Начальные стадии пневмоний. Распространение инфекции при долевых пневмониях

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Струков (1933) подметил, что начальные стадии очаговых пневмоний развиваются из бронхиолита и перибронхиолита, которые составляют центр милиарных очагов. Часто изолированно поражена воспалением только стенка бронхиол и бронхов, которая значительно утолщена; это обширно документирует Engel (1950). По мнению Струкова эти процессы не выходят за пределы интралобулярного бронха.

Перибронхиальные процессы ведут к очаговому лимфостазу. Из этих, лежащих на периферии очагов, инфекция распространяется в направлении гилюса и в его узлах может обусловить метастатические изменения с последующим обширным лимфостазом и вторичными ретроградными изменениями. Такого мнения придерживается Струков в отличие от Lauche, Heim'a и других, которые предполагают, что при очаговых пневмониях детского возраста вообще первично бывают затронуты узлы гилюсов в результате инфекции слизистой верхних и средних дыхательных путей, а паранхима легких вторично поражена ретроградной инфекцией, которая распространяется лимфогенным путем вследствие лимфостаза из-за непроходимости пораженного узла.

Присутствие патогенных микроорганизмов на поверхности слизистой вентиляционных и респираторных путей или под ней не является, однако, всегда только следствием их резорбции, но часто бывает следствием их выделения или удаления, повторного оседания и резорбции. Таким образом, если патогенные микроорганизмы резорбированы в любом месте легких или бронхов, то через некоторое время мы их находим в лимфе ductus thoracicus и truncus lymphaticus dexter, из которых они поступают в венозный ток крови, а при следующей же системе сердца снова попадают в легкие, в их капиллярное русло. При такой последовательности событий и при богатстве, просторности и неповрежденности лимфатических сосудов, в особенности у грудных детей, при таких больших лимфатических побочных путях и анастомозах, не кажется достаточно обоснованным верить во всеобщее острое возникновение пневмоний ретроградным путем, хотя возможность такого механизма при определенных, далеко зашедших случаях, мы не можем полностью не признавать.

При долевых пневмониях можно всегда установить увеличение регионарных лимфатических узлов, которое в различных случаях неодинаково, а также меняется и в течение пневмонии. Самое большое увеличение желез мы наблюдаем обычно в начале и в конце воспаления легких. Вторичное увеличение развивается после временного уменьшения, в стадии рассасывания процесса, и Lauche (1928) полагает, что его можно с уверенностью расценивать как результат повышенной резорбтивной деятельности.

Несомненно, что и первое увеличение имеет такой же генезис, но качество резорбированных веществ иное. В этом случае происходит всасывание начальной отечной жидкости и патогенных микроорганизмов, которые снова поступают в малый круг кровообращения. В пораженной области гистиоциты, которые тут находятся в состоянии повышенной фагоцитарной готовности, частично или полностью их блокируют, вылавливают и отграничивают эти микроорганизмы.

Правда, местная механическая недостаточность оттока лимфы из области воспалительного отека, местный стаз отечной жидкости создают благоприятные условия для быстрого развития метастатически (гематогенно или бронхогенно) перенесенных микробов и нарастания их патогенного действия в аноксической среде, что способствует далее увеличению капиллярной проницаемости и ослаблению мезенхимальной функции, так как гистиоциты (макрофаги и т. д.) очень чувствительны к недостатку кислорода.

Мы должны припомнить и то, что ретроградное лимфатическое происхождение Lauche (1928) приписывает только долевым фибринозным пневмониям. Для дополнения картины я упомяну еще только, уже ранее приведенный факт, что коллоиды и грубо дисперсные красильные вещества, введенные интратрахеально, относительно быстро исчезают из альвеолярных пространств и их можно найти в регионарных лимфатических узлах.