Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

В самом начале острой лучевой болезни макроскопически костный мозг выглядит неизмененным. При микроскопическом исследовании пунктатов или срезов уже в первые часы развития заболевания (200Р и более) в костном мозге обычно обнаруживаются явления резкого полнокровия, очаговые диапедезные кровоизлияния, плазматическое пропитывание стромы и достаточное количество клеточных элементов.

Однако при цитологическом исследовании обращает на себя внимание уменьшение числа сегменто-ядерных лейкоцитов при относительном преобладании миелоцитов, юных и палочкоядреных форм, а также относительное увеличение числа клеток красной крови.

Это свидетельствует об ускорении созревания и интенсивном переходе лейкоцитов из кроветворной ткани в периферическую кровь [Краевский Н. А., 1957, 1962; Fliedner Т. М. et al., 1961] вследствие нарушения проницаемости костномозговых синусоидов. Значительная часть белого и красного ростков крови в это время находится в состоянии некробиоза, вплоть до полного разрушения ядер.

Как показывают электронно-микроскопические исследования, некробиотические изменения в клетках всех 3 ростков костного мозга выявляются уже через 1 ч после облучения в виде вакуолей в ядрах, смещения ядрышек, нарушения цитоплазматической сети, образования выступов цитоплазмы типа псевдоподии и большого количества вакуолей в цитоплазме, нарушения мембран митохондрий. Причем ультраструктурные изменения в плазматических клетках наступают значительно позже, что подтверждает существующее в литературе представление об их устойчивости к действию излучения [Шурьян И. М., Андрюшенко В. В., 1964; Bari A., Sorenson G., 1965; Токин И. Б., 1974; Марков В. И. и др., 1978].

Установлено, что миелоидные клетки разрушаются вследствие гибели их ультраструктуры, а эритроидные элементы — путем пикноза [Пискарёв В. И. и др., 1978]. В тромбоцитах выявляется увеличенное, число а-гранул, концентрация их в центре клетки, снижение общего количества лизосом, содержащих серотонин, увеличение числа «старых» тромбоцитов [Нестайко Г. В. и др., 1971]. Говоря о ранних изменениях клеток крови, следует напомнить о появлении микроочагов некроза, обнаруживаемых с помощью люминесцентной микроскопии в гистологических препаратах, обработанных акридином оранжевым [Мейсель М. Н., Сондак В. А., 1956; Поздняков А. Л., 1959]. Количество таких микронекрозов нарастает в течение первых 3 ч после облучения, а затем постепенно уменьшается.

Кроме того, отмечается изменение люминесценции значительной части, клеток костного мозга, выявляемое уже через 10—15 мин после облучения в смертельных дозах. В основе данного явления лежит нарушение клеточных мембран [Черникова В. Е., Тарханова М. В., 1965], главным образом ядерной оболочки и митохондрий, а также нуклеопротеидных структур [Зотиков Л. А. и др., 1978], хотя в лимфоцитах человека, облученных in vitro в летальной дозе, наиболее грубые ультраструктурные изменения обнаруживаются в цитоплазматических мембранах клеток [Stefani S. et a]., 1977].

Сравнительно рано обнаруживается изменение содержания нуклеиновых кислот в цитоплазме и ядрах клеток костного мозга. Уменьшается содержание РНК [Носелевич О. М., Колесникова Г. С, 1961], что связано не только с изменением клеточного состава костного мозга, но и с нарушением функции клеток. Изменение ДНК возникает несколько позже, когда убывает количество незрелых клеточных форм. В первые часы после облучения в лейкоцитах снижается активность щелочной фосфатазы и значительно увеличивается содержание гликогена в результате накопления его в клетках во время прохождения их через печень и вследствие активности гидролитических ферментов [Губин В. А., 1959; Bartnikowa W., 1973].

Вместе с тем изменение SH-групп и уменьшение пероксидазной зернистости отмечается только в отдельных клетках миелоидного ряда. Интенсивность соответствующих гистохимических реакций снижается только по мере нарастания признаков массовой гибели клеток.

-