Изменение трахеобронхиального содержимого и его транспорта при воспалении в дыхательных путях.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Один из основных защитных барьеров бронхов - слизь - трахеобронхиальный секрет (ТБС), покрывающий эпителий дыхательной трубки, рассматривается как постоянно восстанавливающийся фильтр, способствующий удалению ингалированных частиц, в том числе и микроорганизмов, одновременно представляет собой среду, в которой действуют системы специфической и неспецифической иммунологической защиты и находятся клетки "быстрого реагирования".

Ткани и клетки, участвующие в формировании трахеобронхиального содержимого, выполняют как экскреторную функцию, если рассматривать ТБС как своеобразный "экскреторный продукт", так и инкреторную функцию. Кроме того, ТБС содержит компоненты первичнореагирующей,регуляторной и эффекторной систем.

Состав и свойства трахеобронхиального содержимого определяются не только условиями его формирования, но и скоростью элиминации, в том числе путем мукоцилиарного клиренса и микродиспергационного транспорта, а также непосредственным воздействием на ТБС различных ирритантов, микроорганизмов в дыхательных путях.

Изменения трахеобронхиального содержимого носят прежде всего, защитно-приспособительный характер и направлены на уменьшение интенсивности повреждающего воздействия, например, путем разбавления агента в увеличенном объеме ТБС и скорейшую ликвидацией патогена и поврежденной его воздействием ткани.

Изначально и сам процесс воспаления носит защитный характер, направленный на локализацию, обезвреживание, элиминацию агента, вызывающего повреждение. Патологический характер процесс приобретает тогда, когда мера защиты превышена и извращена.

При разных видах воспаления в разном сочетании могут наблюдаться два взаимосвязанных компонента обструкции: обтурации и бронхоспазм. Очерчивая "образ" последовательных и в то же время взаимно переплетающихся механизмов развития обтурации, можно выделить гиперсекрецию, дискринию и нарушение сурфактантной системы, затем нарушение мукоцилиарного клиренса, отек слизистой дыхательных путей с транссудацией жидкости в их просвет и снижением эндоцитоза ТБС, с последующим развитием склероза тканевого матрикса.

Наиболее уязвимым для повреждающих факторов является эпителий, выстилающий поверхность слизистой дыхательных путей, который при поражении ингалируемыми ирритантами становится

Поражение эпителия слизистой патогеном, а также БАВ, выделяемыми эффекторными клетками при различных видах воспаления (нейтрофилы, эозинофилы), вызывает как механическое повреждение эпителиальной выстилки, так и функциональный дефект, формирующие проявления фазы альтерации. Эти нарушения являются главенствующими в возникновении изменений состава, свойств и транспорта ТБС.

Повреждение эпителиальных клеток может начаться с повышения проницаемости эпителиального покрова. Начальное увеличение проницаемости, возможно, связано с опорожнением бокаловидных клеток, с нарушением целостности эпителиального покрова в местах соединения между клетками. Отслойка респираторного эпителия дыхательных путей происходит как в местах контакта с базальной мембраной, так и с базалъными клетками.

Roche W.R. et al., изучая механизм развития эпителиального дефекта при бронхиальной астме, показали, что в жидкости БАЛ выявляется в четыре раза больше эпителиальных клеток, чем это бывает у здоровых субъектов.

Бокаловидные клетки, являющиеся единственным

Отслойка эпителия обнажает ирритантные рецепторы блуждающего нерва, что также способствует усилению секреции слизи средней степени вязкости. Наряду с этим механизмом развития обтурации, такая доступность ирритантных рецепторов приводит и к развитию бронхоспазма.
Кроме того, активация тучных клеток, благодаря тесному контакту мембран клеток с нейронами, приводит через аксон-рефлекс к выработке нейропептидов.

-