Лимфатические узлы при раке. Морфология лимфатических узлов при опухоли.

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 05.11.2024

В эксперименте на 1-х этапах рента опухоли изменения регионарных лимфатических узлов напоминают первичный иммунный ответ, связанный с формированием гуморального иммунитета, что проявляется в образовании вторичных лимфатических фолликулов со светлыми центрами. Однако при прогрессии опухоли эти изменения не получают дальнейшего развития в виде образования плазматических клеток. Только при регрессии опухоли, индуцированной серколизином, в регионарных лимфатических узлах были отмечены изменения, характерные для активной антителопродуцирующей фазы гуморального иммунитета, образование новых фолликулов, созревание В-лимфонитов с накоплением в мозговом веществе зрелых плазматических клеток.

Морфологические данные, документирующие вторичный иммунодефицит в виде снижения иммунного ответа по гуморальному типу, на первый взгляд противоречат иммунологическим данным о преимущественной опухолевой супрессии реакций клеточного иммунитета. Это противоречие кажущееся. Во-первых, морфологическая оценка реактивных изменений лимфоидных органов строится главным образом на соотношении уровня плазматизации и количества лимфатической ткани на разных этапах ее дифференцировки в пределах Т- и В-зависимых зон. При этом соотношение Т- и В-лимфоцитов оценивается достаточно приближенно на основе их зональных топографических ориентиров.

Во-первых, при обычном гистологическом исследовании исключается определение взаимопроникновения лимфоцитов разных популяций в соседние зоны, не говоря уже о представительстве в пределах Т- и В юн субпопуляций с хелперной и супрессорной функциями. Другими словами, характеристика клеточного иммунитета на тканевом уровне ограничена методическими возможностями морфофункциональной идентификации лимфоцитов разных популяций и субпопуляций. В-третьих, явления клеточного и гуморального иммунитета настолько тесно взаимосвязаны, что снижение клеточного иммунитета трудно представить без нарушения гуморального звена.

Для правильной интерпретации морфологической картины иммунных реакций по-прежнему актуальным остается сопоставление морфологии реактивных изменений лимфоидного органа с темн или иными функциональными иммунологическими параметрами. Большие возможности заключены в иммуноморфологическом определении субпопуляций и популяций Т- и В- лимфоцитов. Однако в силу упомянутых выше методических сложностей эти возможности пока остаются прерогативой немногих высокооснащенных иммуноморфологических лабораторий мира.

Лимфоидно-плазмоцитарные инфильтраты с макрофагальной реакцией, окружающие опухоль, по современным данным, несомненно отражают местные иммунологические реакции на опухолевый рост, хотя частично местный иммунный ответ может быть отнесен и к неопухолевым антигенам. При нммунофлюоресцентном исследовании в этих инфильтратах определяют плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины основных классов IgG, IgA, IgM. При этом соотношение данных иммуноглобулинов соответствует их нормальным отношениям в иммунном ответе преимущественно выявляются IgG-продуцирующие клетки, 8 меньшем количестве встречаются клетки с IgA, единичные плазмоциты обнаруживают синтез IgM.
При росте рака в слизистых оболочках в составе инфильтрата выявляют значительное количество плазматических клеток — продуцентов IgA.

Морфологический и иммуноморфологический анализ местных иммунологических реакций на опухоль представляет особый интерес в связи с попытками их оценки с точки зрения эффективности иммунного ответа к прогностического значения его в отношении проспективных потенций растущей опухоли (дальнейшего «поведения» опухоли возможности ее прогрессии или дифференцировки). В этом вопросе имеются диаметрально противоположные наблюдения.

Так, М. Ф. Глазунов (1961) отметил положительное влияние лимфоидио-плазмоцитарных инфильтратов на дифференцировку плоского эпителия на примере рогового моллюска. По данным В. В. Вит (1983), при увеальных меланобластомах наличие признаков иммунного ответа в виде лимфоплазмоцитарной и макрофагальной инфильтрации опухоли значительно ухудшает прогноз заболевания в связи с особенно активным ростом опухоли. По-видимому, эти наблюдения справедливы, однако трактовка их не может быть однозначной без иммуноморфологического анализа популяцнонного представительства лимфоцитов в инфильтрате и без учете двоякой роли гуморальных факторов в противоопухолевом иммунитете. Можно допустить, что во 2-м случае имел место феномен усиления опухолевого роста, определяемый экранирующим действием антител.

Исследования подобного рода требуют дополнительных иммунологических данных, однако они весьма перспективны, так как дают фактический материал для определения роли лимфоидной ткани в процессах клеточной пролиферации, роста и дифференцировки опухолей.

-