Отравление спорстменов веществами для насыщения организма кислородом

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 06.11.2024

Симптомы отравления трудно спутать с признаками других заболеваний. Мучительная тошнота, рвота, понос и головная боль существенно снижают качество жизни человека, вносят коррективы в давно намеченные планы. Фарминдустрия и химическая промышленность стремительно развиваются – каждый день на прилавках аптек и магазинов появляются новые лекарства, предметы бытовой химии, стимуляторы роста растений. Неправильное использование или хранение химических веществ провоцируют токсическое отравление, приводящее иногда к летальному исходу.

Что такое отравление токсинами

Отравление – нарушение функциональной активности всех систем жизнедеятельности после попадания в организм человека токсинов. Медики различают умышленное отравление и непреднамеренное. Последнее чаще всего возникает при неосторожном обращении с токсическим веществом, его хранении или превышении дозировки.

Маленькие дети часто испытывают болезненные симптомы отравления из-за своего повышенного любопытства ко всему яркому и необычному. Их привлекают красивые ядовитые растения, аккуратные коробочки с лекарствами, интересные аэрозольные баллончики. Взрослые способствуют появлению интоксикации у малышей, храня препараты и удобрения в легкодоступных местах.

Даже соблюдая все меры предосторожности при обращении с токсическим соединением, человек не всегда может уберечься от отравления, например, при аварийных выбросах ядовитых веществ в окружающую среду. Существует два основных вида возможной интоксикации.

1. Острое отравление. Развивается при любом контакте с токсическим веществом. Симптоматика может проявиться уже спустя несколько минут. От разрушительного действия яда страдают почки, печень, легкие человека. Состояние требует немедленной госпитализации пострадавшего для определения вида токсического соединения и введения антидота.
2. Хроническое отравление. Чрезвычайно опасное заболевание ввиду отсутствия ярко выраженных признаков патологии. Человек не подозревает, что в его организме накапливается яд, списывая повышение температуры и тремор конечностей на очередную простуду. Как правило, хроническое отравление токсическим соединением диагностируется случайно, при обследовании на наличие других болезней.

Длительное накопление вредных веществ организмом возможно на промышленных производствах. Токсические соединения используются в качестве компонентов смесей, катализаторов, стабилизаторов. Даже современные очистные сооружения не всегда гарантируют полное поглощение ядовитых паров или газов (хлор, аммиак, ртуть).

Виды токсинов и их действие на организм человека

• алкогольные напитки;
• продукты питания;
• фармакологические препараты;
• бытовая химия;
• наркотические вещества;
• ядовитые грибы и растения;
• щелочи, кислоты.

Токсическое соединение может образоваться непосредственно в организме человека. Сбой работы эндокринной системы, снижение иммунитета, системные или хронические заболевания протекают на фоне повышения концентрации вредных веществ в кровяном русле.

Избирательность яда вызывает различные симптомы у пострадавшего. Такое свойство крайне важно при диагностировании отравления и определения вида токсического вещества. Как ведут себя вредные соединения в организме человека:

1. Нейротоксическое действие. После использования наркотиков, седативных препаратов, антидепрессантов могут возникать психические нарушения, судороги, расстройства дыхания. Такой же эффект бывает при отравлении препаратами для лечения туберкулеза, алкоголем, угарным газом.
2. Кардиотоническое действие. Передозировка сердечными гликозидами, солями калия, барием вызывает аритмии различной этиологии, оказывает патологическое влияние на состояние сердечно-сосудистой системы.
3. Гепатотоксическое действие. Хлорированные углеводороды, фенол, уксусный альдегид провоцируют необратимую гибель клеток печени. Ядовитые грибы, особенно мухомор и бледная поганка, начинают разрушать гепациты сразу после попадания в кровяное русло.
4. Нефротоксическое действие. Тяжелые металлы, этиловый спирт, ртуть, хлор вызывают острую, а также хроническую почечную недостаточность. Парные органы утрачивают способность фильтровать кровь, выводить мочу. Происходит повреждение почечной паренхимы, чашечек, лоханок, нефронов.
5. Гематотоксическое действие. Практически каждое токсическое соединение оказывает подобное действие на организм человека. Попадая внутрь кровяного русла, молекулы яда связывают и разрушают эритроциты. Активный кислород перестает поступать к головному мозгу, что способствует отеку легких, остановке сердца, нарушению дыхания.

Отравление солями тяжелых металлов, кислотами, щелочами вызывает повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Она изъязвляется, а со временем эпителиальные клетки замещаются грубой фиброзной тканью.

Как токсическое вещество проникает в организм

Многообразие ядов подразумевает различные пути их проникновения внутрь кровяного русла. Встреча с ними может произойти дома, на прогулке, на производстве и даже при прохождении медицинских процедур или обследований. Токсическое отравление организма ядовитыми веществами возникает следующим образом:

• инъекционное при внутривенном или внутримышечном введении токсического соединения;
• пероральное при попадании яда внутрь желудочно-кишечного тракта;
• перкутанное после впитывания токсического вещества кожными покровами;
• ингаляционное при вдыхании ядовитых газов или паров;
• через слизистые оболочки;
• путем внутриполостного введения токсического соединения.

Отравление может возникать даже при превышении концентрации действующего вещества в растворе при промывании носа или ушей, использовании клизмы, спринцевании.

Яды оказывают местное токсическое действие, вызывая обширные ожоги и повреждения кожи. А после проникновения внутрь организма они начинают непосредственно воздействовать на красные кровяные тельца, гепациты или клетки почек. Особую опасность представляет нарушение проницаемости сосудов, провоцирующее многочисленные кровоизлияния.

Симптомы отравления

Признаки токсического отравления находятся в прямой зависимости от количества яда, его видовой принадлежности, пути попадания внутрь организма. Выраженность симптомов также определяется состоянием здоровья человека. Иногда токсические соединения вызывают только небольшую тошноту, но существуют яды, способные привести человека к смерти только при непродолжительном вдыхании паров.

Врачи отмечают определенную предрасположенность к виду яда. Например, широко известны случаи, когда употребление жареных грибов группой людей вызывало тяжелое отравления одних и не причиняло никакого вреда другим.

Малыши, пожилые люди, хронические больные пострадают от токсического воздействия намного сильнее, чем крепкий молодой человек. Симптомы при отравлении могут быть незначительными:

1. Зуд, шелушение кожи.
2. Болезненные ощущения в животе.
3. Небольшая тошнота.
4. Сухость слизистых оболочек.
5. Временное снижение аппетита.

Другие признаки отравления угрожают жизни и здоровью человека:

• затрудненность дыхания;
• нарушения сердечного ритма;
• потеря ориентации в пространстве;
• кома;
• отек легких;
• остановка сердца.

Токсическое действие некоторых ядов развивается через несколько секунд, другие длительно накапливаются внутри организма и только спустя время начинают проявлять себя.

Первая помощь при отравлении

Следует помнить важное правило – при интоксикации сначала нужно вызвать бригаду скорой помощи, а только потом поить пострадавшего крепким сладким чаем. Можно недооценить серьезность отравления, количество яда, класс опасности, к которому он принадлежит. Если состояние человека нестабильно или он потерял сознание, необходимо связаться по телефону с общим токсикологическим центром для немедленной консультации. Дежурный врач попросит описать симптомы и предложит способы их устранения.

Если произошло отравление парами или газами токсического соединения, пострадавшего нужно быстро вывести или вынести на свежий воздух. При этом следует позаботиться о собственной безопасности и надеть противогаз.

Пока доктор находится в пути, необходимо оказать человеку первую помощь:

1. Уложить пострадавшего на бок, укрыть пледом, успокоить.
2. Разговаривать с человеком, сделать все возможное, чтобы он находился в сознании.
3. Если открылась рвота, очищать ротовую полость. Непереваренная пища не должна попасть в дыхательные пути.
4. Дать пострадавшему любой адсорбент или энтеросорбент.

Рвоту вызывать можно только находясь в полной уверенности, что отравление не вызвано едкими щелочами или кислотами. Обратный заброс токсического соединения в пищевод приведет к остановке дыхания.

Определение опасности интоксикации под силу только медицинскому работнику. Не стоит надеяться на быстрое устранение симптомов с помощью активированного угля. Своевременное введение противоядия способно спасти человека от тяжелых последствий отравления — глубокой инвалидности или смерти.

Отравление спорстменов веществами для насыщения организма кислородом

Синдром Мюнхгаузена при отравлении - клиника, диагностика

Синдром Мюнхгаузена помогают диагностировать следующие признаки:

1. Стойкие псевдологичные фантазии и неконтролируемая патологическая ложь с содержанием, интригующим слушателя и характеризующимся фантастическими деталями о том, как рассказчик в чине офицера был во вражеском плену, работал подводником с Жаком Кусто, был военным летчиком, участвовал в сопротивлении, командовал подводной лодкой, сидел в застенках гестапо, был чемпионом по армрестлингу, адвокатом по уголовным делам, частным детективом или даже врачом.
Однако обычно драматические истории, касающиеся происхождения его болезней, расплывчаты в деталях, запутанны и содержат оправдания их противоречивости.

2. Свидетельства, часто очевидные, прежнего медикаментозного или хирургического лечения, например рубцы на приповерхностных венах, шрамы от веносекций, "росписи" из послеоперационных шрамов на животе и трепанационных вмятин на черепе. Практически пациент зачастую кочует из больницы в больницу по разным городам, регионам страны и даже по разным странам.

3. Пациент хорошо осведомлен в вопросах медицины и способен хорошо изложить классическую симптоматику и причины своих вымышленных заболеваний.

4. Пациент не соблюдает больничного режима, переносит жалобы с одной системы органов на другую и требует дополнительных обследований и анализов.

5. Он требует лекарств, чаще всего наркотических и ненаркотических анальгетиков.

6. Несмотря на длительную госпитализацию, у пациента редко бывают посетители. Если к нему кто-нибудь приходит, то чаше всего это сообщник, поставляющий средства, необходимые для продолжения симуляции.

8. Симулируемый пациентом анамнез демонстрирует острое и мучительное состояние, что, однако, не вполне убедительно. Несмотря на как будто очевидную клиническую картину, не удается выявить ее реальной анатомической или функциональной основы. Примеры — якобы сильная боль в животе непонятного происхождения, якобы катастрофическая потеря крови без адекватной ей бледности, имитация внезапной потери сознания.

9. Семейный или индивидуальный анамнез оказываются ненадежными.

Автор синдрома Мюнхгаузена - Ашер Ричард

Синдром Мюнхгаузена "по доверенности" относится к родителям, которые, фальсифицируя симптомы, подвергают своих детей многочисленным и болезненным больничным процедурам. Это расстройство квалифицируется как жестокое обращение с ребенком. Диагностические критерии следующие:
(1) болезнь ребенка фальсифицируется родителем или опекуном;
(2) обычно настойчивые требования обследовать и вылечить ребенка, часто приводящие ко множеству медицинских процедур;
(3) отказ сообщать какую-либо информацию об этиологии детской болезни;
(4) исчезновение у ребенка острых симптомов, когда его изолируют от взрослого (почти во всех случаях это мать).

Злокачественный синдром Мюнхгаузена относится к пациентам, обращающимся к врачу с симулированными анамнезом и признаками (часто с крупными рубцами на животе), по которым ставят диагноз злокачественной опухоли. Такие пациенты могут кочевать по различным медицинским учреждениям.

Отмечались случаи симулированного СПИДа, частота которых возросла после начала эпидемии этой болезни. Обычно такие пациенты жалуются на весь спектр оппортунистических инфекций и демонстрируют острые неврологические или психиатрические симптомы. Большинство их относятся к группам высокого риска ВИЧ-инфекции.

Диагностика синдрома Мюнхгаузена

Отравление как составная часть синдрома Мюнхгаузена было связано с потреблением витамина D (гиперкальциемия), карбамазепина (синдром Мюнхгаузена "по доверенности"), индуцированным ипекакуаной истощением у ребенка (анорексической матери с синдромом Мюнхгаузена "по доверенности" в анамнезе), индуцированной фенолфталеином диареей у трех сибсов и ребенка в возрасте 34 мес, а также с самоинъекцией кукурузного крахмала (внезапная смерть) у мужчины в возрасте 31 года с синдромом Мюнхгаузена в анамнезе.

Женщина в возрасте 18 лет с подкожной эмфиземой впрыскивала себе воздух; она выздоровела. Синдром Мюнхгаузена "по доверенности" известен также как "вычурная форма" этого синдрома или как синдром Полле — по имени единственного сына барона Мюнхгаузена, умершего в годовалом возрасте.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в оглавление раздела "Токсикология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гипероксия: механизм развития, симптомы, лечение

Гипероксия – это отравление в результате потребления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее – образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки транспортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Как развивается гипероксия и что происходит в организме

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности – тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия – антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса транспортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за грудиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы – спадение легких, что происходит по следующим причинам:

• отсутствие «опоры» газа;
• негативное влияние кислорода на стенку капилляров легких, что способствует увеличению их проницаемости;
• вымывается сурфактант – поверхностно-активное вещество, находящееся на альвеолах, что способствует увеличению поверхностного натяжения.

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части – стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее – конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

Преимущественно отмечаются негативные влияния на дыхательные пути, что сопровождается жжением, першением в горле, сухостью и отеком слизистой носа, сильным кашлем с болью в груди.

Поднимается температура до субфебрильных значений.

С повышением степени гипероксии возможна геморрагия.

При возвращении к нормальному кислородному дыханию выраженность симптомов гипероксии спадает и ослабевает в течение пары часов, а полностью они пропадают спустя несколько дней.

По большей части поражается ЦНС.

Кожа влажная, бледная, синюшная, либо землистая. Отмечается сонливость, вялое состояние, апатия, либо, наоборот, – эйфория и возбуждение. В некоторых случаях возникает растерянность и смятение, сменяющиеся панической атакой.

По мере повышения степени гипероксии нарушается слух, отмечается возникновение сильной рвоты со спазмами, подергивание мышц лица, обморок и судороги с последующей потерей памяти.

Хотя есть риск получения физической травмы либо утопления (у водолазов, например) судорожная форма гипероксии не дает остаточных симптомов. При переключении на дыхание нормальной газовой смесью судороги проходят спустя пару мин, пострадавший приходит в сознание. Далее он может быстро заснуть и проспать 2-3 ч, как после эпилептического припадка.

Достаточно опасная форма гипероксии.

Отмечается молниеносное расширение кровеносных сосудов с последующим резким снижением артериального давления, угнетением деятельности сердца, что делает вероятной внезапную смерть от остановки сердца.

Во внутренние органы возможны кровоизлияния.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

Симптомы

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее – деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

1. Конвульсии. Это специфический признак отравления ЦНС кислородом, который возникает спонтанно, либо с предшествующими «стертыми» симптомами.
2. Тошнота. Возможна рвота, сопровождающаяся сильными спазмами.
3. Зрительные нарушения. Ухудшение периферического зрения, субъективное ощущение помутнения в глазах.
4. Головокружение. Сопровождается пошатываниями, нарушениями координации, вялостью.
5. Слуховые симптомы. Субъективное ощущение шума в ушах.
6. Парестезии и тики. Первые симптомы гипероксии, которых, впрочем, может и не быть.
7. Ментальные изменения. Раздражительность, растерянность, замешательство, нарастающее чувство паники.

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потребление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Лечение

Главный принцип лечения гипероксии – восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

1. При спусках на нитроксах (газовая смесь для подводных погружений) строго запрещается повышать допустимую глубину.
2. Не следует превышать оптимальное время работы на глубине при использовании аппаратов с подачей газовой смеси через шланг.
3. При осуществлении процедур в барокамере не следует превышать установленное время.
4. Регенеративные аппараты требуют безукоризненного мониторинга технического состояния.

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.

Отравление веществами ускоряющими восстановление сил после физической нагрузки

Перечисляемые ниже вещества не проходили катамнестических контролируемых клинических испытаний. Данные по их безопасности и эффективности у беременных и кормящих женщин отсутствуют.

2. Отравление гуараной. Гуарана — это препарат из семян бразильского дерева Parellinia cupana. Он содержит 2,5—5 % кофеина. Сочетание октакозанола с гуараной называется Boost ("Форсаж").

3. Отравление гамма-оризанолом. Один из четырех изомеров оризанола, гамма-оризанол экстрагируют из масла рисовых отрубей. Считается, что он нейтрализует свободные радикалы, выделяющиеся во время тяжелой физической нагрузки. Этот агент часто принимают вместе с витамином Е.

4. Отравление протеолитическими ферментами. Речь идет о химотрипсине, трипсине, химотрипсине и папаине (получаемом из дынного дерева, или папайи, Carica papaya). Считается, что протеазы препятствуют снижению тканевой проницаемости и отечности, связанному с физическими нагрузками.
К их отрицательным эффектам относятся сыпь, зуд, покалывание в слизистой оболочке полости рта, меноррагия и метроррагия.

5. Отравление диметилсульфоксидом. Отрицательные последствия применения этого вещества включают чесночный привкус во рту, чесночный запах кожи, жжение и увеличение температуры в месте нанесения, крапивницу, ангионевротический отек, транзиторное нарушение цветового зрения, помутнение хрусталика, светобоязнь, головную боль, тошноту, диарею, головокружение, седатацию и жжение при мочеиспускании.
Безопасность вещества не доказана, а его препараты, недостаточно очищенные для использования человеком, могут быть опасны.

6. Отравление пергой (собранная в сотах пчелиная пыльца). Считается, что перга улучшает спортивные достижения и повышает половую потенцию, предупреждает аллергию, инфекцию и рак, продлевает жизнь, улучшает пищеварение, способствует увеличению массы тела. Соответствующих катамнестических контролируемых клинических исследований не проводилось.

7. Отравление пищевыми добавками. Хотя в данном случае речь не идет о злоупотреблении медикаментами, спортсмены для улучшения своих достижений потребляют чрезмерное количество витаминов В, С и Е. Опубликованных данных о клинических контролируемых испытаниях, касающихся безопасности и эффективности этого подхода с точки зрения увеличения выносливости, мышечной силы или двигательной функции, нет.

8. Ощелачивающие вещества. Такие щелочи, как бикарбонат натрия, спортсмены иногда принимают в течение нескольких дней до и после соревнований для снижения уровня молочной кислоты, накапливающейся при интенсивных физических нагрузках и в норме спонтанно метаболизируемой организмом.

Ощелачивание мочи усиливает канальцевую реабсорбцию слабых оснований, в частности стимуляторов, и индуцирует их экскрецию с мочой. Считается, что это продлевает период действия таких веществ и затрудняет их выявление в моче.

9. Отравление даназолом. Даназол, или 17-альфа-прегна-2,4-диен-2-ино[2,30]изо-ксазол-17-бетаол, является слабым андрогеном, структурно близким к анаболическому стероиду станазолу, который применяется для лечения эндометриоза и доброкачественных патологий молочной железы.

Даназол ассоциируется с доброкачественной внутричерепной гипертензией и гепатоцеллюлярными аденомами. К побочным эффектам его применения относятся увеличение массы тела, менометроррагия, аменорея, слабое облысение, снижение либидо, приливы, охриплость голоса, гирсутизм и угри. Отмечались также миалгии или спазмы, головные боли, состояние тревоги, нервозность, повышение уровня трансаминаз, микроскопическая гематурия, головокружение и тошнота.

Существует метод газовой хроматографии — масс-спектрометрии для определения метаболитов даназола. Всего в моче обнаружено 30 его производных, среди которых основные — этистерон, 2-гидроксиметилэтистерон и 2-гидроксиметил-],2-дегидроэтистерон. Улучшает ли даназол спортивные достижения (и даже не ухудшает ли он их), не известно.

10. Отравление ваннадием. Таблетки сульфата ванадия (7,5 мг) применяются спортсменами в качестве "натурального" безрецептурного препарата для увеличения мышечной силы. Потребители часто не знают о его анаболических свойствах и возможных долгосрочных последствиях, включающих психические заболевания и нарушения метаболизма глюкозы.

Экзогенные вещества (активные и неактивные биологически), добавляемые к веществу после его химического синтеза и очистки, но до розничной продажи, называются разбавителями и фальсификаторами. Существует несколько баз данных по таким примесям к психоактивными веществами. Добавки, входящие в препараты кокаина, героина и фенциклидина, рассмотрены в соответствующих статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска на главной странице сайта).

Гиперкапния и гипоксемия: признаки, возникновение, диагностика, как лечить

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения, которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО₂) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О₂) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О₂ и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО₂) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О₂ (приходит при вдохе с воздухом) → HbО₂ – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО₂ → Hb (дезоксигемоглобин) + О₂ – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО₂ (отработанный, из тканей) → HbСО₂ (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО₂ (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО₂↑ (удаляется с выдохом);
• Hb + О₂ (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО₂ благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО₂) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Экзогенная гипоксия – кислородное голодание, возникающее вследствие снижения парциального давления О₂ в воздухе, который мы вдыхаем и, соответственно, к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом (менее 96% – гипоксемия). Такая форма гипоксии хорошо известна любителям полетов на больших высотах, покорения высоких гор, а также лицам, чья профессия связана с различными системами, обеспечивающими дыхание в необычных условиях (акваланг, барокамера), или людям, случайно попавшим в зону сильного загрязнения атмосферы вредными для человека газообразными веществами.

1. Респираторную гипоксию, формирующуюся в результате альвеолярной гиповентиляции, которая возникает при различных обстоятельствах: травмах грудной клетки, непроходимости дыхательных путей, уменьшении поверхности легких, осуществляющих дыхательную деятельность, угнетении дыхательного центра, например, лекарственными средствами, воспалительных процессах и отеке легких. Это – различные заболевания органов дыхания: пневмония, эмфизема, пневмосклероз, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), а также поражение органов дыхания агрессивными ядами: фосгеном, аммиаком, сильными неорганическими кислотами (соляная, серная) и др.;
2. Циркуляторную форму, в основе которой лежит острая и хроническая недостаточность системы кровообращения (врожденные пороки сердца, при которых венозная кровь, не заходя в малый круг кровообращения, попадает в левые отделы сердца, что случается, например, при открытом овальном окне);
3. Тканевой вариант гипоксии, который имеет при отравлениях, затормаживающих передачу тканям кислорода, поскольку из-за подавления функциональной активности дыхательных ферментов те перестают его принимать и усваивать;
4. Гемическую (кровяную) гипоксию – результат уменьшения в циркулирующей крови красных кровяных телец (эритроцитов) или снижения уровня красного пигмента (гемоглобина), связывающего кислород. Такая форма, как правило, характерна для различного рода анемичных состояний (острая кровопотеря, ЖДА, гемолитические анемии).

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как цианоз, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО₂ в тканях и в крови (HbСО₂) (показатель этого накопления – РаСО₂, который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст.).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Атеросклероз;
5. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
6. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО₂), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

пример развития гипоксемии при ТЭЛА

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О₂ в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• Обморочные состояния, если РаО₂ падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Читайте также:

  
• Миндалины эмбриона. Аномалии глотки и глоточных образований плода
  
• Группы плевральных сращений. Морфология плевральных сращений
  
• Клиника недержания кала. Лечение энкомпреза.
  
• Тактика при фиброваскулярной пролиферации стекловидного тела. Регматогенная отслойка сетчатки
  
• Рентгенограмма, КТ, МРТ при ревматоидном артрите лучезапястного сустава и суставов кисти