КТ, МРТ при синдроме немой пазухи

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 06.11.2024

КТ, МРТ при мукоцеле пазух носа

а) Определение:
• Вздутие и хроническая обструкция пазухи, выстланной нормальным респираторным эпителием и полностью заполненной слизью

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Затемнение и вздутие пазухи с легким ремоделированием стенок
• Локализация:
о >90%: лобные и решетчатые пазухи:
- Лобные (60-65%)> решетчатые (25%) > верхнечелюстные (5-10%) > основные (2-5%)
о Может возникать в пазухах с перегородками и в пневматизированных ячейках
о Мукоцеле решетчатой пазухи чаще всего пролабирует в орбиту
о Мукоцеле основной пазухи преимущественно пролабирует интракраниально
• Морфология:
о Лобное мукоцеле: распространяется кпереди в кожу лба или кзади в переднюю черепную ямку
о Решетчатое мукоцеле: приводит к истончению и ремоделированию глазничной пластинки (латеральной стенки решетчатой кости), выбуханию ее в орбиту
о Верхнечелюстное мукоцеле: распространяется в полость носа с этой же стороны, обычно в области вторичного устья верхнечелюстной пазухи, или в предчелюстные мягкие ткани
о Мукоцеле основной пазухи: кпереди-кнаружи в задние решетчатые ячейки и вершину орбиты

2. Рентгенография при мукоцеле пазух носа:
• Мукоцеле лобной и верхнечелюстной пазухи можно заподозрить на основании изменений на рентгенограммах:
о «Затемнение» и вздутие пазухи, отсутствие мукопериостальной линии стенки пазухи, наблюдаемой в норме
• Мукоцеле решетчатой и основной пазухи может быть пропущено

(Слева) При аксиальной «костной» КТ визуализируется заднее решетчатое мукоцеле, пролабирующее в основные пазухи, но не в орбиту. Определяется истончение и ремоделирование костей вокруг мукоцеле.
(Справа) При корональной «костной» КТ визуализируется крупное мукоцеле в правой верхнечелюстной пазухе (нетипичная локализация). Мукоцеле блокирует полость носа. Оцените изменения, обусловленные хроническим левосторонним гайморитом, - снижение объема пазухи и истончение стенок.

3. КТ при мукоцеле пазух носа:
• КТ с КУ:
о Отсутствие контрастирования центра; ± минимальное периферическое усиление:
- Периферическое контрастирование в виде толстого «ободка» скорее означает суперинфекцию (мукопиоцеле)
• «Костная» КТ:
о «Затемнение» пазухи за счет содержимого низкой или мягкотканной плотности и ее вздутие:
- Гиперденсные участки представлены обезвоженным секретом или колониями грибов
о Ремоделирование костных стенок пазух:
- Истончение, локальные дефекты, или нормальная толщина
- Отсутствие агрессивной деструкции костей

4. МРТ при мукоцеле пазух носа:
• Т1ВИ:
о Большое количество воды или слизи: ↓ Т1
- Высокое содержание белка: ↑ Т1
• Т2ВИ:
о Высокое содержание слизи: ↑ Т2
- ↓ Т2 в «выветренной» слизи
• Т1 ВИ С+:
о Отсутствие контрастирования центра; ± минимальное периферическое усиление:
- Периферическое контрастирование слизистой оболочки в виде толстого «ободка»: инфицирование (мукопиоцеле)
- Если вторичное мукоцеле сочетается с узловым контрастным усилением, возможна обструкция пазухи опухолью

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Малое мукоцеле: «костная» КТ без контраста
о Большое мукоцеле с существенным регионарным сдавливанием: MPT С+ и мультипланарная «костная» КТ
• Выбор протокола:
о Тонкосрезовая КТ с корональными и сагиттальными реформациями: планирование операции и визуализация нормальной анатомии соседних органов
о MPT С+ для выявления поражения интракраниальных структур и идентификации новообразования как причины обструкции

(Слева) При аксиальной МРТ Т2 FS визуализируется большое мукоцеле правой лобной пазухи с содержимым вариабельной интенсивности в нижних отделах. Мукоцеле распространяется в поверхностные мягкие ткани, приводя к их отеку.
(Справа) При аксиальной МРТ Т1 C+ FS у пациента с лобным мукоцеле: определяется отек и контрастное усиление поверхностных мягких тканей над разорвавшимся мукоцеле. Определяется также дуральное контрастирование передней черепной ямки, сопоставимое с ранним воспалением оболочек мозга.

в) Дифференциальная диагностика мукоцеле пазух носа:

1. Аллергический грибковый синусит:
• Поражение нескольких пазух (ключевой дифференциальный признак)
• Экспансивный, особенно при наличии полипов
• КТ: высокая плотность в центре; МРТ: смешанный сигнал

2. Полипоз носа/пазух:
• Поражение нескольких пазух и полости носа
• Множественные сопутствующие малые мукоцеле

3. Солитарный полип носа/пазух:
• Кистозное объемное образование в виде «гантели», заполняющее верхнечелюстную пазуху, пролабирующее через устье в полость носа

4. Медленно растущая доброкачественная или злокачественная опухоль:
• Может имитировать мукоцеле на «костной»/бесконтрастной КТ
• Узловое контрастное усиление центра на КТ/МРТ в отличие от мукоцеле

(Слева) При аксиальной МРТ Т1ВИ С+ FS определяется мукоцеле правой верхнечелюстной пазухи с эрозиями передней стенки и распространением кнутри в полость носа. Определяется также периферическое контрастирование слизистой оболочки, но без накопления контраста в центре, что помогает отличить мукоцеле от новообразования.
(Справа) При аксиальной МРТ Т1 визуализируется мукоцеле большого размера в левой основной пазухе, относительно гиперинтенсивное из-за белкового содержимого. Обратите внимание на поражение латерального кармана.

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Возникает вследствие обструкции основного устья пораженной пазухи:
- Обструкция в результате воспаления, травмы, функциональной эндоскопической хирургии пазух, любого объемного образования пазух/носа
- Секреция слизи внутрь «закрытой» пазухи приводит к мукоцеле
- Вздутие пазухи из-за некроза в результате давления с медленным формированием эрозий внутренней поверхности костных стенок и возникновением костной ткани на наружной поверхности надкостницы
• Сопутствующие патологические изменения:
о Обструктивное объемное образование в устье: вторичное мукоцеле

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Просвет пазухи, заполненный плотной слизью или желеобразным секретом

3. Микроскопия:
• Гистологически нельзя дифференцировать с полипами и ретенционными кистами
• Плоский, псевдостратифицированный, мерцательный столбчатый эпителий = респираторный эпителий, секретирующий слизь:
о Сквамозная метаплазия при длительно текущем заболевании
• «Запертый» слизистый секрет стерилен:
о В случаях мукопиоцеле: гнойный экссудат
• Реактивное костеобразование или ремоделирование стенок пазухи

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о >90%: глазные симптомы
о Симптоматика зависит от области поражения:
- Лобное мукоцеле: выбухание лобных бугров, проптоз, диплопия, объемное образование верхне-внутренней части глазниц
- Решетчатое мукоцеле: проптоз, нечеткость зрения ± потеря зрения, периорбитальный отек
- Верхнечелюстное мукоцеле: обструкция носа (медиальное выбухание) с распиранием щеки, ринорея
- Мукоцеле основной пазухи: потеря зрения, паралич глазодвигательного нерва, головная боль
• Другие признаки/симптомы:
о Слезотечение, снижение цветового восприятия, гипоглобус (смещение глазного яблока книзу)
о При болевой симптоматике: мукопиоцеле
• Клинический профиль:
о Медленное прогрессирование симптоматики, во многом зависящей от локализации, без признаков острой инфекции
о Диагноз: корреляция между клиническими, лучевыми и патоморфологическими данными, поскольку гистопатологическая диагностика может быть сложной

2. Демография:
• Возраст:
о Чаще всего у взрослых:
- Во всех возрастных группах
о У детей ищите обструктивное образование или причинное заболевание (муковисцидоз, синдром неподвижных ресничек)
• Эпидемиология:
о Наиболее типичное обширное поражение околоносовых пазух
о Редкое мукоцеле основной пазухи чаще всего приводит к осложнениям вследствие близости к витальным структурам

3. Течение и прогноз:
• Постепенный, клинически немой рост (месяцы-годы)
• Хроническая нейропатия ЧН (II—VI) может не регрессировать после операции
• Осложнения при отсутствии лечения:
о Присоединение инфекции (мукопиоцеле), менингит ± абсцесс мозга

4. Лечение:
• При наличии мукоцеле - хирургическое:
о Эндоскопическая хирургия пазух:
- Резервируется для неосложненных мукоцеле верхнечелюстной или решетчатой пазухи
о Большая часть мукоцеле лобных пазух: остеопластический лоскут ± облитерация
о Трансфациальные хирургические подходы:
- Резервируются для более глубоких мукоцеле (задние ячейки решетчатой кости, основная пазуха)
о Транскраниальный хирургический подход:
- Резервируется для мукоцеле с интракраниальным распространением или сдавливанием костей и симптомами поражения зрительного тракта

е) Диагностическая памятка:

1. Следует учесть:
• Выраженное периферическое контрастирование: мукопиоцеле
• Центральное контрастное усиление: новообразование

2. Советы по интерпретации изображений:
• Обращайте внимание на тонкий периферический «ободок» или вздутие кости
• Постконтрастная КТ или МРТ: отсутствие контрастного усиления центра

КТ, МРТ при синдроме немой пазухи

а) Терминология:

1. Аббревиатура:
• Организовавшаяся гематома пазух/носа (ОГПН)

2. Синонимы:
• Сгусток крови, гематома, геморрагическое объемное образование, гематоцеле, геморрагическая псевдоопухоль

3. Определение:
• Редкий ненеопластический экспансивный процесс, при котором повторяющиеся кровотечения в блокированную пазуху провоцируют пролиферативный фиброз и неоваскуляризацию

(Слева) При корональной КТ пазух у пациента 31 года с носовыми кровотечениями и ОГПН определяется снижение пневматизации левой верхнечелюстной пазухи за счет мягкотканного содержимого и ее вздутие. Определяется также резорбция дна левой орбиты с легким пролабированием ОГПН в орбиту, и полная эрозия внутренней стенки и перегородки.
(Справа) При аксиальной МРТ Т2 FS у этого же пациента визуализируется неоднородное объемное образование в левой верхнечелюстной пазухе с фокальным нарушением целостности передней стенки и полной эрозией внутренней стенки с распространением образования в полость носа и носоглотку.

2. КТ при организовавшейся гематоме пазухи, носа:
• КТ без КУ:
о Снижение пневматизации верхнечелюстной пазухи за счет изо- или гиперденсного («мягкотканного») содержимого
о Легкая бугристость или эрозии костей - признак экспансивного процесса или объемного образования
о Часто наблюдаются эрозии медиальной стенки верхнечелюстной пазухи и крючковидного отростка
• КТ с КУ:
о Неоднородные зоны иррегулярного и узлового контрастного усиления

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Бесконтрастная КТ пазух в сочетании с МРТ основания черепа и пазух С+:
- КТ: демонстрация изменений костей вследствие причинного экспансивного образования
- МРТ: лучше всего для дифференцировки участков накопления контраста и дифференцировки ОГПН и прилежащих «запертых» выделений

(Слева) При аксиальной МРТ Т1 у этого же пациента визуализируется изоинтенсивное образование, приводящее к вздутию левой верхнечелюстной пазухи. Разрозненные зоны гиперинтенсивного (Т1) сигнала свидетельствуют о недавнем кровоизлиянии.
(Справа) При аксиальной МРТ Т1 С+ FS у этого же пациента в левой верхнечелюстной пазухе и полости носа визуализируется крупная экспансивная ОГПН.

в) Дифференциальная диагностика организовавшейся гематоме пазухи, носа:

1. Солитарный полип пазух/носа:
• Полиповидное или гантелеобразное кистозное образование, пролабирующее из верхнечелюстной пазухи в полость носа через расширенное устье

2. Мукоцеле:
• Снижение пневматизации и вздутие пазухи с легким ремоделированием стенок и отсутствием центрального контрастного усиления

3. Инвертированная папиллома:
• Чаще всего рядом с наружной стенкой полости носа; поражение средней носовой раковины и устья верхнечелюстной пазухи с возможным распространением в верхнечелюстную пазуху, легкое ремоделирование костей

4. Рак верхнечелюстной пазухи:
• Злокачественная эпителиальная опухоль с агрессивной деструкцией костей

г) Патология. Общая характеристика:
• Бугристое образование с организовавшимися подострыми и хроническими кровоизлияниями, сгустками фибрина, фиброзом, воспалением и неоваскуляризацией

1. Проявления:
• Пациент среднего возраста с носовыми кровотечениями и обструкцией носа

2. Демография:
• М>Ж (2:1)

3. Лечение:
• Полное удаление гематомы (куративное лечение)

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• ОГПН: неравномерное контрастирование центра в образовании, в остальном выглядящем доброкачественным мукоцеле или полипом
• ОГПН: редкий альтернативный диагноз при дифференциальной диагностике новообразований носа/пазух

Синдром молчащего синуса

Синдром молчащего синуса – это патология верхней челюсти, при которой наблюдается комбинация деформаций стенок и коллапс гайморовой пазухи. Клинические проявления – односторонний энофтальм и гипофтальм, асимметрия лица, нарушение зрения, сглаженность скуловой дуги и ретракция века на фоне отсутствия болевого и интоксикационного синдромов. Диагностика основывается на результатах визуального осмотра, эндоскопии носовой полости, КТ и МРТ придаточных синусов. Лечение оперативное, заключается в обеспечении оттока содержимого из гайморовой пазухи и восстановлении нижней стенки глазницы.

Общие сведения

Синдром молчащего синуса (СМС), или ателектаз верхнечелюстной пазухи – относительно редкое заболевание в оториноларингологии. В медицинской практике данный термин используется с 1994 года. Впервые сочетание клинических проявлений, характерных для этого синдрома, было описано в 1964 году профессором Гарвардской школы медицины В. В. Монтгомери. Чаще всего СМС развивается у лиц старше 45-50 лет. Патология встречается повсеместно, с одинаковой частотой обнаруживается среди представителей мужского и женского пола. Более чем в 70-85% случаев после качественно проведенного оперативного лечения наблюдается обратное развитие всех симптомов болезни.

Причины синдрома молчащего синуса

Точная причина заболевания неизвестна. Большинство специалистов отводят ведущую роль в этиологии нарушению вентиляции пазухи. Данное состояние может быть обусловлено различными факторами: острыми или хроническими воспалительными поражениями носовой полости, механической закупоркой естественного входного отверстия верхнечелюстного синуса. Таким образом, основными причинами возникновения СМС принято считать:

Инфекционные заболевания. Чаще всего ателектаз гайморового синуса связывают с хроническими ринитами, фронтитами и гайморитами бактериальной, вирусной или грибковой этиологии.
Травматические повреждения. Формированию патологии способствуют тяжелые травмы лицевого черепа, сопровождающиеся деструкцией стенок верхнечелюстного синуса. Сюда же относятся эндоскопические эндоназальные вмешательства, декомпрессия орбит.
Объемные образования. В роли провоцирующих факторов могут выступать кисты, полипы, доброкачественные и злокачественные опухоли, находящиеся в области соустья пазухи и препятствующие нормальной вентиляции.
Аномалии развития. Включают врожденные и приобретенные деформации верхней челюсти, затрагивающие верхнечелюстной синус, в том числе гиперплазию и гипоплазию крючковидного отростка. Они обуславливают склонность стенок пазухи к деформациям, спаданию и формированию СМС.

Патогенез

Механизм развития заболевания основывается на продолжительной гиповентиляции верхнечелюстной пазухи, спровоцированной нарушением ее анатомических характеристик. Существенную роль играют деформации крючковидного отростка, при которых данное анатомическое образование в процессе дыхания изменяет свое положение по типу клапана. В результате внутри пазухи образуется среда пониженного давления, сопровождающаяся резорбцией газов и повышенной секрецией. Полость синуса постепенно заполняется транссудатом, жидкость через некоторое время трансформируется в густые слизистые массы, поддерживающие хроническое вялотекущее воспаление. На фоне этих процессов и низкого давления происходит истончение и втягивание внутрь стенок пазухи – коллапс синуса.

Классификация

При диагностике ателектаза гайморового синуса в отоларингологии руководствуются рентгенологической классификацией Kass. С учетом этой классификации можно выделить несколько степеней развития заболевания, что позволяет корректировать тактику лечения и обоснованно решить вопрос о характере оперативного вмешательства. В классификацию включены три стадии СМС:

I – деформация мембраны. На снимке отображается латеральное смещение фонтанелл – аномальных участков медиальных стенок синуса, не имеющих костной основы.
II – костная деформация. Характеризуется выпячиванием одной или нескольких стенок вовнутрь, значительным уменьшением объема пазухи.
III – клинических проявлений. Полость синуса практически не визуализируется. Выявляются клинические симптомы заболевания.

Симптомы синдрома молчащего синуса

Патология развивается постепенно, длительно. С момента воздействия этиологического фактора до возникновения первых значимых проявлений проходит от 2-4 месяцев до нескольких лет. Наиболее частым первичным симптомом патологии является односторонняя деформация лицевого скелета в области верхней челюсти и энофтальм – более глубокое, смещенное внутрь орбиты глазное яблоко. Большинство пациентов жалуются на «западение» щеки и гипофтальм – опущение нижнего края глазницы. Реже появляется дискомфорт при движении глаза на больной стороне, углубление моляров и ретракция верхней губы.

При дальнейшем прогрессировании ателектаза верхнечелюстной пазухи наблюдается одностороннее ухудшение зрительной функции – снижается острота зрения, возникает вертикальная диплопия, усиливающаяся при взгляде вверх. Прогрессирует ретракция верхнего века и асимметрия лица, уплощается скуловая дуга с пораженной стороны. Характерная особенность СМС – отсутствие явных клинических признаков острого воспаления гайморового синуса: болевого синдрома, повышения температуры тела, катаральных или гнойных выделений из носа, ухудшения носового дыхания и т. д.

Диагностика

Постановка диагноза требует от отоларинголога тщательного анализа анамнестических данных, результатов внешнего осмотра, данных аппаратных методов визуализации. Лабораторные тесты имеют низкую диагностическую ценность. При опросе больного обращают внимание на предшествующее заболевания придаточных синусов носа, перенесенные травмы и оперативные вмешательства, а также динамику развития текущих изменений. Проводятся:

Физикальное исследование. При внешнем осмотре лица больного врач отмечает характерную асимметрию за счет одностороннего гипофтальма, энофтальма, ретракции верхней губы и верхнего века. При пальпации и перкуссии пораженной области болевые ощущения отсутствуют.
Эндоскопия носовой полости. При обследовании носовой полости соустье верхнечелюстного синуса не определяется, средняя носовая раковина и латеральная стенка втянуты внутрь пазухи. Часто обнаруживается сопутствующее искривление носовой перегородки.
КТ придаточных пазух носа. Компьютерная томография является «золотым стандартом» диагностики СМС. По ее результатам визуализируется одностороннее уменьшение внутренних размеров и затемнение гайморового синуса, компенсаторное увеличение объема глазницы. Также на снимках отображается крючковидная деформация боковой стенки пазухи, расширение ретроантральной жировой пластинки и среднего носового хода.
МРТ околоносовых пазух. На Т1 взвешенном изображении удается выявить уменьшение объема верхнечелюстного синуса, вогнутость его стенок, неоднородный сигнал от содержимого в комбинации с опущением вниз клетчатки из глазницы. На Т2 ВИ дополнительно определяется гиперинтенсивный сигнал от внутренних слизистых оболочек.

Изменения при СМС дифференцируют с диффузной липодистрофией, линейной склеродермией, синдромом Парри-Ромберга. В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с доброкачественными и злокачественными опухолями этой локализации и врожденными аномалиями развития верхнечелюстной пазухи.

Лечение синдрома молчащего синуса

Основная лечебная тактика при СМС – хирургическая, включающая в себя два последовательных этапа. Суть первого заключается в эндоскопической санации полости пазухи и обеспечении нормальной аэрации синуса. Далее проводится контроль эффективности выполненных манипуляций и оценка регресса энофтальма. Зачастую первого этапа достаточно для купирования всех проявлений заболевания. В случае сохранения зрительных нарушений и дистопии глазного яблока на протяжении 6-9 месяцев с момента первичного вмешательства при отсутствии положительной динамики прибегают ко второму этапу – реконструкции нижней стенки орбиты. Дополнительно производится коррекция сопутствующих деформаций носовой полости, лечение имеющихся инфекционных заболеваний околоносовых пазух.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и здоровья при синдроме молчащего синуса благоприятный. Своевременно проведенное оперативное вмешательство позволяет восстановить до 20% объема верхнечелюстной пазухи и купировать все офтальмологические нарушения. Специфическая профилактика СМС не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия нацелены на предотвращение воздействия потенциальных этиологических факторов, включают ранее лечение инфекционных и онкологических заболеваний носовой полости и придаточных синусов, коррекцию врожденных аномалий развития этой области, предотвращение травматических повреждений.

1. Аббревиатура:
• Синдром немой пазухи (СНП)

2. Определение:
• Безболезненная, асимптоматическая ретракция стенок верхнечелюстной пазухи, обуславливающая ↓ ее объема, депрессию дна ипсилатеральной орбиты, ипсилатеральный энофтальм и гипоглобус

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Ретракция стенок верхнечелюстной пазухи с уменьшением ее объема
• Локализация:
о Верхнечелюстная пазуха, обычно с одной стороны
• Размер:
о Уменьшение объема верхнечелюстной пазухи
• Морфология:
о Вдавление кнутри всех или почти всех стенок пазухи

(Слева) При корональной «костной» КТ у пациента с СНП определяется снижение пневматизации правой верхнечелюстной пазухи и легкое утолщение ее наружной стенки. Дно орбиты смещено книзу, объем орбиты увеличен, что типично для СНП. На энофтальм указывает относительное заднее положение глазного яблока.
(Справа) При корональной КТ без КУ определяются типичные признаки СНП: уменьшение объема правой верхнечелюстной пазухи, низкое положение дна орбиты и заднее положение ипсилатерального глазного яблока. В пазухе определяется плотное хроническое отделяемое.

2. КТ при синдроме немой пазухи:
• «Костная» КТ:
о Уменьшение объема верхнечелюстной пазухи с ретракцией (вогнутостью) всех стенок:
- Компенсаторное увеличение объема ипсилатеральной орбиты со смещением книзу ее дна
о Почти полное снижение пневматизации пораженной пазухи
о Латерализация крючковидного отростка и расширение среднего носового хода с вариабельной ретракцией средней носовой раковины и отклонением носовой перегородки
о Деминерализация стенок пазухи

3. МРТ при синдроме немой пазухи:
• Т1ВИ:
о Снижение пневматизации пазухи с наличием содержимого смешанной плотности, уменьшение объема
о Выбухание нижней экстракональной клетчатки орбиты
• Т2ВИ:
о Центральный секрет смешанной интенсивности, ↑ интенсивности слизистой оболочки на периферии
о Энофтальм в аксиальной плоскости: 2-6 мм

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Аксиальная «костная» КТ с корональным реформатированием

в) Дифференциальная диагностика:

1. Гипоплазия верхнечелюстной пазухи:
• Неполная пневматизация скуловой возвышенности и альвеолярного гребня верхней челюсти
• Пазуха может быть пневматизирована

2. Посттравматические или послеоперационные изменения:
• Послеоперационные изменения или переломы
• Слизистая оболочка может быть интактной

(Слева) При корональной «костной» КТ определяются типичные признаки СНП. Снижена пневматизация уменьшенной в объеме правой верхнечелюстной пазухи. Дно орбиты смещено книзу, общий объем орбиты увеличен.
(Справа) При корональной МРТ Т1ВИ С+ у пациента с энофтальмом справа определяется уменьшение объема и снижение пневматизации верхнечелюстной пазухи, заполненной «выветренным» содержимым. Дно ипсилатеральной орбиты смещено книзу.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Скрытая хроническая обструкция устья верхнечелюстной пазухи → отрицательное давление в пазухе → застой слизи в пазухе → остеолизис (истончение и ремоделирование) костных стенок → ретракция стенок пазухи, в т.ч. дна орбиты
• Сопутствующие патологические изменения:
о Ипсилатеральный энофтальм

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Истончение или дефект костного дна орбиты, слизистое содержимое в верхнечелюстной пазухе, отек слизистой оболочки

3. Микроскопия:
• Изменения схожи с хроническим синуситом, наличием воспалительного дебриса, но флора отсутствует

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Асимметрия глаз или «проседание», диплопия, энофтальм
о Симптомы хронического риносинусита (ХРС) обычно отсутствуют («немой» процесс)
• Другие признаки/симптомы:
о Гипоглобус, западение щеки, ретракция верхнего века, нелокализованная боль в зубах или лице
о Расширение среднего носового хода и ретракция крючковидного отростка при эндоскопии
• Клинический профиль:
о Взрослый пациент с болезненным энофтальмом или асимметрией лица ± диплопией без данных о травме в анамнезе

2. Демография:
• Возраст:
о Взрослые 25-75 лет

3. Лечение:
• Функциональная эндоскопическая хирургия пазух и трансконъюнктивальная реконструкция дна орбиты

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Отличительный признак СНП (от гипоплазии): пневматизация скуловой возвышенности и альвеолярного гребня верхней челюсти:
о СПН: полная пневматизация пазухи
о Гипоплазия пазухи: неполная пневматизация

Синдром «молчащего» синуса (клиническое наблюдение)

Авторы: Савватеева Д.М. 1 , Джафарова М.З. , Свистушкин В.М. 2
1 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва
2 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Для цитирования: Савватеева Д.М., Джафарова М.З., Свистушкин В.М. Синдром «молчащего» синуса (клиническое наблюдение). РМЖ. 2014;9:700.

Синдром «молчащего» синуса (СМС) включает в себя безболезненную инволюцию верхнечелюстной пазухи (ВЧП) вследствие окклюзии решетчатой воронки (РВ) (образование латеральной стенки носа, относится к переднему отделу решетчатой кости). СМС сопровождается энофтальмом в отличие от простого ателектаза ВЧП [1, 2] (рис. 1, 2). Впервые эти клинические симптомы были описаны профессором Гарвардской медицинской школы W.W. Montgomery в 1964 г. [3].

Сам термин «синдром ”молчащего” синуса» был предложен Soparkar et al. в 1994 г. [4]. С тех пор в литературе описано не более 100 наблюдений [5]. В большинстве случаев поражается ВЧП, однако в зарубежной и отечественной литературе есть описания СМС решетчатого лабиринта и лобной пазухи [6–9]. Первичный, или спонтанный, СМС, возникает в зрелом возрасте, первые симптомы его могут проявляться в течение нескольких месяцев или лет. Причинами развития вторичного СМС являются травмы лица, хронический риносинусит, функциональные эндоскопические эндоназальные вмешательства, а также декомпрессия орбиты у пациентов с эндокринной офтальмопатией (менее чем в 1% случаев) [10]. В клиническом наблюдении C.G. Hobbs et al. СМС развился вследствие введения назогастрального зонда. Как известно, назальная интубация может вызывать развитие острого синусита [11]. Посттравматические случаи СМС встречаются гораздо реже спонтанных, хотя имеют схожую патофизиологию. В зарубежной литературе описано всего 3 таких случая после травмы орбиты. Причем 1 пациент прожил с СМС 30 лет после момента травмы [12].

По мнению большинства авторов, в основе развития СМС лежит длительная гиповентиляция ВЧП, которая развивается по причине анатомических нарушений структур остиомеатального комплекса, в частности крючковидного отростка [4, 9, 13–16]. Аномалии строения крючковидного отростка (гипер- или гипоплазия, парадоксальный изгиб) при дыхании способствуют изменению его положения на вдохе и на выдохе по типу клапанного механизма, а затем и хроническому понижению давления в ВЧП. Со временем гиповентиляция приводит к резорбции газов и секреции. Вследствие этого пазухи заполняются транссудатом, который в дальнейшем преобразуется в густую слизь. Таким образом развивается вялотекущее хроническое воспаление слизистой оболочки. Поскольку давление в пазухе остается пониженным, стенки ее начинают истончаться и втягиваться в просвет – развивается ателектаз ВЧП. Указанная теория считается наиболее приемлемой и подтверждена в исследованиях на животных и людях [9]. VanderMeer et al. предложили различные возможные этиологические факторы блока соустья ВЧП: блок за счет густой слизи, латерализации РВ или средней носовой раковины, назальных полипов, воспаления слизистой оболочки пазухи, гипоплазии ВЧП, наличия клетки Галлера [16].

Согласно классификации Kass, существуют 3 стадии развития ателектаза ВЧП:

1-я стадия, или деформация мембраны, характеризуется латерализацией фонтанеллы;

2-я – костная деформация – втяжением одной или нескольких стенок пазухи;

при 3-й стадии, или стадии клинических проявлений, появляются энофтальм, асимметрия лица [17].

В клиническом наблюдении I. Yiotakis et al. СМС развился у пациента, занимающегося дайвингом в течение 10 лет, максимальная глубина погружения составляла 15 м, при этом больной испытывал неприятные ощущения в проекции левой ВЧП [18].

«Золотым стандартом» диагностики СМС является компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух (ОНП), что обеспечивает высокую детализацию костных структур, в отличие от магнитно-резонансной томографии [19]. Однако и на стандартной рентгенограмме ОНП можно определить затемнение и уменьшение в объеме ВЧП. При подозрении на СМС необходимо проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как диффузная липодистрофия, линейная склеродермия, синдром Парри–Ромберга, или прогрессирующая гемиатрофия лица (болезнь неясной этиологии, проявляющаяся в детском или юношеском возрасте односторонней атрофией кожи, подкожной клетчатки и мышц лица, языка, голосовой складки и гортани, выпадением волос, ресниц и бровей, синдромом Горнера, атрофией костей лицевого черепа) [20], врожденная асимметрия лица, различные виды опухолей [21].

Выделяют 2 этапа лечения СМС: санация пазухи для создания нормальной аэрации при помощи эндоскопической операции и реконструкция нижней стенки орбиты при сохранении энофтальма [22]. В большинстве случаев достаточно выполнения только первого этапа для достижения аэрации и регресса энофтальма. Так, в исследовании R.D. Thomas et al. в послеоперационном периоде было отмечено уменьшение энофтальма на 1–2 мм, а на повторной КТ ОНП через 9 мес. объем ВЧП увеличился на 16% [23].

Нами был проведен ретро- и проспективный анализ частоты встречаемости СМС у пациентов с латерализацией РВ. В исследование вошли 35 пациентов, оперированных в клинике болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Среди них было 67% женщин (21 пациентка) и 33% мужчин (14 пациентов) в возрасте от 19 до 73 лет (средний возраст – 44±3 года). В ходе исследования по данным КТ ОНП у 14 больных помимо затемнения ВЧП было выявлено уменьшение ее в размерах за счет втяжения костных стенок. Всем пациентам выполнена эндоскопическая операция на ВЧП. Четверым пациентам через 1 год после эндоскопической операции повторно выполнена КТ ОНП – у всех отмечено увеличение объема пазухи на 20%. Исходя из этого можно сделать вывод, что латерализация РВ или всей фонтанеллы является одним из прогностических факторов развития СМС.

Приводим клиническое наблюдение.

Больная Т., 24 г. При поступлении в УКБ № 1 Первого МГМУ имени И.М. Сеченова предъявляла жалобы на боли в области глазного дна справа, дискомфорт при движении правого глазного яблока, косметический дефект со стороны правого глаза. Данные жалобы возникли в январе 2013 г. на фоне относительного здоровья. При осмотре: энофтальм со стороны правого глаза. При передней риноскопии: носовое дыхание не затруднено, слизистая оболочка розовая, влажная, перегородка носа существенно не искривлена, нижние носовые раковины не отечные, отделяемого в полости носа нет. Остальные ЛОР-органы без особенностей. При эндоскопическом осмотре отмечалась выраженная латерализация РВ. На КТ ОНП: затемнение ВЧП и уменьшение ее в размерах за счет втяжения костных стенок (рис. 3). Пациентка консультирована офтальмологом, рекомендована санация хронического очага воспаления. Была проведена эндоскопическая операция на правой ВЧП. Под контролем торцевого эндоскопа осмотрена полость носа справа, проведена медиапозиция средней носовой раковины, РВ латерализована, при помощи обратного выкусывателя резецирован нижний отдел крючковидного отростка, идентифицировано естественное соустье, расширено при помощи щипцов Блексли до 1,5 см. Из пазухи аспирирован густой муцин, отмечено выраженное нависание нижней стенки орбиты. Послеоперационный период протекал без осложнений, проводились туалет полости носа, промывание правой ВЧП через расширенное естественное соустье раствором хлоргексидина, симптоматическая терапия. На фоне проведенного лечения больная отметила исчезновение боли в области глазного дна справа, дискомфорта при движении правого глазного яблока. На повторном КТ ОНП через 1 год отмечалась пневматизация всех ОНП, объем правой ВЧП увеличился на 20% (рис. 4). Также отмечено уменьшение энофтальма.

У данной больной, как и у всех 35 пациентов, удалось добиться достаточного расширения соустья и полной санации пазухи. Ни одному из них не потребовалось проведения реконструкции нижней стенки орбиты.

Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология. М.: МИА, 2006. 560 с.
Bossolesi P., Autelitano L., Brusati R., Castelnuovo P. The silen tsinus syndrome: diagnosis and surgical treatment // Rhinology. 2008. Vol. 46. Р. 308–316.
Montgomery W. Mucocele of the maxillary sinus causing enophtalmos // EyeEarNoseThroatMon. 1964. Vol. 43. Р. 41—44.
Soparkar C., Patrinely J., Cuaycong M. et al. The silent sinus syndrome. A cause of spontaneous enophtalmos // Ophtalmology. 1994. Vol. 101. Р. 772—778.
Monos T., Levy J., Lifshitz T., Puterman M. The silent sinus syndrome // IMAJ. 2005. Vol. 7. Р. 333–335.
Naik R.M., Khemani S., Saleh H.A. Frontal Silent Sinus Syndrome // Otolaryngol Head Neck Surg. 2013 Feb. Vol. 148 (2). Р. 354–355.
McArdle B., Perry C. Ethmoid silent sinus syndrome causing inward displacement of the orbit: case report // J Laryngol Otol. 2010. Vol. 124. Р. 206–208.
Braganza A., Khooshabeh R. Ethmoidal involvement in "imploding" (silent) sinus syndrome // Ophthal Plast Reconstr Surg. 2005 Jul. Vol. 21 (4). Р. 305–307.
Аллахвердиев С.А., Лопатин А.С., Кочетков П.А. Синдром «молчащего» синуса: обзор литературы и описание двух клинических наблюдений // Вестник оториноларингологии. 2010. № 6. С. 81–84.
Rose G.E., Lund V.J. Clinical features and treatment of late enophthalmos after orbital decompression. A condition suggesting cause for idiopathic imploding antrum (silent sinus) syndrome // Ophthalmology. 2003. Vol. 110. Р. 819–826.
Hobbs C.G., Saunders M.W., Potts M.J. Spontaneousen ophthalmos: silent sinus syndrome // JLaryngolOtol. 2004 Apr. Vol. 118 (4). Р. 310–312.
Pawar S.S., Hong S., Poetker D.M. Delayed presentation of silent sinus syndrome after orbitaltrauma // AmJOtolaryngol. 2010 Jan-Feb. Vol. 31 (1). Р. 61–63.
Blackwell K.E., Goldberg R.A., Calcaterra T.C. Atelectasis of the maxillary sinus with enophthalmos and midfacedepression // Ann Otol Rhinol Laryngol. 1993. Vol. 102. Р. 429–432.
Gillman G.S., Schaitkin B.M., May M. Asymptomatic Enophthalmos: The Silent Sinus Syndrome // Am J Rhinol. 1999. Vol. 13. Р. 459–462.
Boyd J.H., Yaffee K., Holds J. Maxillary Sinus Atelectasis with enophthalmos // Ann Otol Rhinol Laryngol. 1998. Vol. 107. Р. 34–39.
VanderMeer J.B., Harris G., Toohill R.J., Smith T.L. The Silent Sinus Syndrome: A Case Series and Literature Review // Laryngoscope. 2001. Vol. 111. Р. 975–978.
Kass E.S., Salman S., Rubin P.A., Weber A.L., Montgomery W.W. Chronic maxillary atelectasis // Ann OtolRhinolLaryngol. 1997. Vol. 106. Р. 109–116.
Yiotakis I., Papanikolaou V., Alatzidou Z., Manolopoulos L., Nikolatou-Galiti O., Ferekidis E. Silent Sinus Syndrome, a case presentation // Rhinology. 2005. Vol. 43. Р. 313–315.
Gaudino S., DiLella G.M., Piludu F., Martucci M., Schiarelli C., Africa E., Salvolini L., Colosimo C. CT and MRI diagnosis of silent sinus syndrome // Radiol Med. 2013 Mar. Vol. 118 (2). Р. 265–275.
Гусев Е.И. Нервные болезни / Е.И. Гусев, В.Е. Гречко, Г.С. Бурд. М.: Медицина, 1988. С. 394– 396.
Burroughs J.R., Hernandez Cospin J.R., Soparkar C.N., Patrinely J.R. Misdiagnosis of silent sinus syndrome // Ophthal Plast Reconstr Surg. 2003 Nov. Vol. 19 (6). Р. 449–454.
Sesenna E., Oretti G., Anghinoni M.L., Ferri A. Simultaneous management of the enophthalmos and sinus pathologyin silent sinus syndrome: a report of three cases // J Craniomaxillofac Surg. 2010 Sep. Vol. 38 (6). Р. 469–472.
Thomas R.D., Graham S.M., Carter K.D., Nerad J.A. Management of the orbital floorin silent sinus syndrome // Am J Rhinol. 2003 Mar-Apr. Vol. 17 (2). Р. 97–100.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: