Недостаточность трехстворчатого клапана. Миокардит.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Сердечный цикл состоит из очень тонко и точно синхронизированных электрических и механических процессов, которые приводят к ритмичному сокращению предсердий и желудочков, благодаря чему кровь поступает в малый и большой круг кровообращения. Механическая систола отражает сокращение желудочков, а диастола — их расслабление и наполнение кровью. Во время сердечного цикла кровь из системных и легочных вен непрерывно поступает в сердце через правое и левое предсердия, соответственно. Во время диастолы кровь поступает из предсердий в желудочки через открытые трехстворчатый и митральный клапаны. Сокращение желудочков означает начало механической систолы, в результате которой кровь выбрасывается в сосуды малого и большого круга кровообращения.

Понятие сердечная недостаточность

В норме сердце при относительно низком давлении во время диастолы принимает в себя кровь и при более высоком давлении в систолу проталкивает кровь вперед. Сердечная недостаточность определяется как неспособность сердца перекачивать объем крови, необходимый для обеспечения метаболических потребностей организма («систолическая дисфункция») или возможность обеспечивать эти потребности только благодаря ненормально высокому давлению заполнения полостей сердца («диастолическая дисфункция»), или за счет обоих этих механизмов.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть основным проявлением практически всех болезней сердца, включая атеросклероз коронарных сосудов, инфаркт миокарда, приобретенные пороки клапанов сердца, врожденные пороки сердца, аритмии и кардиомиопатии.

В зависимости от снижения функциональной способности того или иного желудочка сердца, различают:

  1. Левожелудочковую недостаточность;
  2. Правожелудочковую недостаточность;
  3. Бивентрикулярную недостаточность (снижена сократимость обоих желудочков сердца).

Все возможные этиологические факторы по механизму развития левожелудочковой сердечной недостаточности можно разделить на:

  1. снижающие сократительную способность сердечной мышцы (инфаркт миокарда, преходящая ишемия миокарда, недостаточность митрального или аортального клапанов сердца, дилатационная кардиомиопатия);
  2. повышающие постнагрузку (т.е. сопротивление, которое желудочек сердца должен преодолеть, выбрасывая кровь) — стеноз аортального клапана, артериальная гипертензия;
  3. нарушающие заполнение левого желудочка (стеноз митрального клапана, тампонада сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, гипертрофия левого желудочка).

В свою очередь, левожелудочковая сердечная недостаточность — наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, которая в данном случае обусловлена увеличением постнагрузки из-за дисфункции левого желудочка и повышения сопротивления легочных сосудов.

Причинами развития правожелудочковой недостаточности наиболее часто являются

  • заболевания сердца (врожденные пороки сердца, инфаркт правого желудочка, левожелудочковая недостаточность);
  • заболевания легких (хронические обструктивные заболевания легких, интерстициальное поражение легких);
  • заболевания сосудов легких (первичная легочная гипертензия).

Как и в случае с левожелудочковой недостаточностью, изолированная правожелудочковая недостаточность негативно влияет на функциональную способность левого желудочка, так как уменьшение выброса крови правым желудочком приводит к снижению наполнения левого желудочка и, как следствие, к уменьшению ударного объема и сердечного выброса.

К факторам, провоцирующим возникновение симптомов застоя у больных с компенсированной сердечной недостаточностью, относятся

Состояния, сопровождающиеся активацией метаболических процессов

  • Лихорадка,
  • Инфекция,
  • Анемия,
  • Тахикардия,
  • Гипертиреоз,
  • Беременность.

Увеличение объема циркулирующей крови

  • Избыточное потребление поваренной соли,
  • Избыточное потребление жидкости,
  • Почечная недостаточность.

Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки

  • Эмболия легочной артерии,
  • Нелеченная артериальная гипертензия,
  • Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда,
  • Ишемия или инфаркт миокарда,
  • Чрезмерное употребление алкоголя,
  • Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности,
  • Выраженная брадикардия.

Признаки сердечной недостаточности

✔ Наиболее выраженным симптомом хронической левожелудочковой недостаточности является одышка при нагрузке, что связано с венозным застоем в легких или низким сердечным выбросом. По мере прогрессирования заболевания одышка может наблюдаться и в состоянии покоя.

✔ Часто сердечная недостаточность сопровождается ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и ночным кашлем. Ортопноэ — это затруднение дыхания в положении лежа и уменьшающееся в сидячем положении. Причиной данного симптома служит перераспределение крови из органов брюшной полости и нижних конечностей в легкие в положении лежа. В некоторых случаях, ортопноэ бывает настолько выражено, что больной вынужден спать в положении сидя.

✔ Ночные приступы сердечной астмы — это тяжелые приступы одышки во время ночного сна. Данный симптом наблюдается в положении лежа при проникновении в кровь жидкости из отеков нижних конечностей, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата в сердце и легкие.

✔ Ночной кашель — также является симптомом застоя крови в легких, его механизм развития идентичен механизму развития ортопноэ. В некоторых случаях может наблюдаться кровохаркание, что обусловлено разрывом вен бронхов из-за их полнокровия.

✔ К типичным проявлениям сердечной недостаточности относятся спутанность сознания и уменьшение дневного диуреза, вследствие уменьшения кровоснабжения головного мозга и почек, соответственно. Иногда может быть усилен ночной диурез, так как в положении лежа кровоснабжение почек улучшается. Также характерна общая слабость и быстрая утомляемость, ввиду недостаточного кровоснабжения скелетной мускулатуры.

✔ Больные с изолированной правожелудочковой недостаточностью, нередко испытывают чувство дискомфорта в правом подреберье, что обусловлено избыточным кровенаполнением печени и растяжением ее капсулы. В тяжелых случаях, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит). Также характерным признаком является развитие периферических отеков, особенно на лодыжках. Если больной длительное время находился в вертикальном положении, то такие отеки усиливаются к концу дня, исчезая при этом утром.

На практике для оценки тяжести сердечной недостаточности часто используют классификацию Нью-Йоркской Ассоциации кардиологов (NYHA):

I класс — Физическая активность не ограничена
II класс — Легкое ограничение активности. Появление одышки и слабости после умеренной физической нагрузки
III класс — Выраженное ограничение активности. Одышка после минимальной физической нагрузки
IV класс — Тяжелое ограничение активности. Симптомы сердечной недостаточности в покое

Принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности должно быть направлено на достижение следующих целей:

  1. Выявление и лечение основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Например, в ряде случаев может потребоваться интенсивная антигипертензивная терапия, протезирование клапанов или полный отказ от употребления алкоголя и т.д.
  2. Устранение факторов, провоцирующих развитие декомпенсации у больных с компенсированной сердечной недостаточностью (например, адекватное лечение аритмий, ограничение выпитой жидкости или потребления поваренной соли).
  3. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности:
    • Уменьшение застоя крови: (ограничение потребления поваренной соли, ограничение выпитой жидкости, медикаментозная терапия (мочегонные средства), направленная на выведение из организма избытка воды и натрия.
    • Увеличение сердечного выброса и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. С этой целью применяют инотропные препараты, которые усиливают сократимость сердечной мышцы, а также различные сосудорасширяющие средства.

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность у больных кардиохирургического профиля встречается в самых различных возрастных группах и при самых разнообразных заболеваниях сердца. Интенсивному лечению, в том числе и хирургическому, подлежат пациенты с высокой угрозой для жизни и резистентные к медикаментозной терапии. К этой категории относятся больные с дилатационной кардиомиопатией, ишемической кардиомиопатией, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМП) и посткардиотомной (послеоперационной) сердечной недостаточностью.

Фармакологические методы лечения сердечной недостаточности, бесспорно, играют важнейшую роль, однако имеющиеся в настоящее время препараты оказывают весьма опосредованный и нестойкий эффект у пациентов в терминальной стадии заболевания. Однолетняя выживаемость таких больных составляет не более 50%. И это притом, что ежегодно синтезируется более 30 новых препаратов, направленных на лечение сердечной недостаточности. Единственным признанным эффективным вариантом лечения критической сердечной недостаточности остается трансплантация сердца. На сегодняшний день в мире выполнено более 70 000 операций по трансплантации сердца. При этом ежегодно выполняется более 3 000 операций, из них около 2 000 в США. Однако количество больных, нуждающихся в пересадке сердца, значительно превышает количество доноров. Как результат этого – высокая, увеличивающаяся с каждым годом смертность пациентов, находящихся в «листе ожидания». Такая неутешительная динамика требует развития новых способов лечения критической сердечной недостаточности, и интерес к данной проблеме за последнее время значительно возрос среди ученых всего мира. Подтверждением этому является успешная разработка систем вспомогательного кровообращения, полностью или частично облегчающих работу патологически измененного сердца.

Под понятием «система вспомогательного кровообращения» следует понимать механические системы, производящие перемещение крови с целью снижения работы миокарда и/или увеличения его энергоснабжения.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Миокардит.

Кафедра сердечно-сосудистой хирургии Уральской государственной медицинской академии, Центр сердца и сосудов ГБУЗ СОКБ №1, Екатеринбург

Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем им. С.М. Березина, Санкт-Петербург, Россия

Центр «Сердце и сосуды им. М.С. Савичевского» ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург, Россия

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Функциональная недостаточность трикуспидального клапана и дисфункция правого желудочка после протезирования митрального клапана

Кафедра сердечно-сосудистой хирургии Уральской государственной медицинской академии, Центр сердца и сосудов ГБУЗ СОКБ №1, Екатеринбург

Проанализировали результаты лечения 56 пациентов после протезирования митрального клапана по поводу рев­матического порока. Средний возраст составил 55,9±8,2 года, функциональный класс (NYHA) — 3,4±0,5. Аннулопластика трикуспидального клапана выполнена у 37 (66%) больных. До операции степень трикуспидальной регургитации составила 0,8±0,8 (0,9±0,9 у пациентов с аннулопластикой, 0,4±0,5 — без аннулопластики, р=0,029), индекс диаметра фиброзного кольца — 18,6±2,4 мм (в группе аннулопластики — 18,8±2,4 мм, без аннулопластики — 18,2±2,4 мм, р=0,38), давление в правом желудочке — 42,7±12,3 мм рт.ст. Медиана наблюдения — 58,5 мес (36—105). За время наблюдения улучшился функциональный класс (NYHA) — 2,3±0,7 (р

Под функциональной недостаточностью трикуспидального клапана, как правило, принято понимать его недостаточность без органических изменений элементов, на фоне дилатации и дисфункции правого желудочка, дисфункции левого желудочка, легочной гипертензии, которые имеют место при патологии митрального, реже аортального клапанов. По данным авторов [3, 6], функциональная недостаточность трикуспидального клапана встречается у 8—35% оперированных по поводу порока митрального или аортального клапана. В Фрамингемском исследовании [11] функциональная трикуспидальная недостаточность встречается в 16,7% в общей популяции. В то же время трикуспидальная регургитация является одним из предикторов прогрессирования хронической сердечной недостаточности и повышения смертности после адекватной коррекции клапанных пороков левых отделов сердца [4, 5, 7]. В настоящее время в нашей стране сохраняется довольно значимая группа пациентов с клапанными пороками сердца ревматической этиологии, составляющими порядка 50% [1]. В связи с этим представляется важным оценить взаимосвязь функциональной недостаточности трикуспидального клапана и дисфункции миокарда правого желудочка и определить их влияние на состояние пациентов с ревматическим пороком митрального клапана.

Цель исследования — определение влияния функциональной трикуспидальной недостаточности на результаты и течение заболевания у больных, оперированных по поводу ревматического порока митрального клапана.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 56 пациентов с ревматическим пороком митрального клапана, оперированных в кардиохирургическом отделении № 1 ГБУЗ СО СОКБ № 1 в период с 2005 по 2010 г. Пациенты с сопутствующими вмешательствами, такими как операции на аортальном клапане и восходящей аорте, реваскуляризация миокарда, вмешательства по восстановлению ритма, в исследование не включали.

Среди пациентов преобладали женщины (n=47; 84%), средний возраст 55,9±8,2 года. Средний функциональный класс по NYHA составил 3,4±0,5. У 25 (45%) больных выявили длительные нарушения ритма в виде фибрилляции или трепетания предсердий. У 21 (38%) пациента в анамнезе ранее была выполнена закрытая митральная комиссуротомия. Фракция выброса левого желудочка составила в среднем 58,5±9,7%. В таблице представлены основные клинические характеристики больных до операции.


Клиническая характеристика больных до операции

Всем пациентам осуществили протезирование митрального клапана по стандартной методике в условиях искусственного кровообращения, нормотермии, холодовой кровяной кардиоплегии, с канюляцией восходящей аорты и полых вен. У 50 (89%) больных имплантировали механический протез, у 6 (11%) — биологический. В 37 (66%) случаях выполнили аннулопластику трикуспидального клапана: 7 пациентам — пластику опорным кольцом, а 30 — аннулопластику по ДеВега. Средняя степень трикуспидальной регургитации до операции составила 0,8±0,8: у пациентов с аннулопластикой — 0,9±0,9, без аннулопластики — 0,4±0,5 (р=0,029). Средний индекс диаметра фиброзного кольца у пациентов — 18,6±2,4 мм/м 2 (у пациентов с аннулопластикой — 18,8±2,4 мм/м 2 , без аннулопластики — 18,2±2,4 мм/м 2 ; р=0,38); систолическое давление в легочной артерии — 42,7±12,3 мм рт.ст. Решение о выполнении пластики трикуспидального клапана и ее варианте принимал оперирующий хирург.

В период с ноября 2013 г. и января 2014 г. всем пациентам выполнили обследование, включающее осмотр кардиолога, электрокардиографию, анкетирование, эхокардиографию. Медиана срока наблюдения составила 58,5 мес (36—105 мес). Для оценки дисфункции правого желудочка в протокол эхокардиографии дополнительно было включено измерение амплитуды движения фиброзного кольца трикуспидального клапана (TAPSE) и его пиковой систолической скорости движения (TAPSV) [8, 9].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы SPSS Statistics 17.0. Для сравнения качественных признаков использовали критерий Фишера или χ 2 . При сравнении количественных признаков применяли дисперсионный анализ или критерий Стьюдента. Если данные не соответствовали нормальному распределению, для сравнения применяли анализ по Манну—Уитни. Для определения связи между признаками — метод ранговой корреляции Спирмена. Различия считали статистически значимыми при р

Недостаточность трехстворчатого клапана. Миокардит.

Недостаточность трехстворчатого клапана. Миокардит.

Недостаточность трехстворчатого клапана при одновременном наличии пороков митрального клапана и клапанов легочной артерии почти всегда является относительной. Наблюдается также и органическая недостаточность трехстворчатого клапана на почве ревматического эндокардита, которая, правда, почти всегда комбинируется с другими клапанными пороками.

При каждой значительной правожелудочковой декомпенсации надо подумать о недостаточности трехстворчатого клапана. Большая пульсирующая печень, сильная Пульсация шейных вен с так называемым положительным яремным венкым пульсом и особенно значительным увеличением правого предсердия позволяют точно поставить этот диагноз. Безуспешность терапии говорит об органическом пороке клапанов.

Сужение правого венозного устья, или трикуспидальный стеноз, выражается сходными, иногда незначительными явлениями и, кроме того, журчащим диастолическим шумом в месте обычного выслушивания трехстворчатого клапана. Обоим порокам обще то, что, несмотря на цианоз, часто наблюдается поразительно незначительное ортопноэ. Больные лежат в постели Горизонтально. Отличить функциональное изменение от органического этот симптом не позволяет, но при митральном пороке с его обычно сильным ортопноэ появление в качестве осложнения недостаточности трехстворчатого клапана можно узнать по исчезновению ортопноэ.

При внезапной перегрузке миокарда, как это имеет место при инфаркте миокарда или остром миокардите, отсутствуют те признаки сердечной недостаточности, которые связаны с повышенным венозным давлением. В этих случаях находят наряду с обычно не очень сильно выраженной одышкой гипотонию, низкое венозное давление, брадикардию и только в более поздней стадии — тахикардию. Эти явления считаются результатом рефлекса Яриш — Бецольда (Jarisch — Bezold), т. е. исходящего непосредственно из сердца вагусного разгружающего рефлекса.

Миокардит в некоторых случаях остается одним из самых трудно диагностируемых патологических состояний. Относительно частоты и клинического значения миокардита мнения сильно расходятся. Здесь важно, с какой точки зрения их рассматривать. Такой опытный кардиолог, как Wood, среди 10 000 больных с заболеванием сердца наблюдал миокардит только у 30 больных (ревматический миокардит сюда не входит). Вместе с тем не подлежит сомнению, что острый миокардит среди обычных больных внутренней клиники, а также в амбулаторной практике встречается значительно чаще и преимущественно как последующее или сопутствующее заболевание при других болезнях. Можно различать две большие группы миокардитов.

Ревматический миокардит, сопровождающий истинный ревматизм, с соответствующими симптомами. На одновременное наличие миокардита практическому врачу указывает прежде всего изменение в оттенке тонов: ослабление первого тона вследствие удлинения атриовентрикулярной проводимости и появление ритма галопа. Изменения на ЭКГ очень часты: здесь прежде всего различают нарушения проводимости, изменения ритма (трепетание предсердий!), а также изменения S — T от легкого уплощения зубца Т до глубокого отрицательного T. Таrаn и Szilagyl нашли при ревматическом миокардите удлинение интервала Q — Г в 90% случаев. Мы отмечали его менее часто, но оно может быть единственным объективным признаком. Сердце при неосложненном ревматическом миокардите обычно не увеличено; только при одновременном наличии эндокардитических клапанных пороков наблюдается увеличение сердца, и симптомы острого миокардита тогда переходят в явления хронического миокардита с сердечной недостаточностью.

Острым миокардитом болеют главным образом лица моложе 20 лет. Мы наблюдали его и у стариков.

Трикуспидальная недостаточность

(Недостаточность трехстворчатого клапана; Трикуспидальная недостаточность)

, MD, Waitemata District Health Board and Waitemata Cardiology, Auckland

Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация правого желудочка. Обычно ТН протекает бессимптомно, но при тяжелой ТН могут возникать пульсация вен шеи, голосисталический шум, а также правожелудочковая сердечная недостаточность или фибрилляция предсердий. Диагноз устанавливают посредством физикального осмотра и эхокардиографии. Обычно течение ТН доброкачественное и не требует лечения, однако некоторым пациентам показана аннулопластика, пластика клапана или его замена.

Этиология регургитации на трикуспидальном клапане

Трикуспидальная недостаточность может быть

Вторичной (наиболее распространенная)

Первичная регургитация на трикуспидальном клапане встречается редко. Она может быть связана с

Тупой травмой грудной клетки

Приемом лекарственных препаратов (например, эрготамин, фенфлурамин, фентермин)

Идиопатическая миксоматозная дегенерация

Клапанные пороки, вызванные инфекционным эндокардитом Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекция эндокарда, обычно бактериальная (чаще стрептококковая или стафилококковая) либо грибковая. Он может проявляться лихорадкой, шумами в сердце, петехиями. Прочитайте дополнительные сведения

Ятрогенные причины включают кардиостимуляторы, которые пересекают трехстворчатый клапан и повреждают клапан во время эндомиокардиальной биопсии ПЖ.

Длительная тяжелая ТН может привести к сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией ПЖ Классификация

Симптомы и признаки трикуспидальной регургитации

Трикупсидальная регургитация обычно протекает бессимптомно, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Симптомы тяжелой формы ТР включают периферические отеки, утомляемость, вздутие живота, асцит и анорексию. Возможны проявления фибрилляции или трепетания предсердий Трепетание предсердий Трепетание предсердий – быстрый регулярный предсердный ритм, обусловленный циркуляцией предсердного возбуждения макрориентри. Симптомы включают: перебои в работе сердца и иногда – слабость. Прочитайте дополнительные сведения .

Признаки умеренной и тяжелой степени трикуспидальной недостаточности включают набухание яремных вен с выраженно сглаженной c-v волной и крутым снижением Y; иногда наблюдают увеличение печени и периферические отеки. При выраженной ТН пальпируется дрожание правой яремной вены, а также систолическая пульсация печени и сокращения ПЖ у левого нижнего края грудины.

Аускультация

Пансистолический шум сердца слышен лучше всего в области средней границы в левой части грудной клетки или в области нижней границы грудной клетки (часто не слышен)

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации. II сердечный тон (S2) может быть расщепленным (с громким легочным компонентом [P2] при легочной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, объединенным с P2 и аортальным компонентом (A2). III сердечный тон на ПЖ (S3) может быть слышен вблизи грудины при ПЖ-индуцированной СН.

Часто шум при трикуспидальной регургитации не слышен. Хотя очевидно, что это голосистолический шум лучше слышимый слева посредине или на нижней границе грудины, или если стетоскоп размещен в эпигастрии, когда пациент сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если ТН функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если ТН выраженная и имеет другие причины. Если шум отсутствует, диагноз лучше всего устанавливать по характеру пульсовой волны на яремной вене и систолической пульсации печени. Шум меняется при дыхании, усиливаясь на вдохе (симптом Карвалло).

Диагностика регургитации на трикуспидальном клапане

Легкую трикуспидальную регургитацию чаще всего обнаруживают при эхокардиографии Эхокардиография На данном фото изображен пациент, которому выполняется эхокардиография. На этом изображении показаны все 4 камеры сердца, а также трикупсидальный и митральный клапаны. Эхокардиография использует. Прочитайте дополнительные сведения

Более умеренная или тяжелая ТН может быть предположена основываясь на анамнезе и объективном обследовании. Подтверждение диагноза проводят с использованием эхокардиографии.

Тяжелая степень ТН характеризуется наличием ≥ 1 результатов эхокардиографии из перечисленных:

2-мерная недостаточность при сближении или патологической подвижности

Плотная, треугольная, пиковая в начале, непрерывная волна допплера ТН потока

Большой поток проксимальной зоны конвергенции к клапану

Большая регургитационная струя на цветном допплере (≥ 50% площади правого предсердия)

Систолический обратный поток в печеночных венах (специфичен для тяжелой ТР)

Ширина перешейка регургитации > 7 мм

При умеренной и выраженной ТН пиковая скорость регургитации снижает давление в легочной артерии. Двухмерная эхокардиография показывает структурные изменения при первичной ТН. Оценка систолической дисфункции ПЖ является сложной задачей, диагноз предполагается с помощью выявляемой при эхокардиографии амплитуды систолического движения кольца трикуспидального клапана (TAPSE)

Для оценки размера и функции ПЖ метод выбора – МРТ сердца МРТ Кардиологические визуализирующие тесты могут определить структуру и функцию сердца. Стандартные методы визуализации включают Эхокардиография Рентгенография грудной клетки Компьютерная томография. Прочитайте дополнительные сведения

Часто проводят ЭКГ и рентгенографию грудной клетки.

Данные ЭКГ Электрокардиография Стандартная электрокардиограмма представляет собой 12-векторное отображение электрической активности сердца как отражение разницы электрических потенциалов между положительными и отрицательными. Прочитайте дополнительные сведения обычно нормальные, но в некоторых случаях выявляют высокие заостренные зубцы Р, вызванные увеличением правого предсердия, высокие зубцы R или комплекс QR в отведении V1, характеризующие гипертрофию ПЖ, а также ФП.

Рентгенография грудной клетки Рентгенография грудной клетки Визуализация органов грудной клетки включает использование рентгенографии, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), ядерного сканирования, включая позитронную эмиссионную. Прочитайте дополнительные сведения обычно в норме, но в тяжелом случае при гипертрофии ПЖ или правожелудочковой сердечной недостаточности, можно видеть увеличенную верхнюю полую вену, увеличенное правое предсердие или контур ПЖ (за верхней частью грудины в боковой проекции) либо обнаружить плевральный выпот.

В этом случае не требуются лабораторные исследования, но в случае их проведения у пациентов с тяжелой формой ТН может быть выявлена печеночная дисфункция.

Катетеризация сердца Катетеризация сердца Катетеризация сердца представляет собой проведение катетера через периферические артерии или вены в камеры сердца, легочную артерию, коронарные артерии и вены. Катетеризацию сердца используют. Прочитайте дополнительные сведения c-v во время систолы желудочков.

Прогноз при трикуспидальной регургитации

Тяжелая степень трикуспидальной рерургитации в итоге имеет неблагоприятный прогноз, даже если в течение многих лет она хорошо переносилась пациентом. Как и в случае регургитации клапанов левых камер, при объемной перегрузке со временем развивается необратимая декомпенсация желудочка. Однако в отличие от митральной регургитации в камерах левой части сердца, надежный способ определения начала декомпенсации ПЖ отсутствует. Учитывая это, пациентов обычно отправляют на хирургическую операцию с опозданием. В контексте значительных рисков, связанных с хирургическим вмешательством, общий результат является неудовлетворительным.

Лечение трикуспидальной регургитации

Лечение причины заболевания

В некоторых случаях показана аннулопластика или замена клапана

Минимальная трикуспидальная регургитация является вариантом нормы и не требует лечения. Консервативное лечение причины (например, сердечной недостаточности, эндокардита).

Медикаментозная терапия петлевыми диуретиками может уменьшить застойные явления. Дополнительную пользу могут иметь антагонисты альдостерона , поскольку они противодействуют вторичному гиперальдостеронизму, связанному с застоем в печени. Лечение основного заболевания крайне важно при вторичной трикуспидальной недостаточности. Пациентов с тяжелой степенью трикуспидальной недостаточности следует оперировать при наличии симптомов, несмотря на медикаментозное лечение, или в случае, если наблюдается умеренное, постепенное расширение ПЖ или его дисфункция. Также пластика клапана может быть выполнена при умеренной или легкой ТН с расширением кольца клапана > 40 мм во время операций по причине пороков левых отделов сердца ( 1 Справочные материалы по лечению Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация. Прочитайте дополнительные сведения ).

Варианты хирургического лечения включают

Аннулопластика, при которой кольцо трикуспидального клапана подшивают к кольцу протеза или выполняют уменьшение окружности кольца, назначается, если ТН развивается вследствие дилатации кольца.

Пластика или замена клапана показаны, когда ТН развивается из-за первичного поражения клапана или когда аннулопластика технически невыполнима. Восстановление трикуспидального клапана, как правило, предпочтительнее замены. Замена трискупидального клапана показана, когда ТН возникла вследствие карциноидного синдрома или аномалии Эбштейна. Биологический клапан используется для снижения риска тромбоэмболии, связанной с низким давлением в правых отделах сердца; в правых отделах сердца, в отличие от левых, биологический клапан служит > 10 лет. Биопротезный клапан требует временной антикоагуляции (см. также Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированными клапанами сердца [Anticoagulation for patients with a prosthetic cardiac valve] Антикоагулянтная терапия для пациентов с протезом клапана сердца Патология любого клапана сердца может характеризоваться развитием стеноза или недостаточности (также называемой регургитацией или несостоятельностью), которые вызывают гемодинамические изменения. Прочитайте дополнительные сведения ).

Процедура чрескожного восстановления клапанов в настоящее время совершенствуется. Это решит вопрос неудовлетворенных потребностей и при тяжелой форме трикуспидальной недостаточности позволит намного раньше и с более низким риском проводить процедуру чрескожного восстановления.

Справочные материалы по лечению

1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143(5):e35–e71, 2021. doi: 10.1161/CIR.0000000000000932

Основные положения

Чаще всего трикуспидальная недостаточность (ТН) возникает в здоровом клапане, поврежденном из-за расширения правого желудочка; реже ТН бывает вызвана эндогенной патологией клапана (например, вследствие инфекционного эндокардита, карциноидного синдрома, приема некоторых препаратов).

Может наблюдаться набухание яремных вен; тяжелая степень ТН может привести к вздутию живота, увеличению печени и периферическим отекам.

При аускультации регистрируется голосистолический шум, лучше всего он слышен вдоль левого края средней и нижней трети грудины или в эпигастрии в положении больного сидя или стоя; усиливается на вдохе.

ТН обычно хорошо переносится пациентами, но в тяжелых случаях может быть необходима аннулопластика, восстановление клапана или его замена.

Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

Трикуспидальная недостаточность (ТН)

Трикуспидальная недостаточность (или трикуспидальная регургитация) представляет собой патологическое состояние, при котором трехстворчатый клапан, расположенный между правым предсердием и правым желудочком сердца, не закрывается полностью, позволяя крови течь обратно из желудочка в правое предсердие во время фазы сокращения сердца (систолы).

Это приводит к повышению давления в венозной системе с последующим появлением одышки, отека конечностей (опухание нижних конечностей) и, в запущенных случаях, асцита и плеврального выпота.

Причины и факторы риска

Первичная трикуспидальная недостаточность встречается довольно редко. Является следствием внутренних проблем клапана, вызванных врожденными заболеваниями, инфекционным эндокардитом, ревматической лихорадкой, травмами грудной клетки, лучевой терапией грудной клетки, поражением клапана в результате инвазивных диагностических и терапевтических процедур. А вот в большинстве случаев, встречающихся во взрослом возрасте, речь идет о вторичной или функциональной трикуспидальной недостаточности, т.е. она является следствием других заболеваний клапанов или сердечной мышцы из-за сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, легочной гипертензии, гипертрофии левого желудочка, отражаясь на легочном кровообращении и на правом желудочке (заболевания митрального и аортального клапанов). Трикуспидальная недостаточность может быть причиной сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.

Каковы симптомы заболевания?

Недостаточность трехстворчатого клапана на ранних стадиях обычно протекает бессимптомно. Симптомы тяжелой трикуспидальной недостаточности включают утомляемость, одышку, вздутие живота, увеличение печени, трудности с пищеварением, появление отека нижних конечностей и острую сердечную недостаточность.

  • утомляемость
  • одышка
  • вздутие живота
  • увеличение печени
  • трудности с пищеварением
  • отек нижних конечностей

Как диагностируется?

Трикуспидальная недостаточность диагностируется с помощью эхокардиографии с цветным допплеровским картированием.

Рекомендуемая диагностика

Как лечится?

Лечение трикуспидальной недостаточности зависит от выраженности регургитации, наличия симптомов, ухудшения общей клинической картины и причины заболевания.

Если недостаточность изолирована и является легкой или умеренной, то заболевание может прогрессировать медленно и не вызывать проблем. Обычно диагностируется случайно при ультразвуковом исследовании, проводимом из-за других заболеваний. На этой стадии рекомендуется ведение здорового образа жизни и регулярное клиническое наблюдение.

Пациенты с тяжелой трикуспидальной недостаточностью (или тяжелой трикуспидальной регургитацией) должны быть прооперированы, как только появляются симптомы, несмотря на медицинское лечение, или когда наблюдается умеренное и прогрессирующее увеличение или дисфункция правого желудочка.

Хирургическое вмешательство может быть:

с целью восстановления, когда нативный клапан сохраняют и когда различные методы восстановления могут быть использованы по отдельности или в сочетании друг с другом для того, чтобы реконструировать клапан и сделать его способным сдерживать кровь:

Аннулопластика, при которой кольцевидная структура трехстворчатого клапана укрепляется протезным кольцом, которое сжимает и блокирует будущее растяжение кольцевидной структуры;

Уменьшение окружного размера самой кольцевидной структуры. Этот метод показан, если трикуспидальная недостаточность является вторичной по отношению к растяжению кольцевидной структуры.

Восстановление или реконструкция створок клапана с сохранением нативного клапана.

с целью замены трехстворчатого клапана на биологический протез, когда восстановление невозможно или не гарантирует оптимальный и длительный результат. Биологические протезы не требуют антикоагулянтной терапии, а при использовании в правой половине сердца, в отличие от левой, они служат более 10 лет.

Когда есть возможность, предпочтительнее восстановить клапан, нежели заменить его, поскольку восстановление связано с лучшим сохранением сердечной функции, большей выживаемостью и меньшим риском эндокардита.

Малоинвазивная хирургия также играет важную роль при трикуспидальной недостаточности и выполняется как при лечении изолированной недостаточности, так и в сочетании с хирургией митрального клапана. Малоинвазивный метод показал лучшие клинические результаты, особенно в плане снижения послеоперационного кровотечения, сокращения времени пребывания в отделении интенсивной терапии и общего пребывания в больнице, и, соответственно, более быстрого восстановления после операции.

Нехирургический чрескожный метод:

В случаях дегенерации ранее имплантированного биологического протеза, если пациент находится в преклонном возрасте, имеет другие патологии и/или противопоказания к классической хирургии и слишком высокий операционный риск, имплантация протеза может быть проведена чрескожно с помощью катетера, который проводится из бедренной вены к сердцу, помещая новый протез внутрь существующего (метод «клапан в клапан»). Принимая во внимание, что традиционные кардиохирургические операции по восстановлению или замене трехстворчатого клапана зачастую сопряжены с хирургическим риском (из-за частого одновременного наличия печеночной и/или почечной недостаточности), в настоящее время изучаются и разрабатываются новые транскатетерные процедуры для лечения заболеваний трехстворчатого клапана.

Так или иначе, все возможные варианты и аспекты, касающиеся каждого конкретного пациента, подробно обсуждаются и обговариваются с кардиохирургом перед операцией.

Читайте также: