Клиника алкогольной кардиомиопатии. Алкогольное поражение сердца на ЭКГ

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 05.11.2024

Кардиомиопатии – первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).

Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: H-Т-032 "Кардиомиопатии" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Для стационаров терапевтического профиля

* Примечание. Для удобства восприятия протокол H-T-032 "Кардиомиопатии" разделен на две части. См. также Кардиомиопатии (часть I). Хроническая сердечная недостаточность

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.

Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) – желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз. 7.5 Генерализованные системные.

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Клиника: обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

- при амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

Клиника алкогольной кардиомиопатии. Алкогольное поражение сердца на ЭКГ

Перикардит и алкогольная кардиомиопатия. Алкогольное поражение сердца и миокардит

Иногда тяжелую алкогольную кардиомиопатию трудно отличить от экссудативного перикардита, поскольку резкое расширение поперечника сердечной тупости, набухание шейных вен и повышение венозного давления, ослабление тонов сердца, поверхностная пульсация сердца при рентгеноскопическом исследовании характерны для обеих болезней. Однако при перикардите сердечный толчок не совпадает с левой границей относительной тупости сердца, ритм галопа, часто сопровождающий кардиомиопатии, а также функциональный систолический шум и признаки гипертрофии желудочков и блокады ножек пучка Гиса отсутствуют.

В то же время при алкогольной кардиомиопатии отсутствуют такие характерные для перикардита признаки, как низкий вольтаж комплексов QRS, повышение температуры тела и другие проявления воспалительного процесса, шум трения перикарда (который можно выслушать в ранние стадии болезни), некоторые рентгенологические симптомы, в частности, укорочение надсердечной тени и наличие окаймляющей сердечную тень линии, выпячивание правого заднего нижнего кармана кзади.

Диагностику облегчает также эхокардиографическое исследование, но иногда только диагностическая пункция перикарда или торакотомия позволяют убедиться в отсутствии жидкости в полости перикарда. Впрочем, изредка алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться накоплением жидкости в перикарде.

Чрезвычайные затруднения возникают иногда в процессе дифференциации застойной кардиомиопатии и хронического миокардита типа Абрамова—Фидлера, который может протекать без каких-либо клинико-лабора-торных проявлений воспалительного процесса. Даже морфолог испытывает затруднения в интерпретации секционных данных. Для идиопатического миокардита характерно: указания в анамнезе на связь между поражением сердца и перенесенным инфекционным заболеванием, особенно вирусным; признаки воспаления в периоды обострений хронического заболевания сердца; благоприятный, хотя и временный, эффект кортикостероидной терапии (М. С. Кушаковский, 1977).

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию и миокардит Абрамова— Фидлера несколько легче, чем застойную кардиомиопатию вообще, так как в этом случае учитывается также алкогольный анамнез и признаки алкогольного поражения печени, не свойственные «изолированному миокардиту», при котором изменения печени ограничиваются застойными явлениями.

В заключение статьи на сайте следует подчеркнуть, что во многих случаях длительная целенаправленная терапия на фоне строго контролируемого воздержания от приема алкоголя дает значительную обратную динамику тяжелых алкогольных кардиомиопатии со значительным уменьшением прежде расширенного сердца, иногда восстановлением синусового ритма, и это обстоятельство (в плане терапии ex juvantibus) также должно быть использовано в дифференциально-диагностическом аспекте для окончательного выявления этиологии кардиомиопатии.

Клиника алкогольной кардиомиопатии. Признаки поражения сердца алкоголем

Впервые подробно описал клинику алкогольного поражения миокарда G. Steel (1893). J. Mackenzie (1902) в своем описании клиники алкогольной кардиомиопатии, не устаревшем, по мнению Е. М. Тареева, до настоящего времени, обращал внимание на основные симптомы болезни — учащение пульса и одышку при усилии: «Во всех непонятных случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выделить вопрос относительно злоупотребления алкоголем.

Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу обыкновенно удается найти ключ к решению в манере больного держать себя, в выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита или тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же бывает сильно расширено, что обыкновенно сопровождается увеличением печени и чувствительностью покрывающих ее тканей.

При воздержании от алкоголя такие больные, в ранних стадиях, быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца».

Чрезвычайно ценным является также указание J. Mackenzie на то, что декомпенсация может некоторое время протекать в скрытой форме, но быстро выявляется при приступах пароксизмальной тахикардии, когда серДце, почти нормальное по размерам, в течение нескольких часов значительно увеличивается, лицо больного становится синюшным, губы распухают, шейные вены сильно пульсируют.

В течение суток появляется отек ног, увеличивается печень. С прекращением приступа пароксизмальной тахикардии больные тотчас же испытывают облегчение и через несколько часов все следы недостаточности сердца исчезают, а сердце приобретает прежние размеры и нормальный ритм.

В 1921 г. Н. Vaquez описал подострый алкогольный миокардит, который долгое время может оставаться нераспознанным ввиду медленного развития и начинается постепенно прогрессирующей одышкой, сердцебиением, отеком ног, болезненной застойной печенью, легкой желтушностью, сосудистой гипертонией, неритмичным пульсом, ритмом галопа или систолическим шумом функциональной недостаточности митрального клапана.

В этот период болезнь еще можно остановить, хотя выздоровление будет неполным (пульс чаще остается неправильным и учащенным). Если же больной продолжает злоупотреблять алкоголем, недостаточность сердца прогрессирует, к шуму митральной недостаточности присоединяется шум недостаточности трикуспидальной; в легких появляются хрипы и очаги инфарктов с кровянистой мокротой; больные погибают от сердечного коллапса или внезапно во время обморока.

Механизм патогенного влияния алкоголя рассматривался в тот период с точки зрения как непосредственного действия его на миокард, так и гемодинамической перегрузки сердца большим количеством жидкости (вина, пива).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Наибольшее практическое значение имеет диагностика алкогольной кардиомиопатии, обусловленной непосредственным воздействием этанола на миокард, поскольку именно эта форма болезни чаще всего встречается в настоящее время. Для диагностики начальной формы алкогольной кардиомиопатии большое значение приобретает, наряду с выявлением признаков алкоголизма, а также исключением других заболеваний сердца, объективное исследование миокарда с помощью инструментальных методов исследования, самым доступным и информативным из которых является электрокардиография.

На ЭКГ обнаруживается синусовая тахикардия, изменения зубца Р типа P-sinistrocardiale, укорочение интервала Р — Q, нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и умеренного уширения QRS, реже — блокада ножки пучка Гиса, обычно правой, увеличение систолического показателя, а также разнообразные изменения зубца Т, описанные W. Evans (от высокого заостренного и до узкого инвертированного Т в нескольких грудных отведениях). Нередко регистрируется brisk-ЭКГ и синдром преждевременной реполяризации, особенно у больных с алкогольными нейроциркуляторными кризами.

Кроме электрокардиографии, скрытую патологию миокарда можно выявить с помощью других менее распространенных в клинической практике методов: баллистокардиографии, поликардиографии, эхокардиографии, а также велоэргометрии.

Начальные расстройства циркуляции протекают у больных по гиперкинетическому типу, что проявляется высоким пульсовым давлением, ускорением кровотока по малому и большому кругу, легко определяемым магнезиальным или лобелиновым методами, гиперкинетической баллистокардиограммой.

Связь между выявленной кардиальной патологией и алкогольной интоксикацией подтвеждается алкогольным анамнезом, исключением других заболеваний сердца, исчезновением или значительным уменьшением большинства выявленных изменений после лечения, основу которого составляет контролируемое воздержание от алкоголя.

Иногда приходится дифференцировать кардиальгию, сопутствующую ранней стадии алкогольной кардиомиопатии, и стенокардию. В отличие от последней боль при алкогольной кардиальгии локализуется в области верхушки сердца или носит разлитой характер, нерезкая, продолжительная, не имеет стенокардитический иррадиации, не снимается нитритами; проба Мастера отрицательная.

Выраженная алкогольная кардиомиопатия имеет те же клинические признаки, что и застойные кардиомиопатии другой этиологии, и характеризуется, наряду с алкогольным анамнезом, постоянной одышкой и сердцебиениями, приступами удушья по ночам, выраженной тотальной кардиомегалией, протодиастолическим или суммационным ритмом галопа и функциональным систолическим (редко — диастолическим) шумом, расстройствами ритма сердца и объективной симптоматикой застойной сердечной недостаточности. ЭКГ в большинстве случаев утрачивает свою относительную специфичность и отражает расстройства ритма и проводимости (мерцательная и экстрасистолическая аритмия, блокада ножек пучка Гиса), а также перегрузку обоих желудочков и глубокие диффузные изменения в миокарде.

Иногда появляются глубокие зубцы Q, обусловленные наличием полей сливающегося мелкоочагового фиброза и гипертрофией межжелудочковой перегородки. Баллистокардиограмма низковольтна и хаотична. Эхокардиография демонстрирует генерализованную акинезию левого желудочка.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

1. Алкогольная кардиомиопатия/ Рябенко Д.В., Корниенко Т.М.// Украинский кардиологический журнал. – 2010 - №4.

2. Алкогольная кардиомиопатия: основные аспекты эпидемиологии, патогенеза и лекарственной терапии/ Юсупова А.О.// Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. – 2014 - №10(6).

3. Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)/ Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — 2007.

4. Алкогольное поражение сердца/ Гуревич М.А. , Кузьменко Н.А.// Русский медицинский журнал. – 2016 - №19.

Читайте также: