Консервативная терапия инфаркта миокарда. Принципы лечения инфаркта миокарда

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 05.11.2024

К препаратам, снижающим пред- и постнагрузку, относятся также антагонисты кальция. При этом следует обращать внимание на то, какой будет частота сердечных сокращений при их введении. Тахикардия усиливает работу сердца и потребность в кислороде в связи со вторичной стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому соответственно индивидуальным особенностям пациента назначают верапамил или дилтиазем. Применение нифедипина в первые дни требует осторожности в связи с возможностью усиления работы сердца.

Сейчас разработаны новые более высокоэффективные антагонисты кальция, производные дигидропиридина— фелодипин, амплодипин,не вызывающие тахикардии. Антагонисты кальция являются кардиопротекторами благодаря выведению из действия ионов кальция, разгрузке сердца, улучшению коронарного кровотока, снятию сцазмов КА.
Методом наилучшей защиты миокарда многие авторы считают применение блокаторов бета-адренергических рецепторов (бета-блокаторов).

Их действие осуществляется за счет снижения потребления кислорода миокардом. Кроме прямого тормозящего влияния на сократимость сердца они понижают артериальное давление и урежают частоту сердечных сокращений, уменьшают адренерги-ческие влияния. В экспериментах показано, что бета-блокаторы (ББ) селективно увеличивают субэндокардиальный кровоток, что очень существенно для ишемизированного сердца. Подавление адренергического эффекта также способствует нормализации метаболизма жирных кислот, что способствует повышению синтеза АТФ. Кроме того, ББ тормозят агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, применение бета-блокаторов полностью обосновано в остром периоде инфаркта миокарда, однако невозможно при выраженной гипотензии (артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.), брадикардии (пульс менее 60 ударов в минуту), поперечной блокаде, бронхоспастических состояниях, отеке легких (или его угрозе).
По данным многих последователей, бета-блокаторы достоверно снижают раннюю и позднюю летальность при ИМ.

В острейшем периоде бета-блокаторы применяются внутривенно под контролем пульса, артериального давления, ЭКГ; затем они назначаются при необходимости внутрь. Чаще применяются обзиДзн, анаприлин по 10—20 for внутривенно. В последние годы наилучшим считается метопролол (в вену 10—15 мг Или в таблетках по 5 мг внутрь). Он является кардиоселективным ББ.
В схему лечения не включены препараты для снятии болей и коррекции аритмий, лечения острой недостаточности кровообращения.

Инотропная поддержка обеспечивается введением симпатомиметиков под строгим контролем ЧСС и АД. Наилучшими являются добутамин, адреналин, амринон (йри сочетании с нитратами).
Сердечные гликозиды опасны для поврежденного миокарда. Их ограниченное применение, возможно лишь при отчетливом застое в малом круге и мерцательной аритмии.

Объем лечебной помощи, конечно, тесно связан с тяжестью состояния больных.
При неосложненных формах ИМ в первые 2 часа бывает достаточно использования тромболитических препаратов и ангиопластики, применения нитратов внутривенно. У более тяжелых больных к лечению сразу же подключаются кортикостероиды и антиоксиданты,

Во второй период (продолжительностью от 2 до 5 часов) объем вмешательства должен содержать полный набор медикаментов. При этом индивидуально решается вопрос о необходимости применения различных коронароактивных препаратов.

В третий период (свыше 6 часов) тромболиз КС и ангиопластика не проводятся. Остальное лечение соответствует тяжести состояния.
В заключение следует подчеркнуть, что изучение морфологии и патофизиологии самых ранних периодов развития ИМ позволило выявить неодномоментность, раздития ИМ. Найдено "временное окно", на протяжении которого ишемические повреждение миокарда частично или полностью обратимо. Этот факт в сочетании с глубоким изучением клинических, функциональных, метаболических особенностей ишемизированного микарда позволил разработать этиологические и патогенетические принципы и методы лечения ИМ, включая тромболизис и ангиопластику, а также медикаментозную защиту миокарда.