Гуморальная регуляция канальцевой реабсорбции. Альдостерон и ангиотензин II

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

Поддержание равновесия между клубочковой фильтрацией и канальцевой реабсорбцией является принципиально важным для поддержания гомеостаза внутренней среды и выведения из организма многих веществ, поэтому имеются многочисленные местные, гуморальные и нервные механизмы регуляции реабсорбции. Важнейшей особенностью регуляции реабсорбции является ее избирательность, что позволяет реабсорбиро- вать одни вещества независимо от других.

Одним из основных местных механизмов регуляции канальцевой реабсорбции является присущая им способность увеличивать интенсивность реабсорбции в ответ на возрастание клубочковой фильтрации. Этот феномен получил название гломерулотубулярного (клубочково-канальцевого) равновесия. Скорость реабсорбции воды в проксимальных канальцах не- фрона (в среднем 81 мл/мин у мужчин) составляет приблизительно около 65% от СКФ (125 мл/мин у мужчин) и остается на достаточно постоянном уровне при значительных изменениях фильтрации. В определенной степени гломерулотубуляр- ное равновесие поддерживается и в петле нефрона. Механизмы сохранения этого равновесия до конца не изучены, однако известно, что они относятся к внутрипочечным регуляторным механизмам и их осуществление не требует дополнительных нервных и гуморальных влияний со стороны организма. Учитывая, что реабсорбция веществ в проксимальном канальце и петле нефрона определяется прежде всего гломерулотубу- лярным равновесием и не требует дополнительных системных механизмов регуляции, ее называют облигатной реабсорбцией. Интенсивность облигатной реабсорбции может изменяться под влиянием некоторых нервных и гуморальных воздействий. Так, возбуждение симпатической нервной системы ведет к увеличению реабсорбции ионов Na + , фосфатов, глюкозы, воды клетками эпителия проксимальных канальцев нефрона. Ангиотензин II также способен вызывать увеличение скорости реабсорбции ионов Na + , хлоридов, воды в проксимальных канальцах и толстой восходящей части петли нефрона.

В дистальных канальцах и собирательных трубочках почки осуществляется главным образом реабсорбция воды, ионов и мочевины (в собирательных протоках мозгового слоя), выраженность которой зависит от водно-электролитного баланса организма и контролируется антидиуретическим гормоном (АДГ), альдостероном, предсердным натрийуретическим пептидом. Реабсорбция воды и других веществ в этих структурах получила название факультативной реабсорбции.

Вазопрессин (АДГ) образуется в гипоталамусе, его синтез и выброс в кровь из нейрогипофиза увеличиваются при повышении осмотического давления крови (гиперосмии), при уменьшении содержания воды в организме (дегидратации), а также при снижении АД крови (гипотензии). Этот гормон действует на эпителий 2-й половины дистальных канальцев и собирательных трубочек почки (через У₂-рецепторы, увеличение уровня цАМФ) и вызывает повышение их проницаемости для воды вследствие перемещения из цитоплазмы эпителиальных клеток и встраивания в их апикальные мембраны белков аквапоринов (АП-2), формирующих каналы для тока воды. АП-3 и АП-4, расположенные на базолатеральной мембране клеток, обеспечивают быстрый переход воды в интер- стиций. Перемещение воды идет по осмотическому градиенту.

Вазопрессин способствует также реабсорбции мочевины в собирательных протоках мозгового вещества, что поддерживает в нем гиперосмотичность, необходимую для реабсорбции воды. Таким образом, под влиянием АДГ происходит увеличение реабсорбции воды (ее сохранение в организме), снижение диуреза и повышение осмоляльности и плотности образующейся мочи. При снижении выработки АДГ (травма, опухоль гипоталамуса) или недостатке У₂-рецепторов в эпителиоцитах проницаемость для воды стенок дистальных канальцев собирательных трубочек и протоков почек снижается, ее реабсорбция уменьшается и образуется большое количество (до 10- 15 л/сут) конечной гипотоничной мочи (несахарный диабет 1 или II типа соответственно). Потеря большого количества жидкости с мочой может привести к обезвоживанию организма и его гибели.

Алъдостерон вырабатывается в клубочковой зоне коры надпочечников, действует на главные эпителиальные клетки дистальных и соединительных канальцев, а также собирательных трубочек, вызывает увеличение реабсорбции ионов Na + (СГ, Н₂0) и повышение секреции ионов К + через образование внутри клеток специфических белков, необходимых для транспорта этих ионов (активацию синтеза Ыа + /К + -АТФазы для базолатеральной мембраны и белков натриевых каналов для апикальной мембраны).

Ангиотензин II оказывает влияние как на задержку ионов Na + в организме, так и на реабсорбцию воды. Он непосредственно стимулирует реабсорбцию ионов Na + в проксимальных канальцах, петле нефрона, дистальных и соединительных канальцах, собирательных трубочках через активацию в их эпителиоцитах Ыа + /К + -АТФазы базолатеральной мембраны и Na + /H + -ATOa3bi апикальной мембраны. При этом усиливается секреция ионов К + и Н + в просвет канальцев и трубочек. В результате задержки ионов Na + усиливается реабсорбция ионов СГ и Н₂0. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, который также способствует увеличению реабсорбции ионов Na + , образование и высвобождение в кровь АДГ. Ангиотензин II увеличивает реабсорбцию ионов Na + , СГ и Н₂0 из интерстиция в перитубулярные капилляры через сужение просвета выносящей артериолы. Это вызывает уменьшение гидростатического давления крови, а также повышение онкотического давления крови (из-за увеличения концентрации белка в крови при увеличении СКФ) в периту- булярных капиллярах, что способствует усилению рсабсорб- ции в них воды и растворенных веществ.

Симпатический отдел автономной нервной системы при его активации уменьшает выведение Na + , СГ и Н₉0 из организма тремя способами: 1) из-за сужения просвета приносящих артериол и снижения СКФ; 2) за счет увеличения их реабсорбции в проксимальных канальцах и восходящем толстом отделе петли Генле; 3) вследствие активации секреции ренина юкстагломерулярными клетками.

В то же время даже небольшое повышение системного артериального давления (при стимуляции симпатического отдела автономной нервной системы или под влиянием ангиотензина II и альдостерона, катехоламинов адреналина и норадреналина) вызывает прессорный натрийурез и прессорный диурез - выраженное возрастание выведения ионов Na + и ГГ,0 с мочой. Их механизмами являются: 1) небольшое повышение СКФ; 2) снижение реабсорбции веществ из паренхимы почки в перитубулярные капилляры (из-за повышения в них гидростатического давления крови), что усиливает утечку ионов Na + и Н_?0 в просвет канальцев; 3) снижение чувствительности клеток плотного пятна к изменениям АД крови и содержания в ней ионов Na + приводит к торможению выделения ренина и снижению содержания ангиотензина II в крови. Таким образом, повышение натрийуреза и диуреза по механизму обратной связи позволяет понизить системное артериальное давление до нормальных величин. Механизм обратной связи дополняется в организме действием натрийуретического гормона.

Предсердный натрийуретический гормон (атриопептид) образуется миоцитами предсердий при их растяжении избыточным объемом крови, т.е. при гиперволемии. Под влиянием этого гормона происходит увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение реабсорбции ионов Na + , СГ и Н₂0 в дистальных канальцах, собирательных трубочках и протоках, вследствие чего происходит усиление мочеобразования и удаление из организма избытка воды (и солей) и возвращение объема крови к прежней нормальной величине (нормоволе- мии). Кроме того, натрийуретический гормон снижает продукцию ренина, ангиотензина II и альдостерона, что дополнительно тормозит реабсорбцию ионов Na + , СГ и Н₂0.

Механизм канальцевой реабсорбции

Процесс выделения важен для обеспечения и сохранения постоянства внутренней среды организма. Почки принимают активное участие в этом процессе, удаляя избыток воды, неорганические и органические вещества, конечные продукты метаболизма и чужеродные вещества. Почки – парный орган, одна здоровая почка успешно поддерживает стабильность внутренней среды организма.

Почки выполняют в организме ряд функций.

1. Регулируют объем крови и внеклеточной жидкости (осуществляют волюморегуляцию), при увеличении объема крови волюморецепторы левого предсердия активируются: угнетается секреция антидиуретического гормона (АДГ), усиливается мочеотделение, увеличивается экскреция воды и ионов Na, что ведет к восстановлению объема крови и внеклеточной жидкости.

2. Осуществляют осморегуляцию – регуляцию концентрации осмотически активных веществ. При избытке воды в организме снижается концентрация осмотически активных веществ в крови, что уменьшает активность осморецепторов супраоптического ядра гипоталамуса и ведет к уменьшению секреции АДГ и увеличению выделения воды. При обезвоживании осморецепторы возбуждаются, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, отделение мочи уменьшается.

3. Регуляция ионного обмена осуществляется путем реабсорбции ионов в почечных канальцах при помощи гормонов. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов Na, натрийуретический гормон – снижает. Секрецию К усиливает альдостерон, снижает инсулин.

4. Стабилизируют кислотно-щелочное равновесие. В норме рН крови cоставляет 7,36 и поддерживается постоянной концентрацией ионов H.

5. Выполняют метаболическую функцию: участвуют в обмене белков жиров, углеводов. Реабсорбция аминокислот дает материал для синтеза белка. При длительном голодании почки могут синтезировать до 50 % глюкозы, образующейся в организме.

Жирные кислоты в клетке почек включаются в состав фосфолипидов и триглицеридов.

6. Осуществляют экскреторную функцию – выделение конечных продуктов азотистого обмена, чужеродных веществ, избытка органических веществ, поступивших с пищей или образовавшихся в процессе метаболизма. Продукты метаболизма белков (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.) фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются в почечный канальцах. Весь образованный креатинин выводится с мочой, мочевая кислота подвергается значительной реабсорбции, мочевина – частичной.

7. Выполняют инкреторную функцию – регулируют эритропоэз, свертывание крови, артериальное давление за счет выработки биологически активных веществ. Почки выделяют биологически активные вещества: ренин отщепляет от ангиотензиногена неактивный пептид, превращает его в ангиотензин I, который под действием фермента переходит в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Активатор плазминогена (урокиназа) увеличивает выделение Na с мочой. Эритропоэтин стимулирует эритропоэз в костном мозге, брадикинин является мощным вазодилятатором.

Почка является гомеостатическим органом, принимает участие в поддержании основных показателей внутренней среды организма.

Строение нефрона

Нефрон– функциональная почечная единица, где происходит образование мочи. В состав нефрона входят:

1) почечное тельце (двустенная капсула клубочка, внутри нее находится клубочек капилляров);

2) проксимальный извиты каналец (внутри него находится большое количество ворсинок);

3) петля Генли (нисходящая и восходящая части), нисходящая часть тонкая, опускается глубоко в мозговое вещество, где каналец изгибается на 180 и идет в корковое вещество почки, образуя восходящую часть петли нефрона. Восходящая часть включает тонкую и толстую части. Она поднимается до уровня клубочка своего же нефрона, где переходит в следующий отдел;

4) дистальный извитый каналец. Этот отдел канальца соприкасается с клубочком между приносящей и выносящей артериолами;

5) конечный отдел нефрона (короткий связывающий каналец, впадает в собирательную трубку);

6) собирательная трубка (проходит через мозговое вещество и открывается в полость почечной лоханки).

Различают следующие сегменты нефрона:

1) проксимальный (извитая часть проксимального канальца);

2) тонкий (нисходящая и тонкая восходящая части петли Генли);

3) дистальный (толстый восходящий отдел, дистальный извитый каналец и связывающий каналец).

В почке различают несколько типов нефронов:

Различия между ними заключаются в их локализации в почке.

Большое функциональное значение имеет зона почки, в которой расположен каналец. В корковом веществе находятся почечные клубочки, проксимальный и дистальные отделы канальцев, связывающие отделы. В наружной полоске мозгового вещества находятся нисходящие и толстые восходящие отделы петель нефрона, собирательные трубки. Во внутреннем мозговом веществе располагаются тонкие отделы петель нефронов и собирательные трубки. Расположение каждой из частей нефрона в почке определяет их участие в деятельности почки, в процессе мочеобразования.

Процесс мочеобразования состоит из трех звеньев:

1) клубочковой фильтрации, ультрафильтрации безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча;

2) канальцевой реабсорбции – процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи;

3) секреции клетки. Клетки некоторых отделов канальца переносят из неклеточной жидкости в просвет нефрона (секретируют) ряд органических и неорганических веществ, выделяют в просвет канальца молекулы, синтезированные в клетке канальца.

Скорость процесса мочеобразования зависит от общего состояния организма, присутствия гормонов, эфферентных нервов или локально образующихся биологически активных веществ (тканевых гормонов).

Механизм канальцевой реабсорбции

Реабсорбция– процесс обратного всасывания ценных для организма веществ из первичной мочи. В различных частях канальцев нефрона всасываются различные вещества. В проксимальном отделе полностью реабсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na, Cl. В последующих отделах реабсорбируются преимущественно электролиты, вода.

Обратное всасывание в канальцах обеспечивается активным и пассивным транспортом.

Активный транспорт – реабсорбция – осуществляется против электрохимического и концентрационного градиента. Различают два вида активного транспорта:

Первично-активный транспорт осуществляется при переносе вещества против электрохимического градиента за счет энергии клеточного метаболизма. Транспорт ионов Na происходит при участии ферментов натрий-, калий-АТФ-азы, и используется энергия АТФ.

Вторично-активный транспорт осуществляет перенос вещества против градиента концентрации без затраты энергии, так реабсорбируются глюкоза и аминокислоты. Из просвета канальца они поступают в клетки проксимального канальца с помощью переносчика, который должен присоединить ион Na. Этот комплекс способствует перемещению вещества через клеточную мембрану и поступлению его внутрь клетки. Движущей силой переносчика служит меньшая концентрация ионов Na в цитоплазме клетки по сравнению с просветом канальца. Градиент концентрации Na обусловлен активным выведением Na из клетки с помощью натрий-, калий-АТФ-азы.

Реабсорбция воды, хлора, некоторых ионов, мочевины осуществляется с помощью пассивного транспорта – по электрохимическому, концетрационному или осмотическому градиенту. При помощи пассивного транспорта в дистальном извитом канальце всасывается ион Cl по электрохимическому градиенту, который создается активным транспортом ионов Na.

Для характеристики всасывания различных веществ в почечных канальцах большое значение имеет порог выведения. Непороговые вещества выделяются при любой их концентрации в плазме крови. Порог выведения для физиологически важных веществ организма различен, выделение глюкозы с мочой наступает в том случае, если ее концентрация в плазме крови и в клубочковом фильтрате превышает 10 ммоль/л.

Задания к лекции № 9.

1.Ознакомиться с теоретическим материалом и выполнить следующие задания:

а) зарисовать мочевыделительную систему и сделать соответствующие обозначения;

б) зарисовать почку, описать ее структуру, функции (можно выполнить в виде таблицы );

в) зарисовать строение нефрона, описать его структуру и функции (в виде таблицы);

Нервная регуляция деятельности почек. Гуморальная регуляция деятельности почек. Роль вазопрессина, альдостерона и других гормонов в регуляции диуреза

Нервная регуляция мочеобразования - рефлекторное расширение сосудов почек увеличивает диурез. Раздражение симпатических волокон приводит к сужению почечных сосудов, а это в свою очередь - снижает фильтрационное давление и уменьшает или даже прекращает диурез. Нервная система может рефлекторно изменить секрецию гормонов гипофиза (вазопрессин или АДГ) и коры надпочечников (из "минералокортикоидов" - альдостерон - Na - сберегающий). Нервная же система может вызвать болевую анурию (при болевых раздражениях выброс АДГ усиливается).

Всякое повышение кровяного давления, связанное с возбуждением нервной системы, приводит к усилению клубочковой фильтрации, а понижение к уменьшению фильтрации. Эти реакции почек направлены на поддержание уровня кровяного давления и постоянства объема крови.

Гуморально-гормональная регуляция мочеобразования:

Она более выражена по сравнению с нервной (доказано в опытах на собаках с пересадкой почки в область шеи, где почка функционировала, как и в норме, в соответствии с условиями).

Гормоны, регулирующие работу почек (мочеобразование)

Вазопрессин (АДГ - антидиуретический гормон). В нормальных условиях на клубочковую фильтрацию не влияет, но усиливает обратное всасывание воды - тем самым уменьшает диурез. При недостаточной функции задней доли гипофиза, выделяющей АДГ, стенка дистального отдела нефрона становится непроницаемой для воды и почка выводит ее до 25 литров в сутки - несахарное мочеизнурение.

Альдостерон (гормон коркового вещества надпочечников) - Na+ - сберегающий гормон - усиливает реабсорцию натрия в проксимальных канальцах, усиливает секрецию К+ в дистальных канальцах.

Натрийуретический гормон вырабатывается в предсердии при раздражнии волюморецепторов - (действует на проксимальные канальцы, восходящую часть петли Генли)

Инсулин- снижает реабсорбцию К+. Паратгормон - ( влияет на проксимальные и дистальные канальцы) - усиливает реабсорбцию Са2+, снижает канальцевую реабсорбцию фосфата, Кальцитонин - уменьшает реабсорбцию Са2+ в проксимальных канальцах.

Ренин-ангиотензиновая система (ренин-ангиотензиноген-ангиотензин I-ангиотензин II) Выброс ренина происходит при снижении артериального давления, так как возникает угроза прекращения фильтрации и образования первичной мочи. Ангиотензин 11 представляет собой одно из всех известных сосудосуживающих веществ. Длительно повышает тонус гладкой мускулатуры артериол, это приводит к повышению сосудистого сопротивления, что в свою очередь повышает артериальное давление и восстанавливает фильтрацию. Кроме этого, ангиотензин 11вызывает выброс альдостерона.

- Адреналин, норадреналин (гормоны мозгового слоя надпочечников) усиливают выработку ренина, непосредственно возбуждая адренорецепторы юкстагломерулярных клеток, а также косвенно активируя барорецепторы в результате сокращения гладкой мускулатуры приносящих артериол.

Ротовое пищеварение и его компоненты, их характеристика. Состав и пищеварительное действие слюны. Механизм слюноотделения. Приспособительный характер слюноотделения к пищевым и отвергаемым веществам. Особенности слюноотделения у детей.

Гуморальная регуляция канальцевой реабсорбции. Альдостерон и ангиотензин II

Регуляция канальцевой реабсорбции осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

Нервные влияния реализуются преимущественно симпатическими проводниками и медиаторами через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, ионов натрия, воды и анионов фосфатов и осуществляются через систему вторичных посредников (аденилатциклаза — цАМФ). Нервная регуляция кровообращения в мозговом веществе почки увеличивает или уменьшает эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи. Сосудистые эффекты нервной регуляции также опосредуются через внутри-почечные системы гуморальных регуляторов — ренин-ангиотензиновую, кининовую, простагландины и др.

Основным фактором регуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона является гормон вазопрессин, называвшийся ранее антидиуретическим гормоном. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравен-трикулярных ядрах гипоталамуса, по аксонам нейронов транспортируется в нейрогипофиз, откуда и поступает в кровь. Влияние вазопрессина на проницаемость эпителия канальцев обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V2-типу, на поверхности базолатеральной мембраны клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса влечет за собой через посредство GS-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активацию синтеза и встраивания аквапоринов 2-го типа («водных каналов») в апикальную мембрану клеток эпителия собирательных трубочек. Перестройка ультраструктур мембраны и цитоплазмы клетки ведет к образованию внутриклеточных специализированных структур, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя транспортируемой воде смешиваться с цитоплазмой и препятствуя набуханию клетки. Такой трансцеллюлярный транспорт воды через клетки эпителия реализуется вазопрессином в собирательных трубочках. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества, тем самым способствуя межклеточному пассивному транспорту воды по осмотическому градиенту.

Таблица 14.1. Основные гуморальные влияния на процессы мочеобразования

Канальцевая реабсорбция воды регулируется и другими гормонами (табл. 14.1). По механизму действия все гормоны, регулирующие реабсорбцию воды, делятся на шесть групп:
• повышающие проницаемость мембран дистальных отделов нефрона для воды (вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин);
• меняющие чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину (паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон);
• меняющие осмотический градиент интерстиция мозгового слоя почки и, соответственно, пассивный осмотический транспорт воды (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин);
• меняющие активный транспорт натрия и хлорида, а за счет этого и пассивный транспорт воды (альдостерон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины);
• повышающие осмотическое давление канальцевой мочи за счет нере-абсорбированных осмотически активных веществ, например глюкозы (контринсулярные гормоны);
• меняющие кровоток по прямым сосудам мозгового вещества и, тем самым, накопление или «вымывание» осмотически активных веществ из интерстиция (ангиотензин-П, кинины, простагландины, паратирин, вазопрессин, атриопептид).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Точная регуляция объемов жидких сред и концентрации растворенных в них веществ требует от почек выделения воды и различных веществ с различной интенсивностью, иногда независимо друг от друга. Например, при увеличении поступления калия почки должны выделять его более интенсивно, поддерживая при этом выделение натрия и других электролитов на нормальном уровне. Аналогично при изменении поступления натрия почки должны соответствующим образом отрегулировать его выделение без ущерба для других электролитов. В организме задача избирательной реабсорбции электролитов и воды выполняется с помощью нескольких гормонов.

В таблице выше приведены сводные данные по некоторым наиболее важным гормонам, регулирующим канальцевую реабсорбцию с учетом места их действия в канальцевой системе, а также влияния на выделение воды и растворенных веществ. Действие некоторых гормонов подробно рассмотрено в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Далее кратко рассмотрим их влияние на канальцы.

а) Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия. Альдостерон, выделяемый клубочковой зоной коры надпочечников, является важным регулятором реабсорбции натрия и секреции калия почечными канальцами. Клетками-мишенями алъдостерона являются главные клетки корковых собирательных трубочек. Механизм, благодаря которому альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и в то же время повышает секрецию калия, заключается в активации натрий-калиевой АТФ-азы на базолатеральной мембране эпителиоцитов. Альдостерон также увеличивает проницаемость апикальной мембраны для натрия. Механизмы действия альдостерона на клеточном уровне обсуждаются в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

При отсутствии альдостерона, связанном с повреждением или нарушением функции надпочечников (например, при болезни Аддисона), организм теряет натрий и задерживает калий, и наоборот, его избыточная секреция, например при опухолях надпочечников (синдром Кона), приводит к задержке натрия и истощению запасов калия. Хотя для повседневной регуляции содержания натрия могут использоваться минимальные количества альдостерона, невозможность секретировать гормон в соответствующем количестве существенным образом сказывается на регуляции выделения калия с мочой и его концентрации в жидких средах организма. Таким образом, альдостерон имеет гораздо большее значение для регуляции содержания калия в организме, чем для натрия.

б) Ангиотензин II увеличивает реабсорбцию воды и натрия. Ангиотензин II, возможно, является наиболее сильным гормоном, задерживающим натрий в организме. Его образование увеличивается при снижении артериального давления либо уменьшении объема внеклеточной жидкости, что наблюдается при кровотечении, потере воды и солей жидкими средами организма. Увеличение образования ангиотензина II способствует стабилизации артериального давления, возвращая его и объем внеклеточной жидкости к норме благодаря усилению реабсорбции натрия и воды в канальцах. Стабилизация артериального давления осуществляется тремя основными способами.

1. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, что, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия.

2. Ангиотензин II сужает просвет выносящей артериолы, изменяя кровообращение в перитубулярных капиллярах, увеличивая таким образом реабсорбцию воды и натрия. Во-первых, сужение просвета выносящей артериолы уменьшает гидростатическое давление в пери-тубулярных капиллярах, что способствует усилению реабсорбции в канальцах, особенно в проксимальных. Во-вторых, сужение просвета выносящей артериолы, уменьшая почечный кровоток, увеличивает фракцию фильтрации в клубочке, приводя к концентрированию белков и повышению онкотического давления в перитубулярных капиллярах. Это усиливает реабсорбцию натрия и воды в капиллярах и канальцах.

3. Ангиотензин II непосредственно стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, петлях Генле, дистальных канальцах и собирательных трубочках. Одним из непосредственных эффектов ангиотензина II является активация АТФ-азы Na+/K+-Hacoca, расположенного на базолатеральной поверхности мембран эпителия канальцев. Вторым механизмом служит активация Na+/H+-нacoса на апикальной мембране клеток, особенно в проксимальной трубочке. Таким образом, ангиотензин II стимулирует транспорт натрия как через апикальную, так и базолатеральную мембраны канальцевого эпителия. Перечисленные эффекты ангиотензина II при повышении его содержания приводят к значительной задержке натрия почками.

Видео физиология гуморальной регуляции и ее отличие от гормональной - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: