нормальная ФВ обычно составляет около 70 %. ФВ на уровне менее 40 % считается сниженной (СНнФВ), на уровне более 40 % — сохраненной ФВ (СНсФВ). У многих пациентов ФВ составляет 40–49 %, что считается незначительным снижением. В последнее время такое умеренное снижение ФВ получило название СНпФВ, или сердечная недостаточность с промежуточной ФВ.
Почему понятие «фракция выброса» так важно?
В последние десятилетия оценка ФВ применялась в исследованиях лекарственных препаратов, при этом основное внимание было сосредоточено на пациентах с СНсФВ. Только недавно мы поняли, с какой частотой встречаются симптомы сердечной недостаточности, вызванные нарушением релаксации сердечной мышцы (СНсФВ), а не снижением сокращения (СНнФВ). Этим разным категориям пациентов обычно требуется лечение разными препаратами. Поскольку большая часть исследований методов лечения проводилась при участии пациентов с СНнФВ, наиболее убедительные доказательства эффективности лечения демонстрируют именно такие пациенты, и поэтому рекомендации по лечению надежнее всего работают у пациентов с СНнФВ. Однако в последнее время наблюдается большой интерес к исследованию наиболее эффективной терапии пациентов с СНсФВ. В настоящее время лечение строится на устранении симптомов, проявляющихся у конкретного пациента.
Такое однократное и простое измерение ФВ методом эхокардиографии представляет собой полезный инструмент для врачей, разрабатывающих индивидуальный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью.
Читайте также: