Нарушение сократительной функции миокарда. Жесткость миокарда

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Наиболее общим проявлением потрясенного миокарда является отсутствие или недостаточный его ответ на инотропную стимуляцию сердца. Симпатическое воздействие не вызывает адекватного повышения сократимости. Это состояние обозначается как нарушение регуляции сердечной деятельности. Тем не менее симпатическая стимуляция сердца в этих условиях даже повышена. В многочисленных наблюдениях и экспериментальных исследованиях обнаружено понижение сократимости миокарда. Скоростные характеристики снижены. Косвенным доказательством понижения сократимости является падение фракции изгнания левого желудочка. В зонах ишемии обнаружено резкое снижение степени укорочения мышечных волокон. Результатом этого является повышение КДД. Нарушение сократимости в ишемизированных участках миокарда наряду с гиперфункцией в нормально питаемых областях приводит к нарушению геометрии сокращения сердца.
Появляются признаки асинхронизма, разных степеней нарушения от гипокинезов до акинезов и дискинезий.

Ишемическая дисфункция левого желудочка играет особенно важную роль в естественном развитии нестабильной стенокардии и при инфаркте миокарда. Выраженное снижение функции левого желудочка является наряду с динамической обструкцией коронарных сосудов важнейшим предиктором исхода заболевания. Эти сдвиги происходят и в краевых зонах инфаркта миокарда (т.н. "зонах риска").

Многочисленными исследованиями показано, что ишеми-ческая дисфункция левого желудочка приводит к нарушениям функции сердца как в систоле, так и в диастоле.
Систолические нарушения, естественно, сопровождаются некоторыми симптомами сердечной недостаточности, которая протекает вначале латентно, а затем проявляется аускультативными признаками в виде патологических тонов, шумов изгнания, дилатацией полости левого желудочка.

Не меньшее значение имеет и нарушение диастолической функции левого желудочка, характерное для потрясенного миокарда. Это прежде всего выражается в снижении растяжимости, релаксации миокарда. Показано, что скорость прироста объема левого желудочка в ранней фазе диастолы снижается, уменьшается также прирост скорости притока крови из предсердия в левый желудочек. При этом найдено повышение диастолического давления в ранней диастоле. Установлено, что время диастолического снижения давления в изоволюми-ческой фазе является показателем релаксации левого желудочка. Отклонение кривой падения давления от экспоненты говорит о повреждении сердца, об изменении в ранней фазе диастолы. На основании этого предположено, а затем экспериментально доказано, что изучение скорости снижения давления (показатель dp/dt) доказывает наличие нарушения релаксации миокарда. Эти изменения могут не коррелировать с систолическими нарушениями. Установлено, что бета-адренергическая стимуляция и нагрузка при ишемии понижают релаксацию.

Следует указать, что нет прямой зависимости между диастолическим давлением и объемом, то есть зависимости от притока, преднагрузки. Особенно важно учесть, что ишемизированные области менее способны к релаксации; диастолическое давление растет быстрее, чем диастолический объем.

Кроме диастолических нарушений, связанных со снижением релаксации в раннюю диастолу, имеются признаки повышения жесткости миокарда.
Понятие жесткости миокарда связано с состоянием вязкоэластических свойств сердечной мышцы, которые определяются характеристикой взаимодействия между актином и миозином. Повышение диастолической жесткости в условиях нарушенного коронарного кровообращения обусловлено изменением взаимодействия ишемизированных и неишемизи-рованных филаментов миокардиоцитов из-за нарушения обмена внутриклеточного кальция. Так как начальная фаза диастолы связана с растяжимостью миокарда, а конечная — с систолой предсердий, то доказательство действия фактора нарушений вязко-эластических свойств (т. е. повышение жесткости) получено при анализе гемодинамических соотношений объем—давление в левом желудочке сердца в средней части диастолы.

Ишемическое повреждение миокарда выявляется на основании клинических признаков и данных дополнительных инструментальных исследований.

-