Интраоперационный отек мозга. Диагностика и лечение
Добавил пользователь Alex Обновлено: 05.11.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Отек мозга: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
Определение
Отек мозга – это состояние, характеризующееся накоплением жидкости в клетках и межклеточном пространстве мозга с увеличением объема содержимого черепа и повышением внутричерепного давления (ВЧД).
Содержимое полости черепа условно можно разделить на три части: паренхима мозга, ликвор и кровь. На вещество мозга приходится 80–85% объема (около 1200 мл), на ликвор и кровь 5-15% и 3-6% соответственно. Внутри- и внеклеточная жидкость в мозге составляет 60-70% всего внутричерепного объема. В течение суток у здорового человека вырабатывается и поглощается до 500-600 мл ликвора.
Ткань мозга – это гетерогенная (неоднородная) среда с переменными свойствами, практически несжимаемая. Увеличение объема одного из компонентов черепа приводит к уменьшению других.
Гидростатическое давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков мозга и в субарахноидальном пространстве, оказываемое на полушария мозга, называется внутричерепным давлением (ВЧД), которое в норме составляет 7-15 мм рт. ст.
Выделяют следующие степени внутричерепной гипертензии:
- 1-я степень (умеренно повышенное ВЧД) – 15–20 мм рт. ст.;
- 2-я степень (повышенное ВЧД) - 20–40 мм рт. ст.;
- 3-я степень (значительно повышенное) – свыше 40 мм рт. ст.
Разновидности отека мозга
По распространенности отека головного мозга (ОГМ) различают:
- локальный отек,
- трифокальный отек,
- долевой полушарный отек,
- диффузный отек.
При отеке головного мозга выделяют три клинических синдрома:
- Общемозговой синдром, возникающий вследствие повышения внутричерепного давления.
- глазодвигательные расстройства (III и VI пары),
- менингеальные симптомы,
- гиперрефлексия,
- заторможенность, снижение памяти.
- Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологической симптоматики (очаговых и стволовых синдромов), возникающий в результате постепенного вовлечения в процесс корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга.
- Синдром дислокации мозговых структур, возникающий как следствие смещения больших полушарий мозга и/или полушарий мозжечка и приводящий к компрессии ствола мозга, характеризуется последующим нарушением жизненно важных функций дыхания и кровообращения. Поражаются глазодвигательные нервы, сужаются поля зрения, повышается тонус мышц, урежается пульс, нарушается функция глотания, появляется ригидность мышц затылка, может быть остановка дыхания.
- окклюзионный – при блокаде ликворопроводящих путей,
- арезорбтивный – вследствие нарушения всасывания ликвора.
- КТ головного мозга и черепа и МРТ головного мозга позволяют выявить у больного опухоли, кисты, сосудистые мальформации, аневризмы, отек. По результатам повторных исследований можно следить за изменениями объема головного мозга и выявляемой в ней зоны отека, за сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и размера желудочков мозга.
- внутричерепное давление более 20 мм рт. ст.;
- гидроцефалия, ВЧД более 15 мм рт. ст.;
- тяжелые травматические поражения головного мозга, ВЧД более 20 мм рт. ст. при ухудшении клинической картины, смещении срединных структур.
- если присутствуют патологические объемные процессы, вызывающие или поддерживающие прогрессирование отека головного мозга и препятствующие его купированию (травматические и нетравматические внутричерепные кровоизлияния, новообразования и абсцессы головного мозга, окклюзионная гидроцефалия);
- если определяется дислокационный синдром, вызывающий один из видов вклинения.
- удаление патологического образования, которое вызвало формирование отека (резекция опухоли, удаление абсцесса или внутричерепной гематомы);
- декомпрессивные краниоэктомии – это резекция костей свода черепа на большом протяжении при тяжелом ушибе головного мозга, обширном инфаркте головного мозга; стойкой внутричерепной гипертензии после аневризматических кровоизлияний; нетравматических внутримозговых кровоизлияниях с глубоким расположением, недоступных прямому удалению; венозных инфарктах на фоне тромбоза синусов; гидроцефалии, требующей вентрикулоперитонеального (или другого вида) шунтирования.
- При вазогенном отёке нарушается проницаемость сосудов и жидкость переходит из них в белое вещество. Чаще всего это случается в области ишемии при ишемическом инсульте.
- При цитотоксическом нарушено функционирование мембран нейронов, жидкость попадает преимущественно в серое мозговое вещество. Патологический процесс также характерный для ишемического инсульта.
- приступы судорог, которые длятся несколько минут и сменяются мышечной атонией;
- интенсивная головная боль в сочетании с тошнотой и рвотой;
- расстройства зрения, в том числе зрительные галлюцинации;
- проблемы с координацией движений, другие двигательные нарушения.
- уложите на горизонтальную поверхность;
- обеспечьте приток свежего воздуха;
- при наличии рвоты поверните голову на бок, оберните палец чистым носовым платком и удалите рвотную массу изо рта, чтобы человек не захлебнулся;
- расстегните тесный воротник, снимите сдавливающую одежду;
- при появлении судорог придержите голову и конечности пациента, чтобы он не травмировался.
- сильную головную боль;
- тошноту с рвотой;
- двигательные нарушения, дискоординацию движений;
- зрительные расстройства, галлюцинаторный синдром.
- Тяжёлые черепно-мозговые травмы — перелом основания черепа, ушиб головного мозга, субдуральная или внутримозговая гематома;
- перенесённые хирургические вмешательства;
- нарушения кровообращения на фоне повышенного артериального, внутричерепного давления и других причин — ишемического и геморрагического инсульта, кровоизлияния в желудочки, субарахноидального кровоизлияния;
- новообразования головного мозга — первичные опухоли, например, глиома, медуллобластома, астроцитома или поражение метастазами из других органов;
- инфекционные заболевания — менингит, энцефалит и другие, которые спровоцировали осложнения;
- гнойные процессы в мозговых тканях — субдуральная эмпиема;
- острые инфекции, которые локализуются за пределами головного мозга — корь, паротит, скарлатина, токсоплазмоз;
- эндогенные инфекции при тяжёлом течении сахарного диабета, острой почечной или печеночной недостаточности.
- Локальный или региональный — охватывает определенную часть головного мозга, в которой происходит патологический процесс или растет онкологическое новообразование, чаще всего возникает из-за гематомы;
- генерализованный — распространяется на всю площадь органа, например, после обширных черепно-мозговых травм, вследствие сильной интоксикации, нарушения оттока ликвора или нейроинфекций.
- Вазогенный — последствие повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, когда жидкость из сосудов переходит в белое вещество, развивается при абсцессах, опухолях, ишемии;
- цитотоксический — результат дисфункции глиальных клеток, охватывает преимущественно пространство серого мозгового вещества, связан с гипоксией, вирусными инфекциями, интоксикациями, ишемическим инсультом;
- осмотический — связан с повышенной осмолярностью церебральных тканей, например, при утоплении, неправильном гемодиализе, полидипсии;
- интерстициальный — развивается вокруг церебральных желудочков, когда через их стенки пропотевает жидкая часть ликвора.
Отек средних отделов ствола мозга (мост) вызывает периодическое дыхание, двустороннее максимальное сужение зрачков (миоз). Распространение отека на продолговатый мозг приводит к нарастанию нарушений жизненно-важных функций: дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
У пациентов отмечается распространенная мышечная гипотония, арефлексия глубоких рефлексов, расширение обоих зрачков с отсутствием их реакции на свет, глазные яблоки неподвижны.
Возможными причинами развития ОГМ могут быть травмы, нарушение мозгового кровообращения, гипертонический криз, геморрагический и ишемический инсульт, опухоли мозга, энцефалит или менингоэнцефалит, гипоксическая энцефалопатия, токсическая энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.
В развитии отека мозга преобладающими могут быть сосудистые (вазогенные) причины, тканевые факторы, цитотоксические и осмотические процессы. Форма отека мозга зависит от характера обусловившего его патологического процесса и возраста больного.
В настоящее время принято деление ОГМ на несколько основных видов.
- Цитотоксический отек мозга характеризуется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточный сектор мозговой ткани и сохранностью проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) для белка в результате нарушения функции клеточных мембран.
Обычно имеет место сочетание нескольких видов отека мозга или определенная последовательность их развития.
Так, при черепно-мозговой травме в первые часы преобладают явления вазогенного отека, к которому в дальнейшем присоединяется цитотоксический. При ишемии головного мозга сначала развивается цитотоксический, а затем вазогенный отек.
Жидкость при отеке накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно во внеклеточных пространствах, в сером – внутри клеток.
К каким врачам обращаться при отеке мозга
Диагностикой и лечением отека головного мозга занимается врач-реаниматолог в условиях отделения интенсивной терапии совместно с врачом-невропатологом .
Осмотр окулиста позволяет выявлять застойные диски зрительных нервов глазного дна.
Диагностика и обследования при появлении запаха аммиака
Диагноз ОГМ основывается на клинических данных и данных дополнительных методов исследования.
Для определения степени угнетения сознания используют шкалу Глазго:
15 баллов – ясное сознание;
13–14 баллов – умеренное оглушение;
10–12 баллов – глубокое оглушение;
8–9 баллов – сопор;
6–7 баллов – умеренная кома;
4–5 баллов – глубокая кома;
3 балла – терминальная (запредельная) кома.
К методам, подтверждающим диагноз ОГМ, относят данные МРТ, компьютерной томографии (КТ) и нейросонографии (у новорожденных и детей до года), электроэнцефалографии (ЭЭГ), Эхо-ЭС, нейрофтальмоскопии, церебральной ангиографии, сканирования мозга с применением радиоактивных изотопов, ангиографии, сонографии зрительного нерва и люмбальной пункции.
Применение комплекса исследований у больных, находящихся в критических состояниях, позволяет провести раннюю диагностику отека и осуществить динамический контроль над течением процесса.
При подозрении на отек головного мозга необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи для транспортировки больного в стационар.
Лечение отека мозга
Показаниями к началу лечения являются:
Хирургическое лечение отека головного мозга показано:
Интраоперационный отек мозга. Диагностика и лечение
Быстро возникающий интраоперационный отек мозга создает нейроанестезиологу множество проблем. В тяжелых (экстренных) случаях может возникать опасность для жизни при острой мозговой грыже. При меньшей степени набухания, необходимо принять меры для уменьшения напряжения мозговой ткани, для улучшения хирургического доступа.
Чаще всего отек наблюдается после удаления посттравматических внутричерепных гематом, но может развиваться и при плановых операциях в результате острого кровотечения. Механизмы, лежащие в основе развития интраоперационного отека, окончательно не ясны, но доказана роль острой церебральной гиперемия или отека мозговой ткани.
Клиническая картина отека мозга во время операции. Обычно первым признаки отека замечает оперирующий хирург, но если причиной является скрытое кровотечение, возникшее пне операционного gоля, то сердечно-сосудистые изменения, такие как гипертензия или брадикардия, отек первым замечает анестезиолог.
Лечение интраоперационного отека мозга
Принципы лечения отека мозга одинаковы и при открытом и при закрытом черепе.
• Обсудить с хирургом:
- Имеется ли кровотечение или гидроцефалия?
- Где находятся хирургические ретракторы?
• Исключить нарушение венозного оттока:
- правильно ли уложена голова пациента на столе?
- не пережимаются ли вены шейным воротником или фиксатором интубационной трубки?
- также можно приподнять головной конец на 15-20°.
• Убедиться в достаточной оксигенации.
• Убедиться, что уровень РаСО2 находится в пределах 4,5-5,0 кПа:
- если это так, провести транзиторную гипервентиляцию;
- проверить газы артериальной крови.
• Минимизировать потребление кислорода мозгом:
- убедиться в адекватной миорелаксации, анальгезии и анестезии;
- болюсно ввести пропофол или тиопентал.
• Диуретики:
- маннитол 0,25-1,0 г/кг.
• Стероиды: несмотря на то, что у пациентов с ЧМТ не доказан положительный эффект от стероидов, (дополнительная) доза дексаметазона часто запрашивается хирургом во время резекции опухоли. Эффект стероидов развивается недостаточно быстро для эффективного купирования интраоперационного отека мозга.
Советы по ведению пациента с интраоперационным отеком мозга:
• Быстро развивающийся острый интраоперационный отек мозга связывают со скрытым кровотечением, пока не доказана другая причина. Терапевтические меры, направленные на снижение ВЧД, не смогут остановить кровотечение.
• Снижение САД может уменьшить церебральную гиперемию, но при этом создает дополнительный риск ишемии.
• Парциальное давление СО2 в конце выдоха не может использоваться для оценки его содержания в артериальной крови. При остром отеке мозга всегда проводят анализ газов артериальной крови.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).
Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.
Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.
Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.
Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:
1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).
2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).
3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).
При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:
• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);
• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;
• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;
• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);
• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).
Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.
Коррекция тканевого фактора включает:
• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;
• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).
Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:
• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);
• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);
• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;
• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).
Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Отёк мозга после инсульта причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Отёк головного мозга — патологический процесс, при котором в тканях органа стремительно накапливается жидкость. После ишемических и геморрагических инсультов отёк развиваются как одно из самых тяжёлых и опасных осложнений. Заподозрить его можно по расстройству сознания, судорогам, которые продолжаются несколько минут и сменяются мышечной атонией. Пациенты часто жалуются на сильную головную боль с тошнотой, рвотой, зрительные расстройства, нарушения координации движений, галлюцинации. При перечисленных симптомах больному стоит незамедлительно вызвать скорую или отвезти его в больницу.
Почему появляется и развивается
Основная причина отёка — быстрое накопление большого объёма жидкости в головном мозге. Течение патологического процесса зависит от его разновидности:
При геморрагическом ударе отёчность связана с кровоизлиянием в головной мозг или его оболочки.
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 26 Августа 2022 года
Содержание статьи
Симптомы
Основной признак отёка — расстройство сознания, которое может варьироваться от лёгкой заторможенности до комы. Часто пациенты сначала теряют сознание на более длительное время, чем при обычном обмороке. После пробуждения у них возникают признаки расстройства сознания. Если расстройство прогрессирует, это говорит о нарастающем отёке.
К сопутствующим симптомам патологического процесса относятся:
Первая помощь при подозрении на отёк
Если вы заметили перечисленные выше симптомы у человека, безотлагательно вызывайте скорую и окажите ему доврачебную помощь:
Диагностика
Диагностикой отёков головного мозга занимается невролог. Врач проводит осмотр, оценивает состояние пациента и патологические изменения сознания. Чтобы подтвердить диагноз, назначает КТ или МРТ головного мозга. Томографию проводят, чтобы определить размер отёка, его локализацию, послойно рассмотреть повреждения мозга. Люмбальную пункцию проводят в исключительных случаях, например, когда из-за металлических имплантов в черепе невозможно обследование в томографе.
Первичная диагностика должна занимать минимум времени, так как пациенту нужна неотложная медицинская помощь. В зависимости от состояния больного, диагностические мероприятия проводят в реанимации или в отделении интенсивной терапии.
Отёк мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Отёк мозга — патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.
Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем — мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.
Симптомы отёка мозга
Основной признак отёка мозга — расстройство сознания. Оно может проявляться в виде лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.
Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:
Самые опасные проявления отёка мозга — парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.
Причины
Разновидности
Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:
По локализации
По патогенезу
Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности — проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.
В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями:
Читайте также: