Морфология пивного сердца. Патологическая анатомия пивной кардиомиопатии

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Морфологические изменения при острой алкогольной (пивной) кардиомиопатии, описанной в Квебеке, Омахо и Бельгии, заключались в следующем. Масса сердца намного больше нормальной и достигала в отдельных случаях 725 г за счет гипертрофии и расширения всех полостей, в 30% случаев обнаружены пристеночные тромбы. Коронарный склероз обычно отсутствовал. В полости перикарда, как, впрочем, и в плевральных полостях, имелось значительное количество жидкости. При микроскопии выявлялось диффузное поражение всех отделов миокарда.

Количество миофибрилл было уменьшено; вакуолизация, интерстициальный отек, очаговый фиброз при отсутствии воспалительной реакции были основными гистологическими находками. При электронной микроскопии биопсического материала отмечалось разной степени повреждение сократительных элементов практически во всех клетках. Многие миофибриллы были фрагментированы или полностью исчезли. Число саркомеров в каждой клетке было нормальным или слегка уменьшенным. Многие митохондрии были спавшимися.

Каналы саркоплазматического ретикулума были отечны и значительно расширены. Гистохимически определялось накопление суданофильного материала, диффузно распространенного во всех частях саркоплазмы. Наибольшее количество липидов располагалось вблизи эндокарда. В ткани миокарда содержание кобальта в 10 раз превышало норму. Из экстракардиальных находок следует выделить центролобулярные некрозы в печени (С. Wiberg, J. Munro и A. Morrison, 1967; G. Sanders, 1970; J. Dubiel, 1978).

При наиболее часто встречающейся форме алкогольной кардиомиопатии у лиц, не имевших при жизни признаков выраженного гиповитаминоза, белкового голодания или тяжелого цирроза печени, патологоанатомические изменения заключаются прежде всего в расширении всех полостей сердца и гипертрофии миокарда. Гипертрофия мышцы сердца обусловлена в основном увеличением левого желудочка и обычно выражена нерезко, преобладает дилатация правого желудочка и обоих предсердий, что характерно для застойных кардиомиопатии вообще.

Масса сердца в большинстве наблюдений колебалась от 375 до 1110 г, составляя в среднем 600 г. При раздельном определении массы левого и правого желудочков масса их в среднем равнялась 179 и 117 г соответственно (С. Alexander, 1968). Миокард макроскопически тусклый, дряблый, в нем обычно выявлялись мелкие, но множественные поля фиброза. Проходимость коронарных артерий не нарушена и участки фиброза не связаны с коронарными сосудами, исключая случаи сочетания алкоголизма с ишемической болезнью сердца, поскольку коронарный атеросклероз и алкогольное поражение миокарда, по современным представлениям, не исключают друг друга.

Клапаны сердца не изменены, но нередко в патологический процесс вовлекается пристеночный эндокард; в таких случаях в межжелудочковой перегородке и свободной стенке левого желудочка можно обнаружить поля эндокардиальных фиброэластических утолщений; реже поражается перикард (Н. Kesteloot с соавт., 1966).

Очень часто в случаях смерти от алкогольной кардиомиопатии в сердце обнаруживаются пристеночные тромбы, которые могут давать эмболии. По данным С. Welch (1977), тромбоэмболии осложняют алкогольную кардиомиопатию в 33—40% случаев. Чаще всего тромбоэмболии локализуются в сосудах потек и легких, реже — в сосудах селезенки и головного мозга (Н. Popper, 1954; J. Lunseth, E. Olmstead и F. Abboud, 1958; W. Wartman и W. Hill, 1960; W. Brigden и J. Robinson, 1964).

-