Островки поджелудочной железы. Эндокринный аппарат поджелудочной железы.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

В эндокринной части паренхимы поджелудочной железы располагаются островки Лангерганса. Их основными структурными единицами являются секреторные (α, β, Δ, F и другие) клетки.

А-клетки (α-клетки) островков продуцируют глюкагон. Он увеличивает гликогенолиз в печени, снижает в ней утилизацию глюкозы, а также повышает глюконеогенез и образование кетоновых тел. Результатом этих воздействий является увеличение концентрации глюкозы в крови. Вне печени глюкагон повышает липолиз и снижает синтез белков.

На -клетках имеются рецепторы, которые при уменьшении уровня глюкозы во внеклеточной среде усиливают секрецию глюкагона. Секретин угнетает продукцию глюкагона, а другие желудочно-кишечные гормоны стимулируют ее.

B-клетки (-клетки) синтезируют и накапливают инсулин. Этот гормон увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот, а также способствует превращению глюкозы в гликоген, аминокислот в белки, а жирных кислот в триглицериды.

Синтезирующие инсулин клетки способны реагировать на изменения содержания в крови и просвете ЖКТ калоригенных молекул (глюкозы, аминокислот и жирных кислот). Из аминокислот наиболее выражена стимуляция секреции инсулина аргинином и лизином.

Поражение островков Лангерганса приводит к гибели животного из-за нехватки в организме инсулина. Только этот гормон снижает содержание глюкозы в крови.

Д-клетки (Δ-клетки) островков синтезируют панкреатический соматостатин. В поджелудочной железе он оказывает тормозящее паракринное влияние на секрецию гормонов островками Лангерганса (преобладает влияние на -клетки), а внешнесекреторным аппаратом - бикарбонатов и ферментов.

Эндокринное влияние панкреатического соматостатина проявляется торможением секреторной активности в ЖКТ, аденогипофизе, паращитовидной железе и почках.

Наряду с секрецией, панкреатический соматостатин снижает сократительную активность желчного пузыря и желчных протоков, а на всем протяжении ЖКТ - уменьшает кровообращение, моторику и всасывание.

Активность Д-клеток возрастает при высоком содержании в просвете пищеварительного тракта аминокислот (особенно лейцина и аргинина) и глюкозы, а также при увеличении концентрации в крови ХКП, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида (ЖИП) и секретина. В то же время, норадреналин угнетает высвобождение соматостатина.

Панкреатический полипептид синтезируется F-клетками (или РР-клетками) островков. Он уменьшает объем панкреатического секрета и концентрацию в нем трипсиногена, а также тормозит выведение желчи, но стимулирует базальную секрецию желудочного сока.

Выработка панкреатического полипептида стимулируется парасимпатической нервной системой, гастрином, секретином и ХКП, а также при голодании, приеме богатого белками корма, гипогликемии и физической нагрузке.

Интенсивность выработки гормонов поджелудочной железы контролируется вегетативной нервной системой (парасимпатические нервы вызывают гипогликемию, а симпатические - гипергликемию). Однако основными факторами регуляции секреторной активности клеток в островках Лангерганса, являются концентрации питательных веществ в крови и просвете ЖКТ. Благодаря этому, своевременные реакции клеток островкового аппарата обеспечивают поддержание постоянного уровня питательных веществ в крови между приемами корма.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

После наступления половой зрелости основными источниками половых гормонов в организме животных становятся постоянные половые железы (у самцов - семенники, а у самок - яичники). У самок периодически могут появляться и временные эндокринные железы (например, плацента во время беременности).

Половые гормоны делят на мужские (андрогены) и женские (эстрогены).

Андрогены (тестостерон, андростендион, андростерон и др.) специфически стимулируют рост, развитие и функционирование органов размножения самцов, а с наступлением половой зрелости - образование и созревание мужских половых клеток.

Еще до рождения в организме плода формируются вторичные половые признаки. Это в значительной степени регулируется образующимися в семенниках андрогенами (секретируются клетками Лейдига) и фактором, секретируемым клетками Сертоли (находятся в стенке семенного канальца). Тестостерон обеспечивает дифференцировку наружных половых органов по мужскому типу, а секрет клеток Сертоли предотвращает образование матки и маточных труб.

В период полового созревания андрогены ускоряют инволюцию тимуса, а в других тканях стимулируют накопление питательных веществ, синтез белка, развитие мышечной и костной ткани, повышают физическую работоспособность и сопротивляемость организма неблагоприятным воздействиям.

Андрогены влияют на ЦНС (например, вызывают проявления полового инстинкта). Поэтому удаление половых желез (кастрация) у самцов делает их спокойными и может привести к нужным для хозяйственной деятельности изменениям. Например, кастрированные животные быстрее откармливаются, мясо их вкуснее и нежнее.

До рождения, секреция андрогенов обеспечивается совместным действием на плод ЛГ самки и хорионического гонадотропина (ХГ). После рождения, развитие семенных канальцев, спермиев и сопровождающую эти процессы выработку БАВ клетками Сертоли стимулирует собственный гонадотропин самца - ФСГ, а ЛГ вызывает секрецию тестостерона клетками Лейдига. Старение сопровождается угасанием активности половых желез, но продолжается выработка половых гормонов надпочечником.

К видовым особенностям клеток Сертоли семенников жеребца, быка и кабана относится их способность кроме тестостерона вырабатывать эстрогены, которые регулируют обмен веществ в половых клетках.

Яичники в организме половозрелой самки в соответствии со стадиями полового цикла вырабатывают эстрогены и гестагены. Основным источником эстрогенов (эстрона, эстрадиола и эстриола) являются фолликулы, а гестагенов - желтое тело.

У неполовозрелой самки эстрогены надпочечников стимулируют развитие репродуктивной системы (яйцеводов, матки и влагалища) и вторичных половых признаков (определенного телосложения, молочных желез и т.д.). После наступления половой зрелости, концентрация в крови женских половых гормонов значительно повышается за счет их интенсивной выработки яичниками. Возникающие при этом уровни эстрогенов стимулируют созревание половых клеток, синтез белков и образование мышечной ткани в большинстве внутренних органов самки, а также повышают сопротивляемость ее организма к вредным воздействиям и вызывают связанные с половыми циклами изменения в органах животного.

Высокие концентрации эстрогена вызывают рост, расширение просвета и усиление сократительной активности яйцеводов. В матке они повышают кровенаполнение, стимулируют размножение клеток эндометрия и развитие маточных желез, а также изменяют чувствительность миометрия к окситоцину.

У самок многих видов животных эстрогены вызывают ороговение клеток влагалищного эпителия перед течкой. Поэтому качество гормональной подготовки самки к спариванию и овуляции выявляют по цитологическим анализам вагинального мазка.

Эстрогены также способствуют формированию состояния «охоты» и соответствующих половых рефлексов в наиболее благоприятную для оплодотворения стадию полового цикла.

После овуляции, на месте бывшего фолликула образуется желтое тело. Вырабатываемые им гормоны (гестагены) влияют на матку, молочные железы и ЦНС. Они вместе с эстрогенами регулируют процессы зачатия, имплантации оплодотворенной яйцеклетки, вынашивания беременности, родов и лактации. Основным представителем гестагенов является прогестерон. Он стимулирует секреторную активность маточных желез и делает эндометрий способным реагировать на механические и химические воздействия разрастаниями, которые необходимы для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и образования плаценты. Прогестерон также снижает чувствительность матки к окситоцину и расслабляет ее. Поэтому преждевременное снижение концентрации гестагенов в крови беременных самок вызывает роды до полного созревания плода.

Если беременность не наступила, то желтое тело подвергается инволюции (продукция гестагенов прекращается) и начинается новый овариальный цикл. Умеренные количества прогестерона в синергизме с гонадотропинами стимулируют овуляцию, а большие - тормозят секрецию гонадотропинов и овуляция не происходит. Небольшие количества прогестерона также необходимы для обеспечения течки и готовности к спариванию. Кроме этого, прогестерон участвует в формировании доминанты беременности (гестационной доминанты), направленной на обеспечение развития будущего потомства.

После воздействия эстрогенов, прогестерон способствует развитию железистой ткани в молочной железе, что приводит к формированию в ней секреторных долек и альвеол.

Наряду со стероидными гормонами желтое тело, эндометрий и плацента, преимущественно перед родами, продуцируют гормон релаксин. Его выработка стимулируется высокими концентрациями ЛГ и вызывает повышение эластичности лонного сочленения, расслабление связки тазовых костей, а непосредственно перед родами повышает чувствительность миометрия к окситоцину и вызывает расширению маточного зева.

Плацента возникает в несколько этапов. Сначала, в ходе дробления оплодотворенной яйцеклетки образуется трофобласт. После присоединения к нему внезародышевых кровеносных сосудов трофобласт превращается в хорион, который после плотного соединения с маткой становится сформировавшейся плацентой.

У млекопитающих плацента обеспечивает прикрепление, иммунологическую защиту и питание плода, выведение продуктов обмена, а также выработку гормонов (эндокринная функция), необходимых для нормального течения беременности.

Уже на ранних сроках беременности в местах прикрепления ворсинок хориона к матке вырабатывается хорионический гонадотропин. Его появление ускоряет развитие зародыша и предотвращает инволюцию желтого тела. Благодаря этому желтое тело поддерживает высокий уровень прогестерона в крови до тех пор, пока плацента сама не начнёт синтезировать его в необходимом количестве.

Вырабатываемые в организме беременных самок негипофизарные гонадотропины имеют видовые особенности, но могут влиять на репродуктивные функции и у других видов животных. Например, введение гонадотропина сыворотки крови жеребых кобыл (ГСЖК) вызывает у многих млекопитающих выделение прогестерона. Это сопровождается удлинением полового цикла и задерживает приход охоты. У коров и овец ГСЖК также вызывает одновременный выход нескольких зрелых яйцеклеток, что используется при трансплантации эмбрионов.

Плацентарные эстрогены вырабатываются плацентой большинства млекопитающих (у приматов - эстрон, эстрадиол и эстриол, а у лошади - эквилин и эквиленин) преимущественно во второй половине беременности из дегидроэпиандростерона образующегося в надпочечниках плода.

Плацентарный прогестерон у ряда млекопитающих (приматы, хищники, грызуны) секретируются в количествах достаточных для нормального вынашивания плода даже после удаления желтых тел.

Плацентарный лактотропин (плацентарный лактогенный гормон, плацентарный пролактин, хорионический соматомаммотропин) поддерживает рост плода, а у самки увеличивает синтез белка в клетках и концентрацию СЖК в крови, стимулирует рост секреторных отделов молочных желёз и их подготовку к лактации, а также задерживает в организме ионы кальция, снижает мочевую экскрецию фосфора и калия.

По мере увеличения сроков беременности в крови самок растет уровень плацентарного кортиколиберина, который увеличивает чувствительность миометрия к окситоцину. Данный либерин практически не влияет на секрецию АКТГ. Это связано с тем, что во время беременности в крови растет содержание белка, который быстро нейтрализует кортиколиберин и он не успевает подействовать на аденогипофиз.

Тимус (зобная или вилочковая железа) имеется у всех позвоночных животных. У большинства млекопитающих он состоит из двух соединенных друг с другом долей, расположенных в верхней части грудной клетки сразу за грудиной. Однако, у сумчатых животных эти доли тимуса обычно остаются отдельными органами. У пресмыкающихся и птиц железа обычно имеет вид цепочек, расположенных по обе стороны шеи.

Наибольших размеров по отношению к массе тела тимус большинства млекопитающих достигает к моменту рождения. Затем он медленно растет и в период полового созревания достигает максимальной массы. У морских свинок (и некоторых других видов животных) крупный тимус сохраняется на протяжении всей жизни, но у большинства высокоразвитых животных после полового созревания железа постепенно уменьшается (физиологическая инволюция), но полной атрофии ее не происходит.

В тимусе эпителиальные клетки продуцируют тимические гормоны влияющие эндокринным и паракринным путем на гемопоэз, а также дифференцировку и активность Т-клеток.

В тимусе на предшественники Т-лимфоцитов последовательно действуют тимопоэтин и тимозины. Они делают дифференцирующиеся в тимусе клетки чувствительными к активированному кальцием тимулину (или тимическому сывороточному фактору - ТСФ).

П р и м е ч а н и е: Возрастное снижение содержания ионов кальция в организме является причиной падения активности тимулина у старых животных.

Секреторная активность тимуса тесно связана с деятельностью гипоталамуса и других эндокринных желез (гипофиза, эпифиза, надпочечников, щитовидной железы и гонад). Гипоталамический соматостатин, удаление надпочечников и щитовидной железы снижают выработку тимических гормонов, а эпифиз и кастрация усиливают гормонопоэз в тимусе. Кортикостероиды регулируют распределение тимических гормонов между тимусом, селезенкой и лимфоузлами, а тимэктомия приводит к гипертрофии коры надпочечников.

Перечисленные примеры свидетельствуют о том, что вилочковая железа обеспечивает интеграцию нейро-эндокринной и иммунной систем в целостном макроорганизме.

Эпифиз (шишковидная железа) расположена у позвоночных под кожей головы или в глубине мозга. Основными клетками эпифиза у млекопитающих являются пинеалоциты, а у более примитивных животных здесь имеются и фоторецепторы. Поэтому, наряду с эндокринной функцией эпифиз может обеспечивать ощущение степени освещенности объектов. Это позволяет глубоководным рыбам осуществлять вертикальную миграцию в зависимости от смены дня и ночи, а миногам и пресмыкающимся - оберегать себя от опасности сверху. У некоторых перелетных птиц эпифиз, вероятно, выполняет функцию навигационных приборов при перелетах.

Эпифиз земноводных уже способен вырабатывать гормон мелатонин, который уменьшение количество пигмента в клетках кожи.

Пинеалоциты непрерывно синтезируют гормон серотонин, который в темное время суток и при низкой активности симпатической нервной системы (у птиц и млекопитающих) превращается в мелатонин. Поэтому продолжительность дня и ночи, влияют на содержание этих гормонов в эпифизе. Возникающие при этом ритмические изменения их концентрации в шишковидной железе определяют у животных суточный (циркадианный) биологический ритм (например, периодичность сна и колебания температуры тела), а также влияет на формирование таких сезонных реакций как зимняя спячка, миграция, линька и размножение.

Увеличение содержания мелатонина в эпифизе оказывает снотворный, анальгезирующий и седативный эффекты, а также тормозит половое созревание молодняка. Поэтому после удаления эпифиза у цыплят быстрее наступает половое созревание, у самцов млекопитающих - гипертрофируются семенники и усиливается созревание спермиев, а у самок - удлиняется период жизни желтых тел и увеличивается матка.

Мелатонин снижает секрецию ЛГ, ФСГ, пролактина и окситоцина. Поэтому низкий уровень мелатонина в светлое время суток способствует усилению молокообразования и высокой половой активности животных в те времена года, когда ночи наиболее короткие (весной и летом). Мелатонин также нейтрализует повреждающее действие стрессоров и является естественным антиоксидантом.

У млекопитающих серотонин и мелатонин выполняют свои функции в основном в эпифизе, а дистантными гормонами железы, вероятно, являются полипептиды. Значительная их часть наряду с кровью, секретируется в спинномозговую жидкость и через нее поступает в различные отделы ЦНС. Это оказывает преимущественно тормозное влияние на поведение животного и другие функции мозга.

В эпифизе уже обнаружено около 40 секретирующихся в кровь и спиномозговую жидкость биологически активных пептидов. Из них наиболее изучены антигипоталамические факторы и адреногломерулотропин.

Антигипоталамические факторы обеспечивают связь эпифиза с гипоталамо-гипофизарной системой. К ним, например, относятся аргинин-вазотоцин (регулирует секрецию пролактина) иантигонадотропин(ослабляет секрецию ЛГ).

Адреногломерулотропин стимулируя выработку альдостерона надпочечником, влияет на водно-солевой обмен.

Таким образом, основной функцией эпифиза является регуляция и координация биоритмов. Посредством контроля деятельности нервной и эндокринной систем животного, шишковидная железа обеспечивает опережающую реакцию его систем на смену времени суток и сезона.

Островки поджелудочной железы. Эндокринный аппарат поджелудочной железы.

Гормоны поджелудочной железы. Островки Лангерганса. Соматостатин. Амилин. Регуляторные функции гормонов поджелудочной железы.

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса и составляющие всего 1 —2 % массы поджелудочной железы — экзокринного органа, образующего панкреатический пищеварительный сок. Количество островков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках различают несколько типов клеток, продуцирующих гормоны: альфа-клетки образуют глюкагон, бета-клетки — инсулин, дельта-клетки — соматостатин, джи-клетки — гастрин и РР- или F-клетки — панкреатический полипептид. Помимо инсулина в бета-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами. Кровоснабжение островков более интенсивно, чем основной паренхимы железы. Иннервация осуществляется постганлионарными симпатическими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Рис. 6.21. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа». Сплошные стрелки — стимуляция, пунктирные — подавление гормональных секретов. Ведущий регулятор — глюкоза — при участии кальция стимулирует секрецию инсулина р-клетками и, напротив, тормозит секрецию глюкагона альфа-клетками. Всасывающиеся в желудке и кишечнике аминокислоты являются стимуляторами функции всех клеточных элементов «мини-органа». Ведущий «внутриорганный» ингибитор секреции инсулина и глюкагона — соматостатин, активация его секреции происходит под влиянием всасывающихся в кишечнике аминокислот и гастроинтестинальных гормонов при участии ионов Са2+. Глюкагон является стимулятором секреции как соматостатина, так и инсулина.

Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме бета-клеток вначале в виде пре-проинсулина, затем от него отщепляется 23-аминокис-лотная цепь и остающаяся молекула носит название проинсулина. В комплексе Гольджи проинсулин упаковывается в гранулы, в них осуществляется расщепление проинсулина на инсулин и соединительный пептид (С-пептид). В гранулах инсулин депонируется в виде полимера и частично в комплексе с цинком. Количество депонированного в гранулах инсулина почти в 10 раз превышает суточную потребность в гормоне. Секреция инсулина происходит путем экзоцитоза гранул, при этом в кровь поступает эквимолярное количество инсулина и С-пептида. Определение содержания последнего в крови является важным диагностическим тестом оценки секреторной способности (3-клеток.

Секреция инсулина является кальцийзависимым процессом. Под влиянием стимула — повышенного уровня глюкозы в крови — мембрана бета-клеток деполяризуется, ионы кальция входят в клетки, что запускает процесс сокращения внутриклеточной микротубулярной системы и перемещение гранул к плазматической мембране с последующим их экзоцитозом.

Секреторная функция разных клеток островков взаимосвязана, зависит от эффектов образуемых ими гормонов, в связи с чем островки рассматриваются как своеобразный «мини-орган» (рис. 6.21). Выделяют два вида секреции инсулина: базальную и стимулированную. Базальная секреция инсулина осуществляется постоянно, даже при голодании и уровне глюкозы крови ниже 4 ммоль/л.

Стимулированная секреция инсулина представляет собой ответ бета-клеток островков на повышенный уровень D-глюкозы в притекающей к бета-клеткам крови. Под влиянием глюкозы активируется энергетический рецептор бета-клеток, что увеличивает транспорт в клетку ионов кальция, активирует аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через эти посредники глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон двенадцатиперстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетативная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мосговым, например сомато-статина, подтверждает существование в организме единой APUD-системы. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП гастрин, секретин, холе-цистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са2+. Подавляют секрецию глюкагона инсулин, соматостатин, глюкоза крови и Са2+. В эндокринных клетках кишечника образуется глюкагоноподобный пептид-1, стимулирующий всасывание глюкозы и секрецию инсулина после приема пищи. Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами раннего оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

Эндокринная часть поджелудочной железы. Регенерация поджелудочной железы.

Островки состоят из эпителиальных клеток — панкреатических эндокриноцитов, или инсулоцитов. Величина островков, их форма и число входящих в состав клеток очень различны. Общее количество островков в поджелудочной железе достигает 1-2 млн. Средний размер островка 0,1-0,3 мм. Общий объем эндокринной части составляет около 3% всего объема железы. Островки пронизаны кровеносными капиллярами, окруженными перикапиллярным пространством. Эндотелий капилляров имеет фенестры, облегчающие поступление гормонов от инсулоцитов в кровь через перикапиллярное пространство.

В островковом эпителии различают 5 видов клеток: А-клетки, В-клетки, D-клетки, ВИП-клетки, РР-клетки.

А-клетки (альфа-клетки, или ацидофильные инсулоциты) — это крупные округлые клетки с бледным крупным ядром и цитоплазмой, содержащей ацидофильные гранулы. Гранулы обладают и аргирофилией. В состав этих гранул входит гормон глюкагон, расщепляющий гликоген и повышающий содержание сахара в крови.

А-клетки рассеяны по всему островку, образуя нередко небольшие скопления в центральной части. Они составляют около 20-25% от всех инсулоцитов.
В-клетки (бета-клетки, или базофильные инсулоциты) имеют кубическую или призматическую форму, крупное темное, богатое гетерохроматином ядро. Доля В-клеток достигает 70-75% от общего числа инсулоцитов. В цитоплазме В-клеток накапливаются осмиофильные гранулы, содержащие гормон инсулин. Инсулин регулирует синтез гликогена из глюкозы. При недостатке продукции инсулина глюкоза не превращается в гликоген, содержание ее в крови повышается и создаются условия для развития заболевания, называемого сахарным диабетом.

D-клетки (дельта-клетки, или дендритические инсулоциты) составляют 5-10% среди всех островковых клеток. Форма их иногда звездчатая с отростками. В цитоплазме определяются гранулы средних размеров и плотности. В гранулах накапливается гормон соматостатин. Он тормозит секрецию инсулина и глюкагона, снижает продукцию ряда гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, секретина, энтероглюкагона, холецистокинина и др., подавляет секрецию соматотропного гормона в гипофизе.

ВИП-клетки (аргирофильные клетки) встречаются в островках в небольшом количестве. В цитоплазме выявляются плотные аргирофильные гранулы, содержащие вазоактиеный интестиналъный полипептид. Он обладает выраженным сосудорасширяющим дейтвием, снижает кровяное давление, угнетает секрецию соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение глюкагона и инсулина.

РР-клетки — полигональной формы инсулоциты, расположенные преимущественно по периферии островка. Количество их — 2-5% от общего числа клеток островка. В цитоплазме РР-клеток выявляются мелкие гранулы, содержащие панкреатический полипептид. Основная роль панкреатического полипептида в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи в печени. Таков клеточный состав островкового эпителия, представляющего собой мозаику дивергентно развивающихся клеточных дифферонов.

В дольках поджелудочной железы встречаются еще ацинозно-инсулярные клетки, в цитоплазме которых одновременно содержатся гранулы, характерные как для ацинозных, так и для островковых клеток.

Ткани поджелудочной железы иннервируют блуждающий и симпатический нервы. В интрамуральных вегетативных ганглиях находятся холинергические и пептидергические нейроны, волокна которых заканчиваются на клетках ацинусов и островков. Между нервными клетками ганглиев и островковыми клетками устанавливается тесная связь с образованием нейроинсулярных комплексов.

С возрастом в поджелудочной железе постепенно уменьшается количество островков. В островках наблюдаются закономерные возрастные изменения клеточных взаимоотношений, заключающиеся в быстрой смене после рождения преобладания А-клеток над В-клетками на преобладание В-клеток над А-клетками у взрослых. Затем происходит постепенное увеличение количества А-клеток, которое наряду с одновременным, хотя и незначительным, уменьшением числа В-клеток приводит нередко в пожилом и особенно старческом возрасте вновь к преобладанию А-клеток над В-клетками.

Регенерация поджелудочной железы. В эмбриогенезе островки растут благодаря пролиферации исходных клеток-предшественниц и их дивергентной дифференцировке в соответствующие клеточные диффероны. У взрослых физиологическая регенерация ацинозных и островковых клеток происходит в основном путем внутриклеточного обновления органелл. Митотическая активность клеток в связи с высокой специализацией низкая. После резекции части или повреждения органа наблюдается некоторое повышение уровня пролиферативной активности клеток ацинусов, протоков и островков, последующее образование новых ацинусов. Однако ведущей формой регенерации экзокринной части железы является регенерационная гипертрофия.

Восстановительные процессы в эндокринной части железы происходят за счет пролиферативной активности инсулоцитов и клеток эпителия протоков путем ацино-инсулярной трансформации.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа (лат. – pancreas, панкреас) является одним из органов пищеварительной системы.

Анатомия и физиология

Орган с серовато-розовой поверхностью имеет продолговатую трехгранно-призматическую форму. Поджелудочная железа является одной из самых крупных, уступая размерами лишь печени. Ее вес составляет 70-80 г, длина равна 16-22 см, ширина 3-9 см, толщина 2-3 см. В железе различают 3 части. Самая широкая – головка. Подобно подкове она охватывается 12-перстной кишкой.

Далее, суживаясь, головка переходит в тело железы, а тело в еще более узкий хвост. Все эти части плавно сменяют друг друга справа налево: головка, тело, хвост. Четких анатомических ориентиров между ними нет, если не считать шейки поджелудочной железы, небольшого сужения между головкой и телом.

Поджелудочная железа прилежит к задней поверхности брюшной стенки на уровне JX-XII грудных и I-II поясничных позвонков. На переднюю брюшную стенку она проецируется на 5-10 см выше пупка. 1/3 ее располагается справа от срединной вертикальной линии позвоночника, а остальные 2/3 слева от этой линии. При этом железа расположена экстраперитонеально, за пределами брюшной полости.

Подобно другим железистым органам панкреас представлена стромой и паренхимой. Строма – это соединительнотканный каркас. В основном его функцию выполняет брюшина, покрывающая переднюю и нижнюю поверхность железы. Вся железа покрыта тонкой, едва различимой, капсулой. От нее в толщу железы отходят перегородки или трабекулы, которые делят паренхиму на дольки.

Паренхима – это функциональная ткань железы. Паренхиматозные дольки состоят из ацинусов, мельчайших округлых скоплений клеток-панкреатоцитов. Эти клетки секретируют сок поджелудочной железы или панкреатический сок. Каждый ацинус снабжен мелким выводным протоком, по которому оттекает сок.

Мелкие протоки объединяются в более крупные. А самый крупный – главный или вирсунгов проток, тянется через хвост, тело, и головку железы, и отрывается на 12-перстной кишке отверстием на возвышении, большом дуоденальном или фатеровом сосочке.

Предварительно он сливается с холедохом, общим желчным протоком. Выходное отверстие на фатеровом сосочке снабжено мышечным клапаном или сфинкетером Одди, регулирующим выброс желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку. Хотя у некоторых лиц холедох и вирсунгов проток на фатеровом соске имеют разные отверстия.

Кроме главного протока в головке железы имеется еще добавочный или санториниев проток. И здесь тоже возможны варианты. У большинства главный и добавочный протоки сливаются в толще головки. Но у некоторых санториниев проток открывается в 12-перстную кишку самостоятельно отверстием на малом дуоденальном сосочке. А бывает так, что санториниев проток отсутствует, и это является нормой.

Поджелудочная железа в течение суток выделяет 1,5-2 л сока. Кроме воды он содержит соли натрия и калия, а также бикарбонаты для ощелачивания кислого содержимого 12-перстной кишки, поступившего из желудка.

Но основными компонентами панкреатического сока являются ферменты – трипсин и химотрипсин, амилаза, липаза, нуклеаза, и многие другие. Эти ферменты осуществляют расщепление белков (протеолиз), жиров (липолиз), сахаров (гликолиз). Под действием этих ферментов крупномолекулярные пищевые соединения распадаются на промежуточные продукты.

Секретирующие сок ацинусы с протоками – это внешнесекреторный или экзокринный аппарат железы. На его долю приходится основная часть паренхимы. В железе есть и внутрисекреторный или эндокринный аппарат. Это островки Лангерганса, мелкие скопления клеток преимущественно в хвосте железы.

Островки состоят из разных типов клеток: альфа, бета, дельта. Эти клетки секретируют гормоны: инсулин, глюкагон, грелин, соматостатин. Гормоны регулируют обмен углеводов, секрецию других пищеварительных желез, возбуждают аппетит. В отличие от экзокринной части железы ее островковый эндокринный аппарат не имеет выводных протоков. Гормоны выделяются непосредственно в кровь.

Заболевания и симптомы

Воспаление поджелудочной железы, панкреатит, в основном развивается на фоне других заболеваний пищеварительной системы – холециститов, гастродуоденитов. Заболевание протекает остро и хронически. В основе воспалительного процесса лежит механизм самопереваривания железы. В норме протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) секретируются в неактивном состоянии, и активируются в просвете 12-перстнй кишки.

При заболеваниях ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) часто происходит рефлюкс, заброс содержимого 12-перстной кишки в панкреатические протоки. Активированные в 12-перстной кишке протеолитические ферменты переваривают собственную железу.

Специфический признак панкреатита – опоясывающая боль в верхней части живота. При хронических панкреатитах она ноющая, распирающая. Пациенты жалуются на ухудшение аппетита, тошноту после приема пищи. Недостаточное поступление панкреатического сока приводит к брожению в кишечнике.

Это проявляется метеоризмом, схваткообразными разлитыми болями в животе, частым зловонным жидким стулом (панкреатогенные поносы). Из-за болей и пищеварительных расстройств пациенты сами ограничивают прием пищи. И это усугубляет имеющееся исхудание.

Боль при остром панкреатите жгучая, интенсивная. Характерная связь боли с обильным приемом жирной, жареной пищи, алкоголя. Поэтому панкреатиты часто заявляют о себе после праздничных застолий. Голод в сочетании с воздействием холода на верхнюю часть живота в проекции поджелудочной железы приводит к улучшению самочувствия. При наклоне туловища вперед боль тоже уменьшается.

Боль сопровождается интоксикацией, повышением температуры до 38° С, обезвоживанием из-за многократной рвоты и диареи. Из железистой паренхимы в кровь поступают в большом количестве ферменты. Это может привести к шоковому состоянию из-за угнетения сердечной деятельности (ферментативный шок).

Рак поджелудочной железы тоже протекает тяжело с интенсивными болями, снижением массы тела и прогрессирующим ухудшением состояния при вторичном поражении других органов.

Что касается эндокринного аппарата, то здесь самыми уязвимыми являются бета-клетки, секретирующие инсулин. Дефицит этого гормона приводит к сахарному диабету с гипергликемией (высоким уровнем глюкозы в крови) и другими видами обменных нарушений.

Диагностика

Лабораторным исследованиям подлежит кровь, моча, и кал пациента. В общем анализе крови при остром панкреатите обнаруживаются неспецифические признаки воспаления: ускоренная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), лейкоцитоз с повышенным содержанием нейтрофилов.

Изменения в биохимическом анализе крови:

Аномальное соотношение белков – преобладание крупномолекулярных глобулинов над низкомолекулярными альбуминами.
Повышение содержания ферментов – трипсина, липазы, альфа-амилазы.
Гипергликемия при сахарном диабете.
Повышение уровня прямого (связанного) билирубина при сопутствующем воспалении желчного пузыря и желчевыводящих путей, осложненном желтухой.
Специфическим для острого панкреатита изменением в анализе мочи является повышение уровня диастазы. Это фермент альфа-амилаза, выделяемая почками.

Изменения общего анализа кала (копрограммы) – наличие посторонних включений, непереваренных компонентов пищи. Это капли жира (стеаторея), зерна крахмала (амилорея), и мышечные волокна мяса (креаторея).

Из аппаратных методов самым информативный и доступный – УЗИ. Посредством УЗИ можно оценить состояние паренхимы и протоковой системы. Структурные изменения поджелудочной железы обнаруживаются при КТ и МРТ. Еще один метод диагностики – радиоизотопная сцинтиграфия. Контрастное вещество вводят внутривенно.

С этой целью используют метионин, меченый радиоизотопами селена. Испускаемое селеном излучение регистрируют с помощью специального устройства, гамма-камеры. По тому, как железа накапливает и выводит его, делают заключение о ее функции. Несмотря на использование радиоизотопов, сцинтиграфия безопасна для здоровья пациента.

Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Анатомически она состоит из головки, тела и хвоста. Головка и тело составляют экзокринную часть, которая выделяет ферменты, участвующие в расщеплении веществ в тонкой кишке.

Более всего нас с вами будет интересовать хвост поджелудочной железы - то самое место, где в кровь секретируются гормоны инсулин и глюкагон. Именно в хвосте сосредоточены так называемые островки Лангерганса, объединяющие клетки с эндокринной функцией.

Островки Лангерганса

Островками Лангерганса называют скопления эндокринных клеток, продуцирующих гормоны. Состоят из α-клеток, выделяющих глюкагон, и β-клеток, выделяющих инсулин. Оба эти гормона влияют на обмен углеводов, однако, действие у них противоположное.

Запомните, что инсулин активирует транспорт глюкозы, аминокислот, жирных кислот из крови в клетку. Его действие можно сравнить с ключом к двери, где инсулин - ключ, который открывает вход в клетку для молекул глюкозы - основного источника энергии. В клетке глюкоза запасается в виде гликогена, таким образом, в результате действия инсулина содержание глюкозы (сахара) в крови понижается.

Глюкагон, напротив, способствует расщеплению гликогена в клетках и выходу глюкозы в кровь. В результате действия глюкагона сахар (глюкоза) в крови повышается. Запомните мнемоническое выражение: Глюкагон "Гонит" глюкозу в кровь.

Инсулин выделяется наиболее активно после приема пищи, когда в кровь всасываются моносахариды, аминокислоты, жирные кислоты. Выделение глюкагона активируется при голодании, когда для поддержания работы организма необходимо повысить уровень глюкозы в крови.

В островках Лангерганса есть особые δ-клетки (дельта-клетки), которые секретируют гормон соматостатин. Соматостатин угнетает выработку гормона роста (соматотропного гормона гипофиза), синтез ферментов в экзокринной части поджелудочной железы и синтез глюкагона и инсулина α- и β-клетками.

Сахарный диабет

При недостаточной выработке (гипофункции) поджелудочной железой инсулина глюкоза перестает поступать в клетки, которые в ней нуждаются, и уровень глюкозы в крови возрастает. Парадоксально, но высокий уровень глюкозы не способствует усвоению ее тканями, так как "ключ к двери" - гормон инсулин - отсутствует в нужном количестве.

Такое состояние называется сахарный диабет. Оно сопровождается гипергликемией (греч. hypér — сверх, чрезмерно + glykýs — сладкий + háima — кровь) - повышением глюкозы в крови, и глюкозурией (греч. uron - моча) - выделением глюкозы с мочой.

Нейроны особенно чувствительны к отсутствию поступления в них глюкозы, поэтому нередко сахарный диабет впервые проявляется внезапной потерей сознания. Гипергликемия оказывает разрушительное действие на почки, нервы, сосуды. Поэтому больным с сахарным диабетом крайне важно контролировать уровень глюкозы в крови.

Норма содержания глюкозы в крови 3,5-5,5 ммоль/л. При такой концентрации сахар в моче не обнаруживается, глюкоза в моче появляется только тогда, когда ее концентрация в крови в 2-2,5 раза больше нормальной.

Типичные симптомы диабета: сильная жажда (может выпивать более 6 литров воды в сутки), сахарное мочеизнурение - увеличение диуреза (объема отделяемой мочи) до 5-6 литров в сутки. Наблюдается повышенный аппетит, однако вес стремительно уменьшается, присутствует сильная слабость.

Замечу, что сильная жажда и обильное мочеиспускание обусловлено тем, что организм "стремится разбавить" высокую концентрацию глюкозы в крови и вывести с мочой ее избыток. На схеме ниже для вас собраны самые основные симптомы сахарного диабета.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Читайте также: