Остеонекроз плечевой кости - лучевая диагностика

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

(аваскулярный некроз, асептический некроз, ишемический некроз кости)

, MD, PhD, Stanford University

Этиология
Патофизиология
Клинические проявления
Диагностика
Лечение
Профилактика
Основные положения

Остеонекроз – это очаговый некроз кости, который может возникать как под влиянием определенных этиологических факторов, так и быть идиопатическим. Он может вызывать боль, ограничение подвижности, коллапс сустава и вторичный остеоартроз. Для диагностики применяется рентгеновское исследование и МРТ. На ранней стадии хирургическое лечение может замедлить или предотвратить прогрессирование. На более поздних стадиях с целью облегчения боли и поддержания функции может потребоваться эндопротезирование.

В США ежегодно регистрируют около 20 000 новых случаев остеонекроза. Наиболее часто поражается головка бедренной кости, реже – коленный и плечевой суставы (головка плечевой кости). Реже поражаются лучезапястный и голеностопный суставы. Обычно остеонекроз плечевого сустава и других, более редких локализаций, не возникает при отсутствии поражения тазобедренного сустава. Остеонекроз челюсти Остеонекроз челюсти (ОНЧ) Остеонекроз челюсти является поражением полости рта с вовлечением нижнечелюстной или верхнечелюстной кости. Он может вызвать боль или протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается при наличии. Прочитайте дополнительные сведения редко ассоциируется с антирезорбтивной терапией остеопороза Сохранение костной массы Остеопороз – прогрессирующее метаболическое заболевание кости, при котором происходит снижение ее минерализации (массы костной ткани на единицу объема), сопровождающееся нарушением ее структуры. Прочитайте дополнительные сведения

Этиология остеонекроза

Наиболее частой причиной остеонекроза является травма. Нетравматический остеонекроз у мужчин возникает чаще, чем у женщин, бывает двусторонним более чем ( > ) 60% случаев и отмечается преимущественно в возрасте 30–50 лет.

Травматический остеонекроз

Наиболее частой причиной травматического остеонекроза является субкапитальный перелом проксимального отдела бедра Переломы тазобедренного сустава Переломы бедренной кости могут произойти в области головки, шейки, или области между или ниже вертелов (бугристостей) бедренной кости. Эти переломы типичны для пожилых, особенно на фоне остеопороза. Прочитайте дополнительные сведения

Нетравматический остеонекроз

Факторы, вызывающие нетравматический остеонекроз или способствующие его возникновению, перечислены в таблице . Наиболее характерные факторы:

длительное использование глюкокортикоидов;

чрезмерное употребление алкоголя

Риск остеонекроза повышается, если доза преднизона или эквивалентная доза другого кортикостероида составляет более ( > ) 20 мг/день в течение нескольких недель или месяцев, с накоплением кумулятивной дозы обычно более ( > ) 2000 мг, хотя в отчетах о клинических случаях описан остеонекроз после гораздо меньшего воздействия кортикостероидов. Примечательно то, что кортикостероид-ассоциированный остеонекроз часто является мультифокальным и может поражать как опорные, так и не опорные суставы, такие как плечевые. Риск остеонекроза также повышается при употреблении более ( > ) 3 доз алкоголя/день (более ( > ) 500 мл этанола/неделю) в течение нескольких лет. Некоторые генетические факторы повышают предрасположенность к остеонекрозу. Небольшие нарушения свертывания, связанные с дефицитом протеина С, протеина S, антитромбина III или наличием антител к кардиолипину (см. Обзор тромботических заболеваний [Overview of Thrombotic Disorders] Обзор тромботических заболеваний (Overview of Thrombotic Disorders) У здоровых людей гомеостатическое равновесие находится между прокоагулянтными (свертывание), антикоагулянтными и фибринолитическими силами. Многочисленные генетические, приобретенные и внешние. Прочитайте дополнительные сведения ), выявляются у значительной части больных остеонекрозом.

Для лечения некоторых заболеваний,часто сопутствующих остеонекрозу (например, системной красной волчанки), используют глюкокортикоиды. Судя по имеющимся данным, в таких случаях риск остеонекроза связан прежде всего с назначением кортикостероидов, а не с самим заболеванием. Около 20% случаев остеонекроза являются идиопатическими. Описаны случаи остеонекроза челюсти Остеонекроз челюсти (ОНЧ) Остеонекроз челюсти является поражением полости рта с вовлечением нижнечелюстной или верхнечелюстной кости. Он может вызвать боль или протекать бессимптомно. Диагноз устанавливается при наличии. Прочитайте дополнительные сведения у некоторых пациентов, получавших высокие дозы бисфосфонатов внутривенно. Нетравматический остеонекроз тазобедренного сустава примерно у 60% случаев бывает двусторонним.

Спонтанный остеонекроз коленного сустава (СОНК) - это процесс, локализованный в мыщелке бедра или в большеберцовой кости у пожилых женщи (иногда мужчин). Считается, что СОНК может быть обусловлен переломом, связанным с остеопорозом, возникающем при незначительной травме. Однако остеонекроз коленного сустава также может быть результатом травмы или любых других нетравматических факторов риска развития остеонекроза Нетравматические факторы риска остеонекроза .

Патофизиология остеонекроза

Остеонекроз связан с гибелью клеточного вещества и костного мозга. Развитие нетравматического остеонекроза может быть обусловлено эмболией сгустками крови или каплями жира, внутрисосудистым тромбозом и внесосудистой компрессией.

После сосудистого эпизода развивается репаративный процесс, направленный на удаление некротизированной кости и костного мозга и замещение их живой тканью. Например, если зона инфаркта в области бедра невелика и не подвергается значительной нагрузке, процессы восстановления протекают успешно, а головка бедренной кости остается округлой. Тем не менее примерно у 80% пациентов, особенно при обширном инфаркте и в зоне нагрузки, коллапс инфарктной зоны опережает попытки восстановления и этот участок отмирает. Головка бедренной кости больше не округлая.

Так как остеонекроз обычно поражает дистальные участки (эпифизы и метафизы) трубчатых костей, суставная поверхность хряща становится уплощенной и неровной с участками коллапса, что в конечном счете может привести к развитию остеоартрита Остеоартроз (ОА) Остеоартроз представляет собой хроническую артропатию, характеризующуюся поражением и разрушением суставного хряща, сочетающуюся с другими суставными изменениями, в т. ч. гипертрофией костной. Прочитайте дополнительные сведения

Для получения дополнительной информации о патофизиологии остеонекроза, см. Osteonecrosis: Overview of New Paradigms in the Etiology and Treatment.

Симптомы и признаки остеонекроза

Общая симптоматика

Области, пораженные остеонекрозом, могут оставаться бессимптомными в течение недель или месяцев после сосудистого эпизода. Обычно после этого постепенно развивается боль, но она может возникнуть и остро. По мере прогрессирования компрессии сустава боль нарастает, усиливается при нагрузке и уменьшается в покое.

Поскольку многие факторы риска развития остеонекроза действуют системно (например, длительный прием кортикостероидов, чрезмерное потребление алкоголя, серповидноклеточная анемия), остеонекроз может быть многоочаговым. При серповидноклеточной анемии Серповидно-клеточная анемия Серповидноклеточная анемия ( гемоглобинопатия) является причиной хронической гемолитической анемии, которая наблюдается практически исключительно у представителей негроидной расы. Она вызвана. Прочитайте дополнительные сведения

Специфические симптомы

Остеонекроз тазобедренного сустава вызывает боли в области паха, которые могут иррадиировать в бедро или ягодицу. Подвижность сустава ограничивается, появляется хромота.

СОНК обычно сопровождается внезапной болью в колене без предшествующей травмы; внезапное начало и локализация боли могут помочь отличить его от классического ОН. Боль чаще локализована на внутренней поверхности сустава, при этом наблюдаются болезненность, невоспалительные экссудативные изменения сустава и хромота.

Остеонекроз головки плечевой кости часто вызывает меньше боли и ограничения функции, чем поражение тазобедренных и коленных суставов, но боль и ограничение функции могут быть выраженными у пациентов, которые используют костыли для переноса веса.

В прогрессирующей стадии остеонекроза отмечаются боли и ограничение подвижности, при этом пассивные движения ограничиваются в меньшей степени, чем активные. Может возникнуть синовиальный выпот с клиническими проявлениями, особенно в коленном суставе; синовиальная жидкость имеет невоспалительный характер.

Диагностика остеонекроза

Остеонекроз следует предполагать в следующих случаях:

Предыдущие переломы (например, субкапитальные переломы головки бедренной кости со смещением), вывихи суставов (например, вывихи бедра) или другие факторы риска (например, лечение кортикостероидами, гемоглобинопатии), особенно если боль сохраняется или усиливается

при персистирующих спонтанных болях в тазобедренном, коленном или плечевом суставе, особенно если имеются факторы риска остеонекроза

На начальном этапе следует выполнить простое рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина может быть нормальной в течение нескольких месяцев. Ранние рентгенологические признаки включают локализованные очаги склероза и просветления. Позднее может появиться субхондральный симптом полулуния из-за перелома эпифиза. Затем развивается коллапс кости и уплощение суставной поверхности с последующим развитием дегенеративных изменений.

Когда клиническое подозрение высоко, но данные рентгенографии нормальные или диагностически незначимы, МРТ, которая является более чувствительной и более специфичной, нужно сделать на ранних этапах диагностики, чтобы избежать продолжающегося повреждения суставов, несущих вес, что ограничит успех суставосохраняющих операций. Необходимо исследовать оба тазобедренных сустава. Сцинтиграфия костей менее чувствительна и менее специфична, чем МРТ, и в настоящее время выполняется редко. КТ требуется редко, хотя иногда она может быть полезна для выявления коллапса сустава, который не определяется на обычной рентгенограмме, а иногда не виден даже на МРТ.

Лабораторные анализы, как правило, в норме и имеют небольшое значение для диагностики ОН. Однако с их помощью можно обнаружить первопричинное заболевание (например, нарушение коагуляции, гемоглобинопатию, липидные изменения).

Справочные материалы по диагностике

1. Boontanapibul K, Steere JT, Amanatullah DF, et al: Diagnosis of osteonecrosis of the femoral head: too little, too late, and independent of etiology. J Arthroplasty 35(9):2342-2349, 2020. doi: 10.1016/j.arth.2020.04.092

Лечение остеонекроза

Симптоматические мероприятия (например, покой, ЛФК, нестероидные противовоспалительные препараты [НПВП])

Хирургическая декомпрессия и другие процедуры, стимулирующие репарацию

Эндопротезирование тазобедренного сустава

Нехирургическое лечение

Небольшие асимптоматические поражения, диагностированные на ранней стадии, особенно те, которые не находятся в зонах, несущих весовую нагрузку, могут спонтанно заживляться и не нуждаться в лечении. Несмотря на это, остеонекроз, с целью увеличения шансов на заживление без коллапса суставов, часто лечат (например, с помощью такой простой процедуры, как Core-декомпрессия Хирургическое лечение ). Для ускорения заживления следует минимизировать влияние причинных факторов (например, прекратить использование кортикостероидов), в сочетании с другим лечением или без него.

Более крупные очаги, как симптоматические, так и асимптоматические, без лечения имеют худший прогноз, особенно если они локализуются а головке бедра. Желательно рано начинать лечение направленное на замедление или пред-отвращение прогрессирования очага и сохранение сустава. В настоящее время не существует методов, позволяющих полностью излечить эту патологию. Нехирургическое лечение включает медикаменты (например, бисфосфонаты) и физические методы (электромагнитные поля и акустичесике волны). Он дает обнадеживающие результаты в ограниченных исследованиях, но пока не нашло широкого применения. Ограничение нагрузки не позволяет улучшить долгосрочный исход.

СОНК обычно лечится без хирургического вмешательства, а боли, как правило, прекращаются самопроизвольно.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение остеонекроза наиболее эффективно, если разрушения кости не произошло. Они чаще используются при остеонекрозе тазобедренного сустава, где прогноз при отсутствии лечения хуже, чем при остеонекрозе в других областях.

К другим методам относятся различные проксимальные остеотомии бедра и применение костных трансплантатов, как васкуляризованных, так и неваскуляризованных. Эти процедуры технически сложны, требуют ограничения нагрузки в течение 6 месяцев и в США выполняются нечасто. Существуют разные мнения о показаниях к их проведению и эффективности. Такие процедуры надо выполнять в отдельных центрах, имеющих опыт их использования и необходимое оснащение для получения оптимальных результатов.

Если значительное разрушение головки бедра и дегенеративные изменения вертлужной впадины вызывают сильные боли и нарушение движений, то артропластика обычно является наиболее надежным способом эффективного снятия боли и увеличения подвижности. Общепринятый метод – тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Хорошие и отличные результаты при эндопротезировании тазобедренного и коленного суставов наблюдаются в 95% случаев, и больным удается в основном восстановить повседневную активность в течение 3 месяцев. В большинстве случаев срок службы эндопротезов тазобедренного и коленного суставов составляет более > 15–20 лет.

Существует две альтернативы тотальному эндопротезированию – поверхностная артропластика (ПА) и полу-ПА. ПА предусматривает установку двух металлических чашек, одну из которых фиксируют в вертлужной впадине, а вторую на головке бедренной кости с образованием сочленения металл-металл. При выполнении полу-ПА металлическую чашку устанавливают только на головку бедра. В настоящее время такие процедуры редко показаны, поскольку они связаны с высокой частотой локальных осложнений, несостоятельности протеза и опасений относительно возможного длительного воздействия ионов металла на организм.

При остеонекрозе коленного и плечевого суставов нехирургическое лечение проводится чаще, чем при поражении тазобедренного сустава. Опыт использования декомпрессии и остеопластики невелик, но дает обнадеживающие результаты. На поздних стадиях может быть показано частичное или тотальное эндопротезирование суставов. Однако, спонтанный остеонекроз коленного сустава (СОНК) обычно разрешается без хирургического лечения.

Справочные материалы по лечению

3. Zhang C, Fang X, Huang Z, et al: Addition of bone marrow stem cells therapy achieves better clinical outcomes and lower rates of disease progression compared with core decompression alone for early stage osteonecrosis of the femoral head: A systematic review and meta-analysis. J Am Acad Orthop Surg, 2020. doi: 10.5435/JAAOS-D-19-00816 Epub 2020 February 28.

4. Mont MA, Salem HS, Piuzzi NS, et al: Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: where do we stand today? A 5-year update. J Bone Joint Surg Am 102(12):1084-1099, 2020. doi: 10.2106/JBJS.19.01271

Профилактика остеонекроза

Риск остеонекроза, связанный с назначением глюкокортикоидов, может быть снижен при назначении их только по строгим показаниям в минимально допустимой дозировке в течение как можно более короткого времени.

Следует избегать чрезмерного употребления алкоголя и курения. Изучается эффективность использования различных препаратов (например, антикоагулянтов, вазодилататоров, липидоснижающих средств) для профилактики остеонекроза у больных с высоким риском. В настоящее время доказательства этих методов лечения ограниченны и неубедительны.

Основные положения

Остеонекроз чаще всего возникает вследствие осложнения при субкапитальном переломе шейки бедра со смещением, но факторы, которые нарушают костный кровоток (например, серповидно-клеточная анемия), повышают риск нетравматического остеонекроза.

Остеонекроз следует предполагать у пациентов с необъяснимой нетравматической болью в тазобедренном, коленном или плечевом суставе (иногда в лучезапястном или голеностопном суставе) и после некоторых переломов, если боль сохраняется или усиливается.

Рентгенография позволяет подтвердить диагноз, но МРТ более чувствительна и специфична.

Небольшие повреждения регенерируют самостоятельно, но большинство крупных поражений, особенно в тазобедренном суставе, прогрессируют без лечения.

Нехирургическое лечение пока не получило широкого распространения, поскольку его эффективность еще не доказана.

Хирургическое лечение часто показано для предупреждения прогрессии и/или для облегчения симптомов, в частности, для ОН тазобедренного сустава.

Остеонекроз плечевой кости - лучевая диагностика

а) Терминология:
• Остеонекроз, аваскулярный некроз, асептический некроз, инфаркт кости

б) Визуализация:
• Классификация Cruess на основе Ficat:
о Стадия 1: нормальная рентгенологическая картина, МРТ с признаками заболевания
о Стадия 2: склероз
о Стадия 3: серповидный субхондральный перелом (лучше всего визуализируется при наружной ротации) ± небольшой коллапс
о Стадия 4: более выраженный коллапс и фрагментация; нормальная суставная впадина лопатки
о Стадия 5: вторичный остеоартрит
• Как правило, вовлекает центральную и верхнюю часть головки плечевой кости на стороне наибольшего контакта с суставной впадиной лопатки
• Часто большое образование; размер коррелирует с риском коллапса
• МРТ: характерная двойная линия в Т2ВИ
• Сцинтиграфия: признак «пончика»

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: неоднородный очаговый склероз и минимальный коллапс суставной поверхности головки плечевой кости у пациента с серповидноклеточной анемией. Остеонекроз у пациентов с серповидноклеточной анемией может иметь более благоприятное течение, чем при другой этиологии.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: обширный субхондральный перелом в головке плечевой кости в зоне наибольшею контакта с суставной впадиной лопаточной кости. Находки характерны для остеонекроза даже при отсутствии других признаков. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: выраженные изменения при остеонекрозе плечевой кости. Отмечается типичная верхняя и центральная локализация, субхондральное просветление с характерным неровным скле-розированным краем и субхондральный перелом с большим смещенным участком кости.
(Справа) Фронтальная Т2ВИ FS МР-И: яркая линия, очерчивающая очаг инфаркта кости. Это результат излечения на границе между нормальной и мертвой тканью кости. Типичная центральная верхняя локализация на участке максимального контакта плечевой кости и суставной впадины лопатки.

в) Клинические особенности:
• Этиология: в США чаще стероид-индуцированный:
о Во всем мире наиболее частой причиной является серповидноклеточная анемия, остеонекроз встречается у 1/3-1/2 пациентов с этим заболеванием
о Посттравматический: в 15-30% случаев четырехсоставных переломов головки плечевой кости развивается остеонекроз; многососудистый кровоток обеспечивает поддержку
• Головка плечевой кости на втором месте по частоте поражения остеонекрозом после головки бедренной кости; в 75-90% случаев остеонекроз плечевой кости ассоциирован с заболеванием в других локализациях, особенно в головке бедренной кости
• Клиническая картина: боль ± нарушения движения:
о Часто имеют место при прогрессировании заболевания; в движениях плеча участвуют несколько суставов, поэтому ограничение движения наступает поздно
• Лечение: направлено на симптомы, предотвращение коллапса; включает устранение болевого синдрома, физиотерапию, хирургическое удаление омертвевших частей хряща и свободных тел сустава, центральную декомпрессию, возможно, замену сустава

Остеонекроз - характеристика для врачей лучевой диагностики

Остеонекроз - это гибель кости и элементов костного мозга вследствие потери кровоснабжения. Для описания данного состояния, используются многие термины, включая аваскулярный некроз, асептический некроз, ишемический некроз и инфаркт кости. Эти термины относительно синонимичны, так как все они обозначают некроз кости, но локализация является фактором, позволяющим говорить именно о «некрозе кости». Выделяют три главные локализации в кости, где могут определяться некротические изменения: субхондральную локализацию, метафизарную или диафизарную области трубчатых костей, на расстоянии от субхондральной области, и мелкие кости кистей и стоп. Термин инфаркт кости, как правило, используется в отношении очага, который развивается на расстоянии от субхондральной области. Другие термины, как правило, обозначают очаги некроза в субхондральной области или мелких костях кистей и стоп. Остеонекроз тела позвонка также известен как болезнь Кюммеля.

а) Лучевая анатомия. Визуализационная картина остеонекроза и инфаркта кости различна, зависит от того, происходит ли поражение мелких костей кистей и стоп, субхондральной области трубчатых костей или метафизов и диафизов трубчатых костей. Для каждой локализации существуют различия в предполагаемой этиологии.

Наиболее характерный признак остеонекроза при МРТ (признак двойной линии) встречается в субхондральной области и в метафизах и диафизах. Признак двойной линии представлен внешним кольцом низкого сигнала, как правило, с неровный контуром. Эта демаркационная линия между живой тканью кости и некрозом, расположенная вдоль внутреннего края кольца низкого сигнала. Линия представляет собой грануляционную ткань/воспалительный ответ в процессе заживления. С внутренней стороны яркой линии, находится, как правило, желтый костный мозг. Так или иначе, костный мозг претерпевает изменения в процессе эволюции инфаркта.

Изначально, инфарктный костный мозг имеет признаки жира, высокий сигнал в Т1 ВИ, который умеренно снижается в Т2 ВИ. Костный мозг затем проходит через фазу схожую с кровоизлиянием, с высоким сигналом в Т1 ВИ и Т2 ВИ. Эта фаза не часто видна при визуализации. Затем костный мозг приобретает вид отечного со снижением сигнала вТ1 ВИ и повышением сигнала вТ2ВИ. В итоге, костный мозг становится темным и в Т1 ВИ, и в Т2 ВИ, что говорит о фиброзе и склерозе.

Инфаркты в метафизах и диафизах могут обращать на себя внимание из-за боли. Наиболее часто, они являются случайными находками при рентгенографии или при МРТ. На рентгенограмме, эти очаги могут имитировать другие образования, особенно хондроидные. МРТ может быть использована для дифференциации этих процессов. Инфаркты кости, как правило, не осложняются, однако в редких случаях они могут приводить к развитию злокачественной фиброзной гистиоцитомы.

В отличие от инфаркта кости, остеонекроз субхондральной части кости приводит к многочисленным осложнениям. Кактолько происходит заживление и кость рассасывается, оставшаяся часть кости становится слабой. Продолжающаяся весовая нагрузка приводит к характерным находкам в виде субхондральных переломов, западения суставной поверхности, фрагментации и вторичного остеоартрита.

Западение и фрагментация кости являются находками при прогрессирующем остеонекрозе в мелких костях кистей и стоп. Однако данные МРТ в этой локализации отличаются от картины в субхондральной области. В этих мелких костях, характерная двойная линия, как правило, не визуализируется. Вместо этого, МР-признаки представлены отеком костного мозга (↓ сигнала в Т1 и ↑ вТ2), очаговым или диффузным. На поздних стадиях, низкий сигнал визуализируется и в Т1ВИ, и в Т2ВИ. Рентгенологические находки в этих костях могут быть представлены очаговым или диффузным склерозом, который может приводить к перелому, фрагментации и западению. Один из ключевых диагностических признаков вялотекущего остеонекроза в мелких костях это его локализация, например полулунная или ладьевидная кость. Другие предрасполагающие факторы, такие как соотношение нормальной локтевой кости и остеонекроза полулунной, подтверждают диагноз.

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: типичный инфаркт кости, который проявляется как серпигинозный склероз в метадиафизарном отделе трубчатой кости.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции, выполненная у пациента с остеонекрозом бедренных мыщелков. Латеральный очаг представляет собой типичный серпигинозный склероз. Медиальный очаг сильнее прогрессировал, имеет место неровный контур поверхности сустава. При достижении этой стадии, изменения необратимы: вероятно наличие остеоартрита, может потребоваться хирургическое вмешательство. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: тазобедренный сустав с IV стадией остеонекроза. Отмечается субхондральный серповидный перелом, сопровождающийся западением суставной поверхности.
(Справа) Рентгенография болезненного лучезапястного сустава в ПЗ проекции: отрицательный локтелучевой индекс. Такое положение меняет биомеханику лучезапястного сустава, приводя к значительной нагрузке на полулунную кость. В этом случае определяется значительная остеохондропатия полулунной кости. Изменения включают очаговый склероз и коллапс, особенно вдоль проксимальной суставной поверхности. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: плечо пациента с серповидноклеточной анемией. Очаговый склероз эпифиза проксимальной части плечевой кости с умеренным коллапсом суставной поверхности. Находки характерны для остеонекроза.
(Справа) Рентгенография позвоночника в боковой проекции, этот же пациент: характерные H-образные тела позвонков при остеонекрозе на фоне серповидноклеточной анемии. Центральное разрушение замыкательных пластинок является результатом остеонекроза субхондральной кости и часто ассоциировано с гемоглобинопатиями.

б) Патологическая анатомия. Микроскопические признаки остеонекроза практически не раскрывают причин его развития. Картина характерна для всех форм остеонекроза и включает пустые полости, сосудисто-волокнистую ткань, окружающую некротическую кость, и бесструктурный некроз в костномозговом пространстве.

Предложены несколько различных теорий для объяснения этого состояния, каждая из которых опирается на снижение кровотока в пораженном сегменте кости. Нарушение кровотока может происходить на различных уровнях от макроскопического до микроскопического.

Сосудистое повреждение это механизм, лежащий в основе посттравматической этиологии, такой как перелом ладьевидной кости запястья. Проксимальная часть лишена кровоснабжения, которое идет от дистальной части. Схожий механизм лежит в основе посттравматического остеонекроза головки бедренной кости. Головка бедренной кости и проксимальная часть ладьевидной кости на первом и втором местах по развитию посттравматического остеонекроза соответственно. Спазм сосудов также способствует посттравматическому остеонекрозу. В случаях вывиха головки бедренной кости происходит компрессия мелких сосудов. Если компрессия не разрешается срочным вправлением бедра, вазоспазм сохраняется, приводя к нарушению кровотока на микрососудистом уровне.

Серповидноклеточная анемия является типичным примером эмболического феномена, ограничивающего кровоток. Сгусток из серповидных клеток в микрососудистом русле, жировая эмболия из печени при остеонекрозе, ассоциированном с алкоголизмом, и гиперлипидемия, ассоциированная с использованием кортикостероидов, также как и лечение ВИЧ/СПИДа являются дополнительными примерами остеонекроза, ассоциированного с эмболией. Кессонная болезнь или дисбарический остеонекроз вызваны пузырьками газообразного азота, которые перекрывают кровоток.

Повышенное давление костного мозга уменьшает градиент давления в сосудах, приводя к снижению или прекращению кровотока и увеличению объема жира в костном мозге. Это формирует патогенетический путь при кортикостероид-ассоциированном остеонекрозе (эндогенном и экзогенном). Аналогично, при болезни Гоше с перегруженными липидами клетками повышается давление костного мозга. Болезнь Гоше также сопровождается вторичным вазоспазмом вследствие раздражения сосудов, в дальнейшем ограничивающим кровоток.

Васкулит нарушает кровоток вследствие уменьшения размера сосудов. Лечение этого состояния стероидами может в дальнейшем повысить риск развития остеонекроза.

В мелких костях кистей и стоп, особенно полулунной, ладьевидной кости предплюсны и головке второй плюсневой кости, предполагаемый механизмом является хроническая повторяющаяся травма

В то время как изменения в этих костях обычно классифицируются как остеонекроз, этиология скорее многофакторная. Хроническая травма может привести к микропереломам, которые ослабляют кость. Травма сама по себе, как и сопутствующие переломы, вероятно, ведут к отеку костного мозга, который затем обусловливает снижение кровотока.

в) Патологоанатомические аспекты лучевой диагностики. Сущность патологических изменений при остеонекрозе заключается в процессе излечения. Первоначально, мертвая костная ткань является такой же прочной, как и живая. Процесс излечения включает «отгораживание» мертвой костной ткани посредством формирования фиброза, и в итоге склероза, границы поверхности между жизнеспособной и мертвой костной тканью. В таком участке происходит прогрессивный рост грануляционной ткани. Остеобласты окружают мертвую кость, их задачей является создание новой, здоровой кости. Остеокласты ответственны за резорбцию омертвевшей костной ткани. Проблемы начинаются, когда организм начинает замещать мертвую ткань, что представляет часть процесса заживления, который ослабляет кость, приводя к субхондральным переломам и в итоге к уплощению поверхности сустава и фрагментации с последующим вторичным остеоартритом.

Цель визуализации и лечения-выявление остеонекроза до развития необратимых изменений. Для точного описания степени развития остеонекроза были разработаны рентгенологическая и МР-системы классификации. Латентный период способствует поиску правильного лечения, которое либо направляет процесс ишемии в обратную сторону и/или поддерживает кость в процессе излечения.

г) Протоколы визуализации:

1. Рентгенография. Подходы к визуализации будут различаться в зависимости от анатомической локализации. Лежащие в основе рентгенологические принципы визуализации в двух ортогональных плоскостях остаются незыблемыми. Многие признаки, включая уплощение суставной поверхности, могут быть выявлены только в одной проекции. Например, серповидный перелом головки бедренной кости часто лучше визуализируется в боковой проекции, а не в передне-задней.

2. МРТ при остеонекрозе. Визуализационные последовательности должны включать, как минимум, Т1 ВИ и последовательности чувствительные к жидкости. Т1 ВИ обеспечивает отличную визуализацию желтого костного мозга в очаге инфаркта. Т2-В томограммы оптимальны для визуализации патогномоничного признака двойной линии. Для подтверждения деваскуляризации может быть использовано контрастное усиление. Аваскулярные очаги костной ткани не окрашиваются после введения контраста. Тем не менее, применение этого принципа не является общепринятым. В целом, если нет усиления рисунка костной ткани, она аваскулярна; тем не менее, наличие усиления не исключает развития осложнений остеонекроза. Временные рамки развития изменений при визуализации неизвестны, предполагается, что этот период занимает около шести месяцев после повреждения.

Выявление изменений, особенно западения суставной поверхности, не одинаково в различных проекциях визуализации. В большинстве случаев, аксиальная проекция менее чувствительна к коллапсу суставной поверхности, так как этот вид исследования выполняется по короткой оси кости. Эти патологические изменения лучше отображаются в сагиттальной и фронтальной проекциях, ориентированных по длинной оси кости.

3. Радиоизотопные исследования. Отсроченные изображения могут идентифицировать аваскулярную костную ткань в раннюю фазу развития. Аваскулярная кость выглядит как «холодный» очаг из-за отсутствия захвата радиоизотопа. Такие изменения легче всего обнаружить в большой головке бедренной кости по сравнению с мелкими костями кистей и стоп. Метод не применим при инфаркте кости в метафизах или диафизах. В процессе излечения будет происходить захват в ишемизированной ткани, чувствительность метода снижается после прохождения ранних стадий.

4. Клиническая значимость. Наибольшое клиническое значение остеонекроза заключается в осложнениях, вызванных переломами суставной поверхности, фрагментацией и уплощением с вторичным остеоартритом. До 10% всех тотальных замещений тазобедренного сустава выполняются с целью лечения остеоартритов ассоциированных с остеонекрозом. Боль и функциональные ограничения при остеонекрозе полулунной или ладьевидной костей могут быть выражены в значительной степени.

Основной причиной развития остеонекроза и инфаркта кости является прием стероидов. Примерно у 2% всех пациентов, употребляющих стероиды, развивается остеонекроз, при этом риск развития тем выше, чем выше дозы, принимаемые в короткие сроки, в сравнении с постоянным приемом низких доз. Пациенты с почечным трансплантатом, которые получают стероиды находятся в группе высокого риска; у более, 40% из них разовьется остеонекроз и инфаркт кости. Другая группа высокого риска - пациенты с пересаженным костным мозгом, остеонекроз и инфаркт кости разовьются в этих случаях у 10% пациентов.

Ряд различных системных заболеваний связан с высоким риском развития остеонекроза и инфаркта костной ткани. Такие группы риска включают пациентов с волчанкой. Лежащий в основе васкулит и лечение стероидами повышают риск развития осложнений. В группе высокого риска пациенты с серповидноклеточной анемией, пациенты с серповидноклеточной талассемией в группе еще более высокого риска. Морфологические отклонения, такие как врожденная дисплазия тазобедренного сустава, у пациентов с эпифизеолизом головки бедренной кости повышают заболеваемость остеонекрозом.

(Слева) Фронтальная Т1ВИ МР-И: классический случай остеонекроза и инфарктов кости. Серпигинозные патологические изменения с неровным четким контуром и низким сигналом в метафизах и субхондральной зоне бедренной и большеберцовой костей. Сигнал костного мозга в Т1 относительно сохранен, что позволяет дифференцировать эту картину инфаркта от опухоли.
(Справа) Сагиттальное Т1 ВИ МР-И этого же коленного сустава: классический признак двойной линии, состоящий из периферической линии низкого сигнала с внутренним ярким кольцом. (Слева) На фронтальной STIR МР-И визуализируется серповидный перелом в очаге аваскулярного некроза. Выраженный отек костного мозга распространяется от головки к шейке и сопровождается суставным выпотом. Этот очаг отека костного мозга вызывает болевой синдром. Выпота в сустав нет.
(Справа) Фронтальная МР-И сустава в Т1ВИ FS: контрастное утолщение ткани в зоне субхондрального перелома. Такой перелом часто характеризует необратимость процесса и, как правило, за ним следует коллапс суставной поверхности. (Слева) Сагиттальная Т1ВИ МР-И: отек костного мозга полулунной кости, следует принять во внимание возможность развития остеонекроза.
(Справа) Фронтальная Т2 ВИ FS МР-И этого же пациента: отрицательный локтелучевой индекс, который провоцирует развитие остеонекроза полулунной кости. Также отмечается отек костного мозга полулунной кости без перелома, разрушение поверхности сустава. Коррекция отрицательного локтелучевого индекса на этом этапе может привести к обратному развитию изменений полулунной кости.

д) Дифференциальный диагноз:

1. Отек костного мозга является неспецифической находкой и может быть ранним проявлением остеонекроза. При поражении головки бедренной кости, мыщелков бедренной кости и головки плечевой кости возникает широкий дифференциально-диагностический ряд, который включает (особенно в нижних конечностях) также инфекцию или новообразование. Необходима связь с анамнезом пациента, включая возраст и пол. Лежащая в основе этиология, как правило, со временем обнаружит себя.

2. Патологические переломы также могут быть спутаны с остеонекрозом. Это заблуждение лучше всего демонстрирует анализ состояния, ранее известного какспонтанный остеонекроз коленного сустава. Предполагалось, что это состояние развивается в результате ишемии, оно имеет несколько признаков, которые не типичны для остеонекроза коленного сустава. Спонтанный остеонекроз коленного сустава чаще встречается у пожилых женщин с наличием факторов риска развития остеонекроза. Признаки, которые позволяют отличить патологический перелом от остеонекроза включают

(1) клинические данные: пациенты с патологическими переломами не имеют факторов риска и, как правило, это пожилые женщиы,

(2) отсутствие признака двойной линии в Т2ВИ и

(3) патологические переломы четко визуализируются при внимательном изучении МР-томограмм, они часто распространяются на суставную поверхность, в то время, как субхондральные серповидные линии переломрв при остеонекрозе расположены параллельно суставной поверхности. Признаки, одинаковые для двух состояний включают коллапс суставной поверхности, фрагментацию и вторичный остеоартрит.

е) Список использованной литературы:
1. Lee GC et al: How do radiologists evaluate osteonecrosis? Skeletal Radiol. 43(5):607-14, 2014
2. Murphey MD et al: From the radiologic pathology archives imaging of osteonecrosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 34(4): 1003-28, 2014

Лучевые признаки остеонекроза. Рентгеновские снимки при дисбарическом остеонекрозе

Затемнения в виде кривых линий на рентгеновском снимке наиболее часто встречаются в головке плечевой кости и соприкасаются с суставным кортексом. Они нередко ограничивают вместе с кортексом зону просветления (разряжения). В этой зоне может произойти разрушение кортекса в виде «ступенчатого провала», что представляет повреждение А4в, описанное ниже.

Кривые линии уплотнения костной ткани и очерченные ими зоны просветления могут сопровождаться множественными небольшими очагами уплотнений, расположенными на диафизарной стороне линейных затемнений.

a. Субкортикальная полоска просветления. При хорошей рентгенологической аппаратуре артефакт может имитировать подобное раннее повреждение кости, и до выяснения его патологической природы постановка диагноза субкортикального просветления может быть затруднена.

b. Разрушение суставного кортекса обычно появляется в результате прогрессирования повреждения A3. Но не исключено его появление и вследствие резкого превращения суставного кортекса в обширную зону остеонекроза (А4а). Поражение часто возникает без признаков предшествующего юкста-артикулярного нарушения, но может быть следствием секвестрации при патологии, классифицируемой как А2.

c. Зона секвестрированного кортекса может, развиться из сферических сегментов затемнения (А2) или из уплотненных участков остеонекроза, прилегающих к кортексу.

При деструкции кортекса вслед за секвестрацией (или более обычным повреждением) развивается вторичный дегенеративный артрит. Типичным для остеонекроза является сохранение суставной щели до последней стадии заболевания.

Рентгеновские снимки при дисбарическом остеонекрозе

Поражения головки, шейки, диафиза развиваются в губчатой кости, удаленной от кортекса, и остаются бессимптомными.
Уплотнения не являются костными островками и возникают в шейке и диафизе плечевой кости у лиц, работающих в условиях повышенного давления воздуха, но у водолазов более распространены в нижних отделах бедра.

Эти повреждения часто бывают двусторонними и локализуются в верхней части диафиза плечевой кости и верхней части большеберцовой кости. Однако у водолазов повреждения наиболее часто возникают в нижних отделах бедра. Они варьируют по форме и размерам, но развитые очаги заболевания имеют извитые контуры с повышенной плотностью, ограничивающие зону просветления. В самой зоне просветления содержатся костные уплотнения неправильной формы. Самые ранние нарушения наиболее легко наблюдать на рентгенограмме в нижней части бедренной кости в боковой проекции.

Все участки просветления и кисты классифицируются как явно патологические. Они встречаются в головке и шейке плечевой кости, причем у водолазов они бывают четкой границы, как это можно видеть в небольших трабекулярных кистах, локализирующихся обычно в шейке бедренной кости.

Описанние принятых рентгенологических признаков остеонекроза оказалось полезным в определении повреждений, но при постановке надежного рентгенологического диагноза следует учитывать все возможные нормальные варианты строения костной ткани. При раннем диагностировании остеонекроза труднее определить, являются ли изменения в кости патологическими, чем провести дифференциальный диагноз с другими поражениями костной ткани [Harrison, 1977].

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Остеохондропатия. Хасса болезнь. +

Болезнь Хасса/Гасса (Hass disease) - это остеонекроз головки плечевой кости, т.е. состояние, при котором происходит постепенное отмирание губчатой кости, из которой состоит головка плечевой кости. Это редкое заболевание названо по имени врача, впервые описавшего эту болезнь.

Точные причины этого заболевания неизвестны до сих пор неизвестны, но для объяснения причин выдвигалось несколько теорий, одна из которых объясняет заболевание тем, что умирание кости происходит ввиду недостаточного кровоснабжения головки плечевой кости. Поэтому иногда можно встретить другое название болезни - авсакулярный некроз головки плечевой кости. Слово аваскулярный в дословном переводе означает лишенный кровеносных сосудов. Подобные состояния гораздо чаще могут встечаться и в других костях (остеонекроз головки бедренной кости, остеонекроз мыщелков бедренной кости, остеонекроз более мелких костей, например остеонекроз полулунной кости или болезнь Кинбека и др.). Однако научные исследования этих более частых заболеваний показали, что теория нарушения кровоснабжения не может полностью объяснить заболевание, в связи с чем в современном мире травматологии и ортопедии вместо термина аваскулярный некроз рекомендовано использовать слово остеонекроз.

Было доказано, что появлению и развитию заболевания способствует лечение других системных заболеваний гормональными препаратами (в основном это касается кортикостероидов), т.е. остеонекроз может появиться как осложнение лечения другого заболевания.

Дргуими причинами развития остеонекрозя являются злоупотребление алкоголем, ушибы кости, злокачественные заболевания, системная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, болезнь Gaucher, болезнь Caissons, подагра, васкулиты, радиационная терапия, химиотерапия и трансплантация органов, особенно почек.

В мировой практике описаны случаи возникновения остеонекроза головки плечевой кости на фоне ВИЧ-инфекции и менингококцемии.

Симптомы

Заболевание проявляется болью в области плечевого сустава. На начальных стадиях заболевания боль может появляться только при движениях и быть непостоянной, но по мере прогрессирования заболевания и отмирания все большего количества кости боль увеличивается и может появляться уже не только при движениях, но и в покое.

Сроки, за которые происходит остеонекроз головки плечевой кости могут быть различными, но, как правило, заболевание развивавется за один - два года. Если проводитьаналогию с более частыми остеонекрозами головки бедренной кости, то можно сказать, что заболевание носит неизбежно прогрессирующий характер, т.е. если остеонекроз начнется, его нельзя будет ничем остановить. Впрочем, в мировой практике описаны единичные случаи полного самопроизвольного выздоровления после начала остеонекроза.

Диагноз

Для выяснения причин болей в плечевом суставе помимо тестирования сустава врачом выполняются рентгенограммы, на которых как раз и можно будет увидеть или заподозрить болезнь Хасса, если сами рентгенограммы будут достаточно качественными.

Классические признаки болезни Засса на рентгенограммах включают: смешанные участки слероза (уплотнения) и разрежения, признак "снежной шапки", субхондральный коллапс (спадение, сминание) кости и фрагментацию (распад головки на кусочки).

Выраженность этих признаков зависит от стадии развития заболевания: в самом начале заболевания моет быть видна только серповидная полоска в субхондральном слое, далее могут быть видны только участки склероза и разрежения, позже появляется признак "снежной шапки", а затем, по мере прогрессирования остеонекроза, может произойти коллапс головки и ее фрагментация.

На ранних стадиях для выявления заболевания полезна магнитно-резонансная томография.

Лечение

Лечение заболевания хирургическое - никакие консервативные мероприятия (физиотерапия, "сосудистые" препараты и т.д.) не способны повлиять на ход болезни. Операция выполняется только в том случае, если боль выражена и функция сустава не устраивает пациента. Предлагались различные профилактические операции, замедляющие ход течения болезни (васкуляризационная перфорация кости и т.д.), но они в показали себя неэффективными.

Хасса болезнь.

Спасибо. За время работы видел два раза асептические некрозы в головках плечевых костей. И становился в тупик т.к. не находил литературы по этой нозологии.

асептический некроз головки плечевой кости ещё не встречал в своей практике. спасибо за картинки

Из литературных источников

Рентгенологическая диагностика асептического некроза (остеонекроза) плечевой головки

Остеонекроз в основном развивается в плечевой головке и является следствием различных заболеваний.

Наиболее частой причиной асептического некроза (АН) плечевой головки является аваскулярный некроз кости вследствие перелома в области анатомической шейки плечевой головки [4]. Перелом плечевой кости в этой зоне разрывает внутрикостные сосуды и сосуды капсулы плечевого сустава, которые питают плечевую головку, что и является причиной развития АН.

Другой причиной АН является терапия глюкокортикоидными гормонами (ГК), которые длительно и в больших дозах принимаются больными системной красной волчанкой, дерматомиозитом и некоторыми другими заболеваниями. Механизм развития АН на фоне приема ГК до настоящего времени остается до конца не изученным. При этом рассматриваются гипотезы, касающиеся взаимосвязи АН с васкулитом, характерным для многих ревматических заболеваний [5–7], а также с остеопорозом, сопровождающим хроническое воспаление и прием ГК, влекущим за собой микропереломы кости, что приводит к компрессии сосудов и нарушению микроциркуляции. Также обсуждается врожденная предрасположенность к развитию остеонекроза у этой группы больных. В отдельных случаях АН появляется рано, в самом начале приема ГК, хотя симптомы заболевания могут проявляться в более отдаленные периоды болезни. Патогенез АН на фоне приема ГК, по данным R.Ficat и J.Arect [8], объясняется повышенным содержанием свободных жирных кислот, которые тромбируют внутрикостные сосуды на фоне системного васкулита, связанного с основным заболеванием. Закупорка питающих сосудов поднимает внутрикостное давление в плечевой головке, приводит вначале к ишемии участка кости и в дальнейшем к АН плечевой головки.

Стадиями АН являются резорбция, секвестрация, репарация, склерозирование и ремоделирование плечевой головки.

В начальной стадии АН рентгенологические изменения в костной ткани могут отсутствовать, поэтому для ранней диагностики патологических изменений необходимо применение МРТ. При наличии в анамнезе факторов риска развития АН (например, травмы), своевременно выявленные симптомы АН способствуют более раннему началу проведения лечебных мероприятий, направленных на устранение причин, и выбору правильной тактики лечения больных.

Начальными рентгенологическими проявлениями АН плечевой головки на стадии резорбции костной ткани следует считать повышение рентгенопрозрачности и разрежение трабекулярной костной структуры в субхондральном отделе кости с формированием либо линейной зоны просветления костной ткани, идущей вдоль суставной поверхности плечевой головки, либо это могут быть участок кистовидного просветления костной ткани или множественные мелкие кисты, чередующиеся с небольшими зонами уплотнения костной ткани округлой или линейной формы, так же как и в первом случае, расположенными субхондрально. В этой стадии заболевания плечевая головка может сохранять свою округлую, шаровидную форму, четкие, ровные контуры суставной поверхности и нормальную ширину суставной щели.

В стадии секвестрации в зоне АН на рентгенограмме плечевого сустава четко визуализируются некротический участок кости и зона сохранившейся здоровой костной ткани. Участок некроза определяется в виде округлой, овальной или неправильной формы плотной тени. Она часто локализуется в центральном отделе плечевой головки. Очаг некроза может быть окружен линейной зоной просветления. В основании зоны некроза обнаруживается участок остеосклероза, являющийся компенсаторной реакцией кости, отграничивающей зону поражения от здоровой кости . Суставная щель на этой стадии заболевания может быть расширена в наибольшей степени над областью некроза. Суставная поверхность плечевой головки теряет свои правильные округлые очертания, уплощается, плечевая головка в целом деформируется.

В дальнейшем, по мере усиления рассасывания некротизированной костной ткани, начинают нарастать репаративные процессы со стороны здоровой костной ткани. Рентгенологические изменения этой стадии характеризуются появлением вторичного деформирующего артроза плечевого сустава в виде формирования остеофитов на краях суставных поверхностей плечевой головки и суставного отростка лопатки, сужением суставной щели на всем протяжении, нерастанием остеосклеротических изменений в плечевой головке, выраженных деформационных изменений костей, в отдельных случаях подвывиха плечевой кости кверху.

Стадии АН плечевой головки по своим рентгенологическим проявлениям схожи с изменениями, обнаруживаемыми при АН бедренной головки у больных с ревматическими заболеваниями. Рентгенологические стадии АН бедренных головок можно использовать при описании АН плечевых головок

Читайте также: