Лицевой нерв эмбриона. Слуховой нерв плода

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 05.11.2024

Языкоглоточный, блуждающий нервы эмбриона. Добавочный, подъязычный нерв плода

Языкоглоточный нерв считается смешанным нервом, но большинство его волокон являются чувствительными. Ганглиозные клетки, из которых возникают эти волокна, расположены двумя группами: одна находится вблизи корня нерва (верхний ганглий), а другая лежит более периферически (каменистый ганглий).

От клеточных тел верхнего ганглия отходят волокна, которые иннервируют небольшую область кожи наружного уха. Поэтому эти нейроны являются общими соматическими афферентными-экстероцептивными. Каменистый ганглий состоит из клеточных тел, из которых возникают висцеральные афферентные волокна. Некоторые из них являются общими висцеральными афферентными, так как они связаны с общей чувствительностью в районе корня языка и ротовой части глотки.
Другие волокна, иннервирующие вкусовые почки в корне языка, являются специальными висцеральными афферентными.

Языкоглоточный нерв, подобно лицевому, содержит специальные и общие висцеральные эфферентные компоненты. Специальные висцеральные эфферентные волокна возникают из nucleus ambiguus, который является общим ядром для этих волокон в языкоглоточной, вагусной и бульбарной (мозго-стволовой) частях добавочного нерва. Специальные висцеральные эфферентные волокна девятого нерва иннервируют m. stylopharyngeus.
Общие висцеральные эфферентные волокна девятого нерва возникают из клеток нижнего слюнного ядра и идут к околоушной железе, прерываясь в ушном узле.

Блуждающий нерв

Блуждающий нерв — смешанный нерв, так как он несет пять различных типов волокон. Общие соматические афферентные волокна возникают из клеток его яремного ганглия и направляются к коже в район наружного уха. Общие висцеральные афферентные волокна возникают из клеток узловатого ганглия (ganglion nodosum) и идут к глотке, гортани, трахее, пищеводу, а также к органам грудной и к значительной части брюшной полости.

Специальные висцеральные афферентные волокна, возникающие из ganglion nodosum, проводят вкусовые импульсы от вкусовых почек, рассеянных в эпителии надгортанника (epiglottis).

Из продольного двигательного ядра блуждающего нерва (nucleus ambiguus), расположенного в продолговатом мозгу, специальные висцеральные эфферентные волокна идут к бранхиомерным мышцам глотки и гортани. Общие висцеральные эфферентные волокна возникают из дорзального эфферентного ядра. Это ядро является местной специализацией общего висцерального афферентного столба, из которого возникают другие черепные парасимпатические преганглионарные волокна.

Эти преганглионарные волокна в блуждающем нерве образуют первый нейрон в двунейронной парасимпатической цепи, иннервирующей органы грудной полости и значительной части брюшной полости. Они образуют синапс со второй системой нейронов в терминальных ганглиях, расположенных в тех органах, которые они иннервируют, или вблизи них.

Учебное видео по анатомии блуждаюшего нерва - вагуса (X пары черепно-мозговых нервов)

Добавочный нерв

Добавочный нерв имеет две части — черепную (бульбарную) и спинальную. Черепная часть является в действительности каудаль-ным продолжением блуждающего нерва и ее волокна аналогичны общим и специальным висцеральным эфферентным компонентам блуждающего нерва. Спинальная часть одиннадцатого нерва не является в действительности черепномозговым нервом, хотя ее тесная связь с черепномозговой частью добавочного нерва в том месте, где они покидают череп, привела к тому, что в описательной анатомии их рассматривают вместе.

Клетки, из которых возникает спинальная часть добавочного нерва, лежат в вентральных столбах первых пяти или шести шейных сегментов спинного мозга. Волокна выходят латерально и соединяются друг с другом, образуя дугообразный пучок, поднимающийся через большое затылочное отверстие (foramen occipitale magnum). Этот пучок, покидая череп, присоединяется к волокнам черепномозговой части добавочного нерва. Они иннервируют m. sternocleido-mastoideus и т. trapezius. Если считать, что эти мышцы бранхиомерного происхождения, то описанные волокна следует рассматривать как специальные висцеральные эфферентные.
Если же полагать, что эти мышцы соматического происхождения, то нервные волокна следует рассматривать как общие соматические эфферентные.

Подъязычный нерв

Подъязычный нерв состоит главным образом из соматических эфферентных волокон, иннервирующих внутренние мышцы языка. Эти волокна возникают из подъязычного ядра, расположенного в каудальной части продолговатого мозга. У ранних эмбрионов можно видеть, что волокна, возникающие из клеток комиссурального ганглия, особенно ганглия Фрорипа, присоединяют некоторые корешки подъязычного нерва. Позднее в ходе развития эти волокна в значительной мере исчезают.

- Вернуться в оглавление раздела "Акушерство."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лицевой нерв эмбриона. Слуховой нерв плода

Лицевой нерв эмбриона

Лицевой нерв является эфферентным, но присутствие коленчатого узла (ganglion geniculatum) вблизи его корня показывает, что лицевой нерв несет также некоторые афферентные волокна. Большая часть его чувствительных волокон проходит в качестве барабанной струны (chorda tympani), которая анастомозирует с язычной веточкой нижнечелюстной ветви тройничного нерва. Эти волокна связаны с органом вкуса и классифицируются как специальные висцеральные афферентные.
Помимо этих волокон, имеется также немного соматических афферентных волокон, которые иннервируют небольшую область кожи на внутренней стороне наружного уха.

Двигательные волокна седьмого нерва возникают из ядра лицевого нерва, расположенного в базальной пластинке продолговатого мозга. Это ядро вначале дифференцируется вблизи дна четвертого желудочка в связи с общим висцеральным эфферентным столбом. В процессе развития ядро лицевого нерва смещается в вентролатеральном направлении, и вследствие этого нервные волокна становятся очень изогнутыми. Этот изгиб в лицевом нерве называется его коленом.

При этом перемещении клеточные тела приходят в более тесные отношения с источником, от которого они получают импульсы. Перемещение клеточных тел нейронов приводит к укорочению дендритов, которые являются менее действенными проводниками, и к удлинению аксонов — лучших проводников. Движение клеточных тел нерва навстречу центрам, где возникают их доминантные импульсы, носит название нейробиотаксиса. Нервные волокна, возникающие в ядре лицевого нерва, иннервируют мимическую мускулатуру лица.

Как уже указывалось выше, эта группа мышц образуется в связи с гиоидной дугой. Поэтому они принадлежат к группе бранхиомерных мышц, а нервные волокна, иннервирующие их, относятся к специальной висцеральной эфферентной категории.

В дополнение к специальным в седьмом нерве есть также общие висцеральные эфферентные компоненты. Они являются преганглионарными нейронами парасимпатических цепочек, идущих к слезной железе через ganglion sphenopalatinum, к подчелюстной железе — через ганглий Лэнгли, расположенный в строме этой железы, и к подъязычной железе — через ganglion submaxillare.

Учебное видео анатомии лицевого нерва и проекции его ветвей

Слуховой нерв плода

Сначала ганглий, от которого отходят волокна восьмого нерва, тесно связан с ganglion geniculatum седьмого нерва. Постепенно эти ганглии становятся разделенными. Еще позднее ганглий восьмого нерва разделяется на две части — вестибулярный ганглий и спиральный ганглий. С разделением ганглия нервные волокна, возникающие из его клеток, оказываются сгруппированными в два основных пучка, каждый из которых связан со своим ганглием.

Тем временем слуховой пузырек дифференцируется на две различные части — улитку, которая является органом слуха, и группу полукружных каналов, которые составляют орган равновесия. Спиральный ганглий и ветвь восьмого нерва, иннервирующая улитку, оказываются связанными со слуховым аппаратом. Вестибулярный ганглий и его ветвь вступают в связь с полукружными каналами. Их нервные волокна принадлежат к специальной соматической афферентной категории.

Ввиду того что слуховые волокна связаны с передачей импульсов, поступающих из внешней среды, они называются экстероцептивными. Вестибулярные волокна передают импульсы, возникающие в ампулах полукружных каналов и в «пятнышках» (maculae), которые расположены в мешочке (sacculus) и в маточке (utriculus). Эти волокна связаны с контролем положения тела в пространстве, вследствие чего они классифицируются как специальные соматические афферентные — проприоцептивные волокна.

Ядра черепно-мозговых нервов плода. Языко-глоточный нерв эмбриона

Ядра группы смешанных, двигательных и чувствительных, черепномозговых нервов (V, VII, IX, X и XI) располагаются в основании четвертого желудочка, а их стволы выходят латерально из заднего мозгового пузыря. Чувствительные части возникают как краниальное продолжение узловой пластинки в области пятого мозгового пузыря.

Тройничный нерв (nervus trigeminus, V) образует в этом месте, латеральнее верхнего конца заднего мозгового пузыря, ромбовидного мозга, полулунный узел (Гассера) — ganglion semilunare (Gasseri). Из него в центральном направлении отходит чувствительная часть тройничного нерва, которая вступает в мозговой ствол в области моста.

Из полулунного узла выходят три основных ствола (глазничный нерв — n. ophthalmicus, верхнечелюстной нерв — n. maxillaris и нижнечелюстной нерв — n. mandibulars), которые иннервируют первую жаберную (челюстную) дугу, кожу головы и эпителий носа, а также и эпителий полости рта и зубы.

Двигательные волокна тройничного нерва берут начало из его двигательного ядра, располагающегося в области моста, далее проходят возле полулунного узла и иннервируют мышцы первых двух жаберных дуг (жевательную мускулатуру и нерв мышцы, напрягающей барабанную перепонку — m. tensor tympani).

Лицевой нерв (nervus facialis, VII) имеет двигательное ядро, расположенное в области моста, вблизи третьей невромеры в основании четвертого желудочка мозга. После образования колена его волокна выходят из мозга медиальнее слухового узла и направляются в область второй (подъязычной) жаберной дуги, затем они иннервируют мимические (лицевые) мышцы и мышцу стремени — m. stapedius.

Чувствительные волокна выходят из коленчатого узла (ganglion geniculi). который развивается вблизи слухового узла из краниального продолжения узловой пластинки. Проксимальный ствол направляется от этого узла к мозгу в виде одиночного тракта (пучка) — tractus (fasciculus) solitarius, периферическая часть — в виде промежуточного нерва (n. intermedius) присоединяется к двигательным волокнам в барабанной струне (chorda tympani), а затем к нижнечелюстному нерву и иннервирует область второй жаберной дуги (принимает участие в чувствительной иннервации языка).

Языко-глоточный нерв (nervus glossopharyngeus, IX) имеет двигательное ядро, располагающееся в основании четвертого желудочка мозга, приблизительно в области шестой невромеры (сдвоенное ядро — nucleus ambiguus). Это ядро возникает вместе с двигательным ядром блуждающего нерва.

Волокна проходят рядом со спинномозговым трактом тройничного нерва (tractus spinalis n. trigemini) — и иннервируют область третьей жаберной дуги и третьей жаберной щели (определенные мышцы глотки и слюнные железы). Чувствительная часть берет начало из внутричерепного (верхнего) узла — ganglion intracraniale (superius), располагающегося ближе к мозгу, и из внечерепного (каменистого) узла — ganglion extracraniale (petrosum).

Периферические волокна делятся на барабанный нерв (n. tympanicus) и на язычный нерв (n. lingualis), которые иннервируют область второй и третьей жаберных дуг и первой жаберной борозды. По своему ходу в мозг ствол данного нерва присоединяется к одиночному тракту лицевого нерва.

Блоковый нерв эмбриона. Тройничный, отводящий нерв плода

Блоковый нерв является двигательным нервом, иннервирующим верхнюю косую мышцу глаза. Ядра его локализованы в базальной пластинке среднего мозга. Особенностью блокового нерва является то, что волокна его не выходят прямо из вентральных стенок мозга, как это обычно наблюдается у соматических двигательных нервов. Вместо этого они проходят к дорзальной стенке среднего мозга и перекрещиваются перед выходом в выемку между средним и задним мозгом. Волокна этого нерва — соматические эфферентные.

Подобно третьему нерву, четвертый нерв, по-видимому, несет некоторые общие соматические афферентные волокна проприоцептивного типа из верхней косой (блоковой) мышцы глаза.

P.S. Нерв получил такое название от названия верхней косой мышцы, которую он иннервирует. Эта мышца была прежде известна как блоковая мышца, потому что ее сухожилие проходит через блокоподобную фиброзную петлю, которая прикреплена к глазной впадине.

Тройничный нерв

Тройничный нерв получил свое наименование благодаря тому, что он имеет три основные ветви: надглазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную. Пятый нерв имеет большое количество чувствительных волокон, на что и указывает его большой полулунный (гассеров) ганглий. Эти волокна — общие соматические афферентные. Клеточные тела их расположены в полулунном ганглии. Эти волокна вследствие их кожного происхождения являются экстероцептивными. Двигательные волокна имеются также в нижнечелюстной ветви. Они иннервируют жевательные мышщы.

Так как происхождение этих мышц связано с жаберным аппаратом, иннервирующие их волокна классифицируются как специальные висцеральные эфферентные. Эти двигательные волокна возникают из ядра, расположенного в базальной пластинке моста. Двигательные волокна сопровождаются относительно большим проприоцептивным компонентом. Клетки этих проприоцептивных соматических афферентных нейронов имеют своеобразное происхождение. Они расположены внутри центральной нервной системы вместо того, чтобы лежать во внешнем чувствительном ганглии, как это вообще свойственно нейронам этой категории.

Их клеточные тела образуют ядерную массу (среднемозговое ядро пятого нерва, которое вытягивается в ростральном направлении от места вхождения тройничного нерва в мост).

Отводящий нерв

Отводящий нерв получил свое название потому, что он иннервирует наружную прямую мышцу, благодаря сокращению которой глазное яблоко поворачивается наружу. Ядро этого нерва лежит в базальной пластинке продолговатого мозга. Из клеток этого ядра возникают волокна, которые идут вентрально и выходят непосредственно позади моста. Эти нейроны являются соматическими эфферентными. Как и в случае с третьим нервом, можно думать, что в шестом нерве наряду с двигательными волокнами присутствуют и проприоцептивные волокна.

Нарушение слуха у новорожденных детей

Проблема поражения слуха у новорожденных важна как с медицинской, так и с социальной точки зрения. Снижение слуха у ребенка, в отличие от взрослого, приводит к отклонениям в речевом развитии, формировании интеллекта и личности в целом, особенно при возникновении тугоухости и глухоты у новорожденных и детей раннего долингвального возраста.

В соответствии со статистикой Всемирной организации здравоохранения, касающейся индустриально развитых стран, число детей в возрасте до 16 лет, страдающих нарушениями слуха различной этиологии, в России превышает 600 тыс.

Установлено, что у 82% детей с тугоухостью патология возникает на первом году жизни, т. е. до развития речи или в период ее становления, из них у 38,5% детей нарушения появляются в перинатальный период. Cчитается, что почти половина всех нарушений слуха у детей носит врожденный характер и, хотя по статистике на одну тысячу нормальных родов приходится один ребенок с выраженной степенью тугоухости, сведения о распространенности слабых и средних потерь слуха нуждаются в уточнении. По данным ученых разных стран (США, Канады, Мексики, Англии, Дании, Японии), частота врожденной тугоухости колеблется в пределах от 0,8 до 15,5/1000.

Неопределенность и разноречивость данных во многом зависят от трудностей, возникающих при исследовании слуха у ребенка, неточности ретроспективных оценок, отсутствия стандартов при определении различных форм тугоухости, флюктуирующей природы некоторых форм нарушения слуха.

Судьба ребенка с нарушением слуха определяется такими факторами, как возраст, в котором произошло нарушение слуховой функции, срок обнаружения дефекта, степень поражения слуха и правильность оценки потенциальных возможностей остаточной слуховой функции, а при прочих равных условиях — своевременность начала лечебных мероприятий.

Выявление врожденной (ранней) тугоухости в период новорожденности чрезвычайно важно, так как время начала лечения и сурдопедагогическая работа являются определяющими факторами в проблеме реабилитации детей с тугоухостью и глухотой. Своевременный и правильный диагноз делает возможной более успешную интеграцию ребенка в речевую среду.

Анализ возрастной характеристики детей на момент выявления нарушений слуха показал, что 33% детей ставят на учет в возрасте от 3 до 7 лет, т. е. позже критического возраста (1–2 года), дети, взятые на учет от 1 года до 3 лет, составляют 21%, а выявляемость детей с нарушениями слуха до одного года жизни составляет 4%. Это связано со многими факторами, но особенно с несвоевременным обращением родителей к врачу, непростительным откладыванием педиатром или ЛОР-врачом аудиологического обследования ребенка (даже при своевременном обращении родителей), а зачастую — с неполным исследованием или низким его уровнем. В определенной степени это зависит от отсутствия современной диагностической аппаратуры. По данным зарубежных авторов, средний возраст ребенка, когда выявляется врожденная (ранняя) тугоухость, при недейственности скрининговых программ составляет 18–30 мес, и это только при наличии глубоких, двусторонних потерь слуха, без учета слабых и средних потерь.

В связи с этим анализ этиопатогенеза врожденной тугоухости, своевременное выявление этой патологии приобретают первостепенную значимость.

Формирование органа слуха у плода начинается уже с пятой недели внутриутробной жизни и продолжается в течение всего периода беременности.

К 20-й неделе беременности внутреннее ухо плода созревает до размера внутреннего уха взрослого человека. Доказано, что именно с этого момента плод начинает различать частоту и интенсивность звука. Однако созревание височной области коры головного мозга, «ответственной» за слуховое восприятие, продолжается как минимум до 5–6 лет жизни ребенка.

Причины, приводящие к врожденной тугоухости, весьма разнообразны. В зависимости от того, на какой отдел органа слуха было оказано патологическое воздействие, может возникать кондуктивная (поражение звукопроводящего аппарата — наружное и среднее ухо), сенсоневральная (страдают рецепторный аппарат улитки или проводящие пути и кора головного мозга при ретрокохлеарном сенсоневральном поражении) тугоухость. Степень изменения слуха — от незначительного снижения до полной глухоты — зависит от силы патогенного фактора, сроков и продолжительности его действия, а также от сочетания различных факторов. При сочетанном поражении звукопроводящего и звуковоспринимающего отделов наблюдается смешанная форма тугоухости.

В структуре всей детской тугоухости 91,4% этой патологии составляют сенсоневральные поражения, 7,1% — кондуктивные. В последние годы отмечается тенденция к смешиванию этих форм.

Основными причинами, приводящими к кондуктивной тугоухости, являются заболевания наружного слухового прохода, барабанной полости и слуховой трубы (в том числе и пороки развития). В большинстве случаев тугоухость и глухота новорожденных и грудных детей носят сенсоневральный характер.

У детей с проявлениями тугоухости может иметь место и сложный дефект: поражение слухового отдела периферического анализатора и патология центральной нервной системы. Это сочетание объясняется как общностью происхождения и свойств рецепторов улитки и нервной системы, так и патологическими механизмами формирования нарушений слуха. Неблагоприятные факторы в большинстве случаев оказывают влияние не только на слуховой анализатор, но и на различные отделы головного мозга.

Факторы, ответственные за развитие нарушений слуха у детей, т. е. причины тугоухости, в зависимости от момента воздействия подразделяются на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные и интранатальные этиологические факторы ведут к формированию врожденных поражений слуха, постнатальные — к ранней тугоухости. Все нарушения слуха у ребенка, возникшие в перинатальный период, считаются врожденными. Отмечены наследственные факторы нарушения слуха, когда тугоухость или глухота наблюдаются у кого-то из близких родственников ребенка; до 50% глухих детей имеют патологию наследственного характера.

Наследственные потери слуха включают в себя большую разновидность генетических синдромов. Идентификация генов, ответственных за потерю слуха, возможна, однако генетически точный диагноз удается установить редко.

При генетической патологии тугоухость чаще проявляется на первом-втором десятилетии жизни и усугубляется с возрастом, а при рождении ребенка дифференциальная диагностика синдромальных и несиндромальных поражений слуха затруднена.

Среди антенатальных неблагоприятных факторов, действующих на плод во внутриутробный период, отмечают:

патологическое течение беременности (токсикозы I и II половины, нефропатия, угроза прерывания, анемия, резус-сенсибилизация и др.);
вирусные и бактериальные инфекционные заболевания матери во время беременности, к которым в первую очередь относятся цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, грипп, краснуха, токсоплазмоз;
соматические заболевания матери (сахарный диабет, холестеринемия, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и др.);
лечение матери во время беременности ототоксическими препаратами — антибиотиками (аминогликозидовый ряд), диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота), салицилатами;
употребление алкоголя, наркотиков, курение, воздействие ряда сельскохозяйственных и промышленных веществ, а также радиации во время беременности и др.

К интранатальным причинам относятся:

действие неблагоприятных факторов в процессе родов, приводящих к асфиксии новорожденного, внутричерепной родовой травме;
стремительные или затяжные, преждевременные роды;
ягодичное, тазовое или лицевое предлежание;
хирургические пособия в родах (акушерские щипцы, вакуум-экстрактор, кесарево сечение);
кровотечение в родах, отслойка плаценты, угроза разрыва матки и др.

Постнатальные причины формирования тугоухости у детей раннего возраста оказывают неблагоприятное воздействие на организм ребенка уже после рождения. К ним относятся: гипербилирубинемия, инфекции, сепсис, менингиты, менингоэнцефалиты, воспалительные заболевания среднего и внутреннего уха, экзогенные ототоксины, недоношенность и др.

Большинство из перечисленных выше факторов приводят к асфиксии, гипоксии, что, в свою очередь, вызывает нарушение кровообращения во внутреннем ухе. Развивающаяся в результате этого ишемия нейросенсорной области лабиринта приводит к дальнейшему расстройству микроциркуляции и ликвородинамики, ацидозу, нарушениям тканевого обмена. Токсическое воздействие продуктов нарушенного метаболизма вызывает развитие микроангиопатии сосудов внутреннего уха и капилляров сосудистой полоски улитки, осуществляющих трофические, обменные и другие процессы, важные для полноценного функционирования улитки, а также поражение рецепторного аппарата спирального ганглия, высокочувствительного к гипоксии.

Внутриутробные вирусные и бактериальные инфекции могут вызывать нарушение гемодинамики внутреннего уха, поражение сосудистой полоски, дегенеративные изменения спирального ганглия, в результате чего возникает поражение сенсоневрального участка органа слуха за счет морфологических изменений его периферического отдела. Кроме того, возможно поражение и центральных отделов слухового анализатора.

Таким образом, развитие патологии слуха имеет в своей основе многообразные механизмы взаимодействия патологических факторов, действующих на разных этапах онтогенеза и приводящих к изменениям на разных уровнях органа слуха. Все это осложняет диагностику тугоухости, особенно в раннем возрасте, и затрудняет выбор правильного лечения и профилактики.

Современный уровень развития медицины позволяет с высокой точностью исследовать слух ребенка практически сразу после рождения. Чем раньше выявляется нарушение слуха, тем более успешными будут все мероприятия, связанные с коррекцией этого нарушения.

Когда же в идеале необходимо проводить диагностику слуха у малыша? По современным представлениям, которые подтверждаются данными наших исследований, диагностику целесообразно начинать в роддоме на третий-четвертый день жизни (в первые два дня в слуховом проходе еще могут сохраняться остатки околоплодных вод, первородной смазки, поэтому результаты более раннего исследования будут необъективными). Существует современный, безболезненный, информативный (хотя, к сожалению, требующий дорогостоящей аппаратуры) скрининговый способ исследования слуха у новорожденного — метод регистрации вызванной отоакустической эмиссии. Диагностика обычно занимает 5–15 мин. Для регистрации задержанной вызванной отоакустической эмиссии используют вводимый в наружный слуховой проход зонд, в корпусе которого размещены миниатюрные телефон и микрофон. Стимулами служат широкополостные акустические щелчки с частотой повторения 20–50 с. Отражаемый микрофоном ответный сигнал усиливается и направляется в компьютер через аналого-цифровой преобразователь. Исследования проводятся во время сна ребенка. Степень тугоухости и топика поражения обследованных детей определяются методом регистрации коротколатентных слуховых вызванных потенциалов. Данные методы являются высокоинформативными при проведении аудиологического скрининга новорожденных.

Излечение дефекта слуха у ребенка зависит, во-первых, от причин тугоухости или глухоты и, во-вторых, от того, насколько рано этот дефект удалось диагностировать. Нарушение слуха у новорожденных детей может быть стойкого или транзиторного характера.

Окончательное заключение о наличии или отсутствии врожденной (или ранней) тугоухости (даже при использовании в диагностике объективных методов исследования слуха) рекомендуется делать не ранее двух, но не позднее трех месяцев жизни ребенка.

Лечение как острой, так и хронической сенсоневральной тугоухости до настоящего времени представляет серьезную проблему. Недостаточная изученность патогенеза сенсоневральной тугоухости приводит к неоправданному применению лекарственных средств или вообще к отказу от лечения.

Успех последнего, в свою очередь, зависит от степени сохранности элементов внутреннего уха и обратимости патологических сдвигов. Считается, что при стойкой, длительно существующей сенсоневральной тугоухости в связи с разрушением морфологического субстрата звуковосприятия медикаментозное лечение неэффективно.

Однако, если на фоне лечения пороги восприятия слуха остаются стабильными, слуховое восприятие у больных улучшается. Замечено, что при регулярном лечении детей с врожденной сенсоневральной тугоухостью улучшаются память, процесс обучения речи, адаптация к слуховому аппарату, разборчивость речи. Поэтому лечение таких больных направлено на замедление и предотвращение процесса дегенерации волосковых клеток слухового анализатора. Сроки начала лечения и его адекватность являются одними из основных факторов, определяющих успех терапии.

Медикаментозная терапия тугоухости должна быть направлена на улучшение состояния рецепторных структур, нормализацию кровообращения и лимфоциркуляции во внутреннем ухе и головном мозге, на нормализацию тканевого и клеточного метаболизма ЦНС. Комплексное лечение включает средства, избирательно воздействующие на каждое звено патогенеза.

К препаратам, оказывающим сосудорасширяющее действие и улучшающим кровообращение в головном мозге и внутреннем ухе, а также приводящим к нормализации метаболизма, относятся компламин и кавинтон. Аналогично действуют винкапан, винкатон, стугерон, циннаризин. Положительной динамике нервных процессов в головном мозге способствуют препараты аминалон и энцефабол. Также при лечении таких больных можно использовать но-шпу и папаверин, обладающие сосудорасширяющим действием. Улучшение тканевого обмена достигается применением кокарбоксилазы, пирогенала, витаминов группы В и Е (додекс, витрум витамин Е, допппельгерц витамин Е, токофер 200, эвитол, веторон-Е, кудесан).

К средствам, стимулирующим проведение нервных импульсов за счет увеличения образования ацетилхолина, относятся галантамин и стрихнин (у детей эти препараты применяются преимущественно в виде электрофореза). Также для улучшения проведения импульса по нервному волокну используют антихолинэстеразные средства: прозерин, оксазил, дибазол.

Широко применяются у детей биогенные стимуляторы: апилак, алоэ, калия йодид и др.

В остром периоде заболевания дополнительно используют умеренную дегидратацию в режиме форсированного диуреза для снижения внутричерепного давления, глюкокортикоидную терапию для улучшения условий кровообращения во внутреннем ухе, детоксические препараты — унитиол, гемодез.

Применение антигипоксантов способствует повышению резистентности тканей к кислородному голоданию.

В условиях острой дисциркуляции и ишемии лабиринта патогенетически обоснованным явилось включение в курс реабилитационного лечения фармакофизической ангиоактивной терапии с использованием магнитного, лазерного воздействия, гипербарической оксигенации.

Комплексная реабилитация включает в себя электроакустическую коррекцию слуха индивидуальными слуховыми аппаратами, дефектологическую и сурдопедагогическую помощь, двигательную реабилитацию, развитие коммуникативной функции и социальной ориентации. Несмотря на предложенные многочисленные схемы и методы лечения, у большинства детей с сенсоневральной тугоухостью единственным способом реабилитации является слухопротезирование.

Реабилитация детей с сенсоневральной тугоухостью и глухотой является комплексной проблемой, результативность решения которой во многом определяется гармоничным сочетанием медицинской и педагогической коррекции нарушенной слуховой функции.

Л. П. Пономарева, доктор медицинских наук, профессор НЦАГиП РАМН, Москва

Читайте также: