Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии

а) Диабет I типа — отсутствие продукции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Повреждение бета-клеток поджелудочной железы или заболевания поджелудочной железы, снижающие продукцию инсулина, ведут к диабету I типа. Вирусные инфекции или аутоиммунные нарушения могут служить причиной деструктивных процессов в бета-клетках во многих случаях диабета I типа, хотя наследственность также играет роль, предопределяя чувствительность бета-клеток к повреждающему действию этих факторов. В некоторых случаях, возможно, в связи с наследственной предрасположенностью, наблюдаются дегенеративные процессы в бета-клетках, даже при отсутствии вирусных инфекций или аутоиммунных повреждений.

Обычно диабет I типа проявляется в возрасте 14 лет, по этой причине его часто называют юношеским сахарным диабетом. Диабет I типа может сформироваться очень быстро (в течение нескольких дней или недель) и включает три главных признака:

(1) увеличение глюкозы в крови;

(2) повышение использования жиров для энергетических нужд и образования холестерола в печени;

(3) опустошение резервов белка в организме.

б) Концентрация глюкозы в крови резко повышается в связи с сахарным диабетом. Отсутствие инсулина снижает эффективное использование глюкозы тканями и усиливает ее продукцию, вызывая повышение глюкозы в крови до 300-1200 мг/дл. Повышение глюкозы сопровождается следующими изменениями в организме.

в) Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к потере глюкозы с мочой. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что фильтрация глюкозы в нефроне превышает ее реабсорбцию и глюкоза появляется в моче. Это происходит, если концентрация глюкозы в крови повышается до 180 мг/дл. Такую концентрацию глюкозы называют пороговой для ее появления в моче. Если уровень глюкозы в крови повышается до 300-500 мг/дл крови, что достаточно типично для случаев тяжелого нелеченного диабета, ежедневные потери глюкозы с мочой составляют более 100 г.

д) Хронически высокая концентрация глюкозы . Если концентрация глюкозы в крови плохо контролируется в течение длительного периода при сахарном диабете, в кровеносных сосудах разных тканей повсеместно обнаруживают функциональные нарушения, являющиеся следствием морфологических изменений в связи с неадекватным кровоснабжением тканей. Эти изменения повышают угрозу нарушений функций сердца, инсультов, терминальных состояний почек, ретинопатии, слепоты, ишемии и гангрены конечностей.

Хронически высокая концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению тканей, например к периферической невропатии, которая представляет собой нарушение функций периферических нервов, или вегетососудистой дистонии, часто сопутствующей хроническому некупированному сахарному диабету. Эти нарушения могут приводить к угнетению кардиоваскулярных рефлексов, ухудшению контроля над опорожнением мочевого пузыря в связи со снижением ощущения степени его наполнения и другой неврологической симптоматике.

Точный механизм, вызывающий повреждения тканей при сахарном диабете, недостаточно хорошо изучен. Возможно, эти повреждения являются результатом многообразных влияний высокой концентрации глюкозы в крови в сочетании с нарушениями метаболизма белка на уровень эндотелия и гладких мышц сосудистой стенки наряду с такими же нарушениями в прочих тканях. Ухудшают состояние гипертензия (следствие нарушений функции почек) и атеросклероз (результат нарушения липидного обмена, развивающегося у больных с диабетом), усиливая повреждение тканей, вызванное повышением глюкозы в крови.

Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение сахарного диабета. Атеросклероз при сахарном диабете

Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете

Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.

Поражение крупных артерий, по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.

Кальциноз медии, патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.

Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.

Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.

О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.

Что касается атеросклероза, то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.

Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.

Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.

Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт., 1961).

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА И ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ИСХОДЫ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое заболевание поджелудочной железы с нарушением углеводного обмена и развитием высокого уровня сахара в крови вследствие снижения чувствительности тканей организма. Данная патология составляет 90% -95% новых случаев появления сахарного диабета. Сахарный диабет 2 типа может привести к многочисленным осложнениям, в частности к облитерирующему атеросклерозу артерий нижних конечностей.

Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.

Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.

Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.

Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.

Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:

Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).

Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.

Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.

Малоподвижный образ жизни.

К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.

После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.

Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

жажда и сухость во рту;

полиурия — обильное мочеиспускание;

общая и мышечная слабость;

плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.

Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:

Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;

Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;

Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.

Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.

У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).

Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.

Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.

Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – поражение крупных сосудов атеросклеротическим процессом, ведущим к их постепенному сужению и нарушению кровообращения.

Атеросклеротическим процессом могут поражаться любые артерии, но его «излюбленной» локализацией являются сосуды крупного диаметра – аорта, место ее бифуркации (раздвоения) и магистральные артерии конечностей. На нижней конечности это бедренная и подколенная артерии.

Атеросклероз сосуда представляет собой формирование на внутренней стенке артерии атеросклеротической бляшки, имеющей сложное строение. Бляшка представляет собой локальное разрастание соединительной ткани, на которой происходит отложение атероматозных масс. Последние состоят в основном из липопротеидов низкой плотности. В дальнейшем происходит образование кальцинатов и обызвествление бляшки.

Постепенно растущее в просвет артерии образование приводит к нарушению кровотока. Структуры, получающие кровоснабжение, а следовательно, питание и оксигенацию (обеспечение кислородом), начинают страдать от недостатка необходимых веществ. Развивается ишемия тканей.

Нарастающая ишемия, связанная с увеличением бляшки и все большим перекрытием кровотока, с течением времени усугубляется. На начальных стадиях атеросклероз нижних конечностей проявляется незначительными болями, возникающими только при физической нагрузке. Далеко зашедший атеросклероз, при котором просвет артерии практически полностью перекрыт, может вызвать необратимый процесс некроза – возникает гангрена конечности (омертвение всех тканей ниже места облитерации артерии).

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей является вариантом течения общего (универсального) атеросклероза. Общий атеросклероз (артериосклероз), который в пожилом возрасте наблюдается у большинства населения, приводит к диффузным изменениям сосудов и протекает относительно доброкачественно.

Облитерирующий атеросклероз поражает сосуды мышечно-эластического типа и ведет к их постепенному перекрытию. Чаще поражаются артерии нижних конечностей, верхние конечности страдают намного реже и в меньшей степени.

Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза нижних конечностей:

Возраст (обычно болезнь развивается после 40 лет).

Половая принадлежность (мужчин болеют намного чаще).

Курение (никотин обладает способностью инициировать стойкий спазм периферических сосудов, который может вызвать атеросклероз сосудов и содействовать развитию патологического процесса).

Некоторые заболевания – снижение продукции гормонов щитовидной железы и половых гормонов, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.

Пониженная двигательная активность.

Нерациональное питание (пища, богатая животными жирами).

Тяжелая физическая работа.

Перенесенные травмы и обморожения конечностей.

Наследственные факторы (генетически обусловленное повышение содержания в крови некоторых липидных фракций).

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов пропорциональна степени перекрытия артерии и нарушения кровоснабжения тканей.

Боль является наиболее характерным признаком заболевания. Она проявляется в форме так называемой перемежающейся хромоты. Суть последней такова: больной, преодолев пешком некоторое расстояние, начинает испытывать болезненные сжимающие ощущения в области мышц голеней, которые вынуждают его остановиться. После остановки они быстро проходят, при возобновлении движения возникают опять.

Причиной болей является повышение потребления кислорода мышцами нижних конечностей при нагрузке и несоответствующее ему кровоснабжение. Недостаточное поступление крови, а следовательно, кислорода и питания, ведет к быстрому возрастанию концентрации продуктов обмена, которое проявляется болью.

Обычно болевые ощущения возникает в одной из нижних конечностей, с течением времени может развиться двусторонняя хромота, но при этом выраженность болевого синдрома в одной из ног всегда будет большей, чем в другой.

Важное значение для определения стадии заболевания имеет дистанция, после преодоления которой возникает хромота. Стадии болезни определяются степенью развившейся ишемии.

I степень ишемии – возникновение болей при ходьбе на расстояние около 1 км.

II степень ишемии – боль возникает после прохождения дистанции 500 метров и менее.

III степень ишемии – боль при ходьбе на расстоянии менее 50 метров, может возникать в покое.

IV степень ишемии – постоянная боль высокой интенсивности в покое, выраженные трофические нарушения тканей.

Отмечается зябкость стоп и голеней даже летом или при нахождении в теплом помещении, развитие парестезий (онемение, покалывание, ползание мурашек), характерны ночные мышечные судороги.

Помимо болей, возникают нарастающие трофические расстройства, связанные с хроническим нарушением тканевого питания и гипоксией. Происходит постепенная атрофия мягких тканей. Как правило, больше всего страдают дистальные (максимально удаленные) отделы конечности – пальцы стоп.

Кожа пересыхает, становится шероховатой, утрачивает эластичность, развивается ее гиперкератоз и шелушение. Кожа легко повреждается, становится холодной на ощупь, царапины и ссадины долго не заживают. Цвет кожи также меняется – она делается бледной, иногда с синюшным оттенком. Волосы ног редеют вплоть до их полного исчезновения. Ногти становятся тусклыми, легко крошатся.

Истончается слой подкожной жировой клетчатки. Мышечная масса уменьшается в объеме. Конечности выглядит тонкой, при одностороннем поражении хорошо видна асимметрия по сравнению со здоровой ногой.При III степени ишемии нередко появляются глубокие и обширные трофические язвы, которые чаще всего локализуются в области голеностопного сустава или стопы. Язвы плохо заживают из-за пониженного кровоснабжения, при длительном течении могут осложняться возникновением микробной экземы.

Для IV степени ишемии характерно нарастание трофических расстройств вплоть до развития гпнгрены

Таким образом, оценка факторов риска позволяет заблаговременно скорректировать образ жизни и предотвратить усложнения у больных сахарным диабетом. Оценить эффективность методов лечения, а так же влияния образа жизни, питания и сопутствующих заболеваний на исход терапии.

а) Лечение диабета. Теоретически лечение диабета I типа заключается в применении правильно подобранных доз инсулина, обеспечивающих больным по возможности нормальный уровень обмена белков, жиров и углеводов. Имеется несколько видов инсулина: «обычный» инсулин, продолжительность действия которого составляет 3-8 ч; другие виды инсулина (преципитированного цинком или дериватами белков), которые медленно всасываются из места инъекции и поэтому имеют большую продолжительность действия — от 10 до 48 ч.

Обычно больные тяжелой формой диабета I типа получают ежедневно единственную инъекцию инсулина пролонгированного действия, которая на протяжении суток поддерживает метаболизм углеводов. «Обычный» инсулин вводят несколько раз в течение суток в то время, когда создаются условия для подъема уровня глюкозы в крови до высоких значений, например в связи с приемом пищи. Таким образом, для каждого больного требуется индивидуальная схема лечения.

Больным с диабетом II типа рекомендуют диету и физические упражнения с целью снижения массы тела и изменения чувствительности к инсулину. В случае неудачи используют препараты, увеличивающие чувствительность к инсулину либо повышающие продукцию инсулина поджелудочной железой. Тем не менее, во многих случаях приходится прибегать к инъекциям экзогенного инсулина для обеспечения управления уровнем глюкозы в крови.

В прошлом инсулин, используемый для лечения больных, извлекали из поджелудочной железы животных. Теперь используют преимущественно препараты инсулина человека, полученные методами генной инженерии, что объясняется побочным действием инсулина, полученного от животных, в частности иммунными реакциями и сенсибилизацией больных.

б) Влияние лечения на атеросклероз. У больных диабетом из-за избытка холестерола и других липидов в крови гораздо быстрее, чем у здоровых людей развивается атеро- и артериосклероз, тяжелое поражение коронарных сосудов и микроциркуляторные нарушения. Более того, плохо леченные пациенты, с детства страдающие диабетом, умирают от болезней сердца, едва достигнув зрелого возраста.

Когда только начинали лечить диабет, возникла тенденция жесткого ограничения углеводов в рационе, чтобы минимизировать потребности в инсулине. Такой подход позволял удержать концентрацию глюкозы в крови от подъема до высоких значений и уменьшить потери глюкозы с мочой, но он не мог препятствовать многообразным нарушениям обмена жиров. На следующем этапе становления терапии диабета больным позволялась практически нормальная углеводная диета на фоне больших доз инсулина, достаточных для создаваемого уровня метаболизма углеводов. Эта мера снижала уровень метаболизма жиров и подавляла развитие гиперхолестеролемии.

Вследствие того, что многие признаки диабета, такие как атеросклероз, высокая подверженность инфекциям, диабетическая ретинопатия, катаракта, гипертония, хроническая почечная патология, тесно связаны с уровнем липидов в крови (и с уровнем глюкозы), большинство лечащих врачей назначают препараты, снижающие уровень липидов в крови и таким образом позволяющие предупредить подобные нарушения.

В исследовании приводятся результаты лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, критической ишемией при нереконструктивных дистальных формах поражения на фоне сахарного диабета. Лечение проводилось с применением направленного транспорта простагландина Е1, введением Вессел-дуэ-ф и актовегина, периоперационной гипогликемической терапии, операций, направленных на улучшение коллатерального кровотока. Проведенное лечение позволило получить положительный результат (купирование или уменьшение болей покоя и заживление язвенных дефектов) у 71,4 % пациентов; что открывает новые перспективы в лечении таких больных.

1. Абрамян А.В., Омаржанов О.А. Прогнозирование результатов хирургического лечения больных с дистальными формами поражения сосудов нижних конечностей на основе симпатической эпидуральной блокады // Пятая ежегод. сессия Науч. центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева. – 2001. – № 3. – С. 247.

2. Антоненко И.В. Классификация диабетической ангионейропатии нижних конечностей // Хирургия – 2007. – №2. – С. 43–45.

3. Боклин А.А. Лечение больных с осложненными формами диабетической стопы после малых ампутаций в раннем послеоперационном периоде / А.А. Боклин, П.В.Мачехин, Е.П. Кривощеков, В.Е. Романов // Актуальные вопросы последипломного образования и здравоохранения. – Самара, 2008. – С. 375–377.

4. Вачев А.Н., Михайлов М.С., Черноваленко Д.А. Объем операций у больных с хронической критической ишемией конечности при отсутствии путей оттока, начиная с уровня глубокой артерии бедра. // Материалы 16-й Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. – М., 2005. – С. 70.

6. Дибиров М.Д. Хирургическое лечение осложнений диабетической ангиопатии / М.Д. Дибиров, Б.С. Брискин – М., 2001. – 56 c.

7. Хирургическое лечение и реабилитация больных с хронической критической ишемией нижних конечностей / Е.П. Кривощеков, А.А. Хамидулин, Л.П. Богданова, Д.А. Цимбалист // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2008. – №3. – С. 195–196.

8. Павлов Ю.Х. Характеристика параметров кровотока при различных формах синдрома диабетической стопы. Ангиология и сосудистая хирургия. – 2005. – №11:3. – С. 21–25.

9. Периферическая макрогемодинамика при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа / В.С. Савельев, В.М. Кошкин, Е.М. Носенко и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2003. – №9:1:9. – С. 20.

По данным статистических исследований, сахарным диабетом страдает около 4 % населения. В России число лиц с нарушением углеводного обмена приближается к 8 млн [1, 2]. Наряду со столь высокой распространенностью сахарный диабет является одной из основных причин ранней инвалидизации и смертности больных трудоспособного возраста [3, 4, 5]. Проявления атеросклеротического поражения артерий не являются специфическими осложнениями сахарного диабета [6, 7]. Но при этом атеросклероз на фоне сахарного диабета имеет ряд особенностей, которые чаще всего трактуются как диабетическая макроангиопатия. Особенности атеросклеротического процесса: поражение дистальных артерий, агрессивное течение, мультисегментарная локализация стенозов, развитие процесса в более молодом возрасте, сопоставимая по частоте заболеваемость мужчин и женщин. В связи с этим важное значение в лечении атеросклероза при сахарном диабете приобретает комплексный подход с использованием как предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и эффективной фармакотерапии в послеоперационном периоде [8].

Потребность в хирургической помощи больным сахарным диабетом достаточно велика. Склонность к гнойно-воспалительным процессам, большая распространенность диабетических ангиопатий, особенно у лиц, длительно болеющих сахарным диабетом, вызывает необходимость оперативных вмешательств в связи с абсцессами, флегмонами, диабетической гангреной нижних конечностей. Нередко перечисленные состояния сопровождаются выраженной декомпенсацией сахарного диабета, к тому же само оперативное вмешательство, наркоз, эмоциональная реакция являются стрессовыми факторами, усугубляющими нарушение метаболизма. Склонность к катаболическим процессам, нарушения в иммунной системе, а также наличие ангиопатий осложняют послеоперационное течение, которое часто сопровождается замедлением заживления и инфицированием ран.

Метаболический стресс, сопутствующий общему наркозу и оперативному вмешательству, обычно сопровождается подавлением секреции инсулина и активацией контринсулиновых факторов, что способствует снижению чувствительности тканей к инсулину, развитию острой инсулинорезистентности. Эндокринный и метаболический эффекты операции проявляются усилением катаболизма, что приводит к гипергликемии и кетогенезу. Вынужденное голодание, пропуски приема пищи, отсутствие аппетита в послеоперационный период усиливают проблему гипогликемии. В связи со всем вышеперечисленным больные сахарным диабетом при необходимости оперативного вмешательства нуждаются в тщательном обследовании и лечении до, во время и после операции.

Наличие сахарного диабета не является противопоказанием для выполнения оперативного вмешательства любого плана, особенно, если оно обусловлено жизненными показаниями и касается спасения конечности.

Главным условием для операций непрямой реваскуляризации является достижение компенсации сахарного диабета. У больных сахарным диабетом 2 типа в день операции сульфаниламидные препараты отменяют. Операцию проводят на фоне внутривенного капельного введения 5 %-го раствора глюкозы и 6-8 ЕД инсулина простого действия каждые 6 ч. Уровень гликемии контролируют каждые 2 ч, в соответствии с ее содержанием корригируют дозу инсулина или скорость введения и концентрацию глюкозы. Такое лечение проводят, пока больной не переходит на самостоятельное питание. Затем больного переводят на комбинированную терапию пероральными сахароснижающими средствами (бигуаниды противопоказаны) и инсулином или монотерапию инсулином.

При операциях непрямой реваскуляризации у больных, находящихся на инсулинотерапии, тактика лечения может быть следующая. Утром до операции проверяют уровень гликемии. В зависимости от ее показателей вводят от 1/3 до 1/2 утренней дозы инсулина и подключают постоянное внутривенное введение 5 %-го раствора глюкозы со скоростью 1 л в течение 8 ч. За сутки больной получит в среднем 150 г глюкозы, что предупреждает развитие кетоза и гипогликемии. Контроль за уровнем гликемии осуществляют каждые 2 ч, при необходимости - каждый час. Вводят только инсулин простого действия. Ориентиром дозы инсулина служит исходная - суточная доза до операции. Инсулин можно вводить подкожно или внутримышечно каждые 5-6 ч (при суточной дозе 40 ЕД, в каждой инъекции -
10 ЕД простого инсулина). В зависимости от получаемых каждые 1-2 ч показателей гликемии проводят корректировку дозы инсулина или скорости введения и концентрации глюкозы. Предпочтительно внутривенное введение инсулина, что позволяет легче корректировать его дозу.

Целью нашего исследования явилось улучшение результатов лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, критической ишемией при нереконструктивных дистальных формах поражения на фоне сахарного диабета с применением направленного транспорта простагландина Е1, введением Вессел-дуэ-ф и актовегина, периоперационной гипогликемической терапии, описанной выше, и операций, направленных на улучшение коллатерального кровотока.

Пациентам, у которых не было возможности для реконструктивного сосудистого вмешательства после предоперационной подготовки, выполнялись операции непрямой реваскуляризации (поясничная симпатэктомия, остетрепанации большеберцовой кости, артериализация венозной системы конечности) с консервативным лечением в послеоперационном периоде. Пациентам проводили направленный транспорт простагландина Е1 через день, чередуя его с введением препарата Вессел-дуэ-ф 600 ЛЕ и 20 % актовегина.

Методика направленного транспорта заключалась в проведении сеанса плазмафереза с применением рефрижераторной центрифуги Sorvall RC 3BP. В качестве контейнеров для доставки простагландина использовались эритроциты, лейкоциты и тромбоциты аутокрови благодаря их тропности к препарату, что, кроме всего, делало методику доступной для использования. В полученную общеклеточную фракцию добавляли 2 мл АТФ. Включение препарата в клетки крови осуществлялось под влиянием низкоинтенсивного лазерного облучения установкой АЛОУ-2 мощностью 1,2 мВт в течение 20 минут. Использовали препарат вазапростан в дозе 40 мкг/сеанс. Вазапростан был выбран за счет его высокой эффективности, обусловленной разнонаправленным его действием на гемореологию, атерогенез и гемодинамику сосудистого русла. Сеансы направленного транспорта проводились через сутки, курс лечения включал 5 сеансов.

В исследование были включены 36 пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей на фоне сахарного диабета в возрасте от 38 до 62 лет. Среди них было 27 (75 %) мужчин и 9 (25 %) женщин, при этом 20 человек имели сахарный диабет 2 типа, а 16 больных страдали сахарным диабетом 1 типа. Проведено сравнение 2 групп больных. В 1 группу (контрольную) вошли 15 (41,7 %) пациентов, которым были выполнены операции непрямой реваскуляризации с проведением в послеоперационном периоде стандартного курса консервативного лечения. Во 2 группу вошли 21 (58,3 %) пациентов, которым после операций непрямой реваскуляризации проводился курс направленного транспорта простагландина Е1 с введением препарата Вессел-дуэ-ф 600 ЛЕ и 20 % актовегина.

Контроль эффективности проводимой терапии осуществлялся клинически: купирование болей покоя, заживление язвенных дефектов, дефектов после малых ампутаций и клинико-инструментальным исследованием - анализ липидного спектра, гликемии, гемостазиологических параметров, дуплексным сканированием с измерением количественных показателей.

Результат считался «хорошим» при купировании болей покоя, заживлении язвы или дефекта после малой ампутации; «удовлетворительным» при уменьшении или купировании болей покоя, неполном заживлении язвы, исчезновении повышенной чувствительности конечности к холоду; «неудовлетворительный» при отсутствии положительной динамики в течение лечения, сохранении болей покоя на прежнем уровне, незаживление язвы или дефекта после малой ампутации, что требовало выполнения высокой ампутации конечности.

В 1 группе (контрольной) были получены: хороший результат у 3 (20 %) больных, удовлетворительный - у 5 (33,3 %) пациентов, неудовлетворительный - у 7 (46,7 %) человек; во 2 группе: хороший результат у 4 (19 %) больных, удовлетворительный - у 11 (52,4 %) пациентов, неудовлетворительный - у 6 (28,6 %) человека.

Таким образом, использование направленного транспорта простагландина Е1 и с чередованием введения препарата Вессел-дуэ-ф 600 ЛЕ и 20 % актовегина, периоперационной подготовки и операций непрямой реваскуляризации у больных с тяжелейшей сочетанной патологией хронической критической ишемией нижних конечностей и диабетической макроангиопатией позволило получить положительный результат (купирование или уменьшение болей покоя и заживление язвенных дефектов) у 71,4 % пациентов. что открывает новые перспективы в лечении таких больных.

Рецензенты:

Григорьев С.Г., д.м.н., профессор, консультант отделения краткосрочного пребывания больных ММУ МСЧ №14 г. Самара;

Борисов А.И., д.м.н., ординатор хирургического отделения №4 ММУ Городской больницы №8, г. Самара.

Читайте также: