Кровоизлияния во внутреннем ухе. Тромбоз внутренней слуховой артерии
Добавил пользователь Morpheus Обновлено: 21.12.2024
К стойким изменениям приводят и кровоизлияния во внутреннем ухе. Такие же клинические явления могут быть вызваны и спазмом указанных сосудов. Дифференциация может быть произведена лишь впоследствии при наступлении улучшения. Нужно оговориться, что более или менее длительное прекращение питания лабиринта при спазме может также привести к гибели периферического рецептора.
Однако клиника располагает убедительными наблюдениями, когда вслед за полной глухотой наступало восстановление слуха. Это имело место у больных с серьезными сосудистыми заболеваниями, в частности с гипертонической болезнью.
Дифференциальная диагностика при этих заболеваниях имеет практическое значение, так как на первом этапе развития болезни можно ожидать эффект от соответствующего лечения.
К сожалению, связанная с органическим поражением внутренного уха лабиринтная атака, сопровождающаяся глухотой, нередко расценивается как приступ болезни Меньера. Под этим диагнозом часто идут аналогичные остро возникающие расстройства лабиринтных функций. Такой диагноз в самом начале заболевания, если эта атака случилась впервые, совершенно неоправдан, так как решающим признаком болезни Меньера является повторимость, периодичность приступов.
Кроме того, надо иметь в виду, что характерных для тромбоза внутренней слуховой артерии полной глухоты и выключения вестибулярной функции не бывает при болезни Меньера. Точно так же при ней не наблюдаются типичные для тромбоза ветвей слуховой артерии поражения слуховой и вестибулярной функций. Для болезни Меньера характерно понижение слуха той или иной степени, причем после окончания приступа слух обычно несколько улучшается.
Полная глухота может наступить лишь в результате ряда повторных атак. К сожалению, очень часто упускают этот ценный дифференциально-диагностический признак. Больной обычно указывает только на понижение слуха, а врач, не прибегая к необходимому выключению здорового уха, в свою очередь даже после исследования слуха не выявляет глухоты. Полная внезапная глухота, как известно, может наступить лишь в результате прекращения кровоснабжения лабиринта, подтверждением чего является одновременное угасание вестибулярной возбудимости. Однако эта функция, как правило, тоже не исследуется.
В основе острого выключения функций внутреннего уха может лежать как более или менее длительный спазм, так и тромбоз внутренней слуховой артерии. Дифференцировать между ними можно лишь предположительно по клиническому течению. Под нашим наблюдением находились больные. у которых после полной глухоты в течение 5—6 дней наступило восстановимте слуха.
Имеется и другой важный дифференциальный признак, который следует учитывать при изучении анамнеза и при общем клиническом исследовании больного. Первый приступ болезни Меньера, если отвлечься от сходных с ним по симптоматике вазомоторных нарушений, частых в климактерическом возрасте, обычно бывает у лиц молодого или среднего возраста. Связанные же с атеросклерозом сосудов мозга субъективные и объективные расстройства вестибулярной функции не содержат, во-первых, характерных для острой лабиринтной атаки симптомов и, во-вторых, никогда не дают глухоты.
Появление острой лабиринтной атаки с глухотой у пожилого больного должно вызвать подозрение на тромбоз слуховой артерии. В прежние годы одной из наиболее частых причин был сифилитический эндартериит; сейчас на первый план выдвигается гипертоническая болезнь, в частности ее церебральная форма. В связи с этим при каждой первичной лабириитной атаке нужно прежде всего подумать о гипертоническом кризе.
При лечении приступа болезни Меньера основное значение приобретают рефлекторные методы воздействия, обезвоживающая терапия, а также димедрол, прозерин. При гипертонической же болезни главное внимание должно быть уделено снижению кровяного давления и содержания протромбина в крови. Решающее значение имеет своевременное применение антикоагулянтов. а также антиспастическое лечение.
Внезапное поражение лабиринта иногда происходит вследствие острой интоксикации лабиринта или вирусной инфекции. Обычно при этом имеются симптомы общей интоксикации или инфекции; иногда анамнез указывает на недавно перенесенное общее заболевание.
Кроме заболеваний сосудистой системы, играющей непосредственную роль в патогенезе поражения внутреннего уха, кохлео-вестибулярные нарушения бывают и при болезнях, которые не являются сосудистыми, но где, однако, решающее значение б патогенезе развивающихся при них поражений внутренного уха имеют склеротические изменения в сосудах. Таковы нефршп, диабет и некоторые другие болезни обмена осществ. Патогенез поражений при последних весьма сложен и разнообразен: нарушения обмена оказываются на состоянии сосудистой системы, приводят к образованию токсинов и тем самым нередко оказывают влияние на различные отделы слухового анализатора. Симптомы со стороны органа слуха иногда отражают колебания в общем состоянии и в обмене веществ и имеют известное значение для диагноза и прогноза основного заболевания.
-