Гипернатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 21.12.2024
Гипернатриемия проявляется тремором, раздражительностью, атаксией, судорогами, сопором, комой. Причины гипернатриемии: избыточное потребление соли или потери воды, недостаточное восполнение физиологических потерь жидкости, несахарное мочеизнурение (диабет insipidus).
Физиологическая реакция на гипернатриемию вследствие экстраренальных потерь воды — выделение минимального объема (500 мл/день) максимально концентрированной мочи (осмолярность мочи > 800 мосмоль/кг). Для диабета insipidus характерны полиурия и гипотоничная моча (осмолярность мочи < 250 мосмоль/кг).
В условиях гемодинамических нарушений (ортостатическая гипотензия, олигурия) дефицит жидкости нужно восполнить изотоническими растворами (например, изотоническим раствором натрия хлорида). Когда гемодинамические нарушения купированы, дефицит свободной воды можно восполнить гипотоническим солевым раствором (0,45 % раствором натрия хлорида) или 5 % раствором глюкозы.
Оценить дефицит воды можно по формуле: 0,6 х масса тела (кг) х [1 — (140/ измеренный натрий)].
Скорость уменьшения концентрации натрия сыворотки не должна быть более 1 ммоль/л в час. Обычно половина расчетного объема дефицита воды вводится в первые сутки, оставшийся дефицит корригируется в последующие 2 сут. В первые сутки определять концентрацию натрия сыворотки и оценивать водный статус (волемию и гидратацию) нужно каждые 6—12 ч.
Слишком быстрое снижение натрия сыворотки может привести к клеточной гипергидратации и отеку головного мозга. Одновременно с восполнением дефицита воды пациент должен получать и жидкость, покрывающую потери с мочой и так называемые неопределяемые потери (см. ранее).
Если пациент выделяет большое количество гипотоничной мочи (осмолярность мочи менее 250 мосмоль/л), наиболее вероятная причина гипернатриемии — несахарный диабет. Такое состояние может быть вызвано поражением гипофиза или гипоталамуса опухолевой инфильтрацией, кровоизлиянием и т. д. (несахарный диабет центрального генеза) или поражением тубулярного аппарата почек (в том числе алкоголем, препаратами лития, амфотерицином В, винбластином).
При центральном несахарном диабете (дефицит антидиуретического гормона) проводится заместительная терапия:
1) вазопрессин (Pitressin) — 5—10 ЕД внутривенно или подкожно каждые 6 ч; быстрое начало действия и короткая продолжительность;
2) десмопрессин (Desmopressin, DDAVP) — 2— 4 мкг внутривенно или подкожно каждые 12 ч; медленное начало действия, но большая продолжительность эффекта.
Смешанные нарушения водного и солевого баланса. Гипергидратация и абсолютный избыток соли в организме часто сопутствуют сердечной недостаточности, проявляются отеками и низким натрием сыворотки. Увеличение внеклеточного объема жидкости, проявляющегося периферическими отеками, почти всегда означает абсолютный избыток соли в организме (несмотря на то что концентрация натрия в сыворотке снижена).
Необходимо ограничить прием как воды, так и соли; возможно использование салуретиков (например, фуросемида).
Дегидратация и абсолютный дефицит соли бывают при рвоте и лихорадке и характеризуются симптомами гиповолемии и гипернатриемией. Необходимо возмещение как облигатных потерь жидкости, так и дефицита свободной воды и соли.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
-