Фибрилляция и трепетание предсердий. Отсутствие предсердной систолы

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий фундаментально отличны от большинства ППТ, поскольку развиваются в самом предсердном миокарде, в связи с чем для их возникновения и купирования не требуется участия ни АВ-, ни СА-узла. Фибрилляция и трепетание предсердий могут сохраняться при наличии нефункционирующего СА-узла или при полной АВ-блокаде, поэтому меры, обычно использующиеся для купирования ППТ (то есть вызывающие транзиторную АВ-узловую блокаду посредством вагусных проб или лекарственных средств), у таких больных не эффективны. Препараты, которые обладают способностью купировать эти аритмии и предупреждать их рецидивы, обязательно должны действовать на предсердный миокард (то есть это антиаритмические препараты классов IA, IС и III класса). Поэтому лечение, имеющее целью поддержание синусового ритма, трудно по существу и довольно рискованно. Часто приходится ставить «меньшую» терапевтическую цель — контроль желудочкового ритма при хронической или рецидивирующей фибрилляции или трепетании предсердий.

В отличие от ППТ, фибрилляция и трепетание предсердий нередко зависят от основного заболевания. Поэтому при лечении этих аритмий необходим систематический поиск первичной причины.

Течение аритмий, обусловленных системной патологией (электролитный дисбаланс, гипертиреоидизм, легочные нарушения, алкогольная интоксикация или прием стимулирующих препаратов), часто улучшается или же они прекращаются при ее коррекции. Однако аритмии, связанные с основным сердечным заболеванием, во многих случаях сохраняются даже после оптимизации его лечения.

Фибрилляция и трепетание предсердий имеют три основных последствия, которые необходимо учитывать при планировании терапии: отсутствие предсердной систолы, частый сердечный ритм и риск тромбоэмболии.

Отсутствие предсердной систолы

Функция предсердного сокращения состоит в повышении диастолического давления в желудочках непосредственно перед началом желудочковой систолы. Конечно-диастоличе-ское давление (КДЦ) играет огромную роль, определяя силу желудочкового сокращения и, соответственно, желудочкового ударного объема. КДЦ настолько важно, что в целом гомеоста-тические механизмы работают для его поддержания независимо от предсердного сокращения. Вклад предсердной систолы в сохранение адекватного КДЦ напрямую зависит от относительной податливости, или «жесткости», желудочка. Предсердное сокращение жизненно необходимо для пациентов, имеющих неподатливые (то есть жесткие) желудочки, что наблюдается при наличии их гипертрофии вследствие аортального стеноза, гипертензии или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии. У таких больных для сохранения адекватного ударного объема требуется очень высокое КДЦ, которое в последний момент диастолы обеспечивается предсердной систолой.

При отсутствии предсердного вклада (например из-за развития фибрилляции предсердий) единственным способом обеспечить адекватное КДЦ является подъем среднего диастолического давления (т.е. давления за период всей диастолы). Поскольку компенсаторные механизмы сердца пытаются поддержать КДЦ независимо от предсердной систолы, среднее диастолическое давление внезапно повышается, приводя к легочному застою. Поэтому у пациентов с плохой желудочковой податливостью почти сразу же после возникновения фибрилляции предсердий развивается тяжелая симптоматика.

Пациенты с дилатационной кардиомиопатией имеют увеличенные, «мешковатые» желудочки, которые аномально податливы. При этом предсердное сокращение вносит сравнительно малый вклад в КДЦ, потому что относительно низкий объем крови, обеспеченный предсердной систолой, лишь незначительно повышает давление в высокоподатливом желудочке. У таких больных при развитии фибрилляции предсердий не наблюдается существенного изменения симптоматики, и они часто не ощущают какой-либо разницы между синусовым ритмом и фибрилляцией предсердий.

Пациенты с нормальной желудочковой податливостью обычно отмечают появление симптоматики при возникновении фибрилляции предсердий. При отсутствии предсердного сокращения КДЦ у пациентов сохраняется посредством повышения среднего диастолического давления, но, как правило, при таком подъеме не происходит развития отека легких. Эти пациенты обычно могут точно указать время появления фибрилляции предсердий, но в большинстве случаев симптоматика ограничивается сердцебиением и, по-видимому, умеренной одышкой.