Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.
Добавил пользователь Alex Обновлено: 05.11.2024
Патофизиология: Наблюдается местное прижигающее (химический ожог кожи или слизистых) и общее (резорбтивное) действие, которое более выражено у органических соединений (интоксикация, гемолиз, гемическая гипоксия, приводящие к поражению почек, печени, развитию ОДН, метаболического ацидоза).
Клиника: Ведущие синдромы:
Некроз, прижигание кожи и слизистых с перфорацией полых органов и кровотечениями;
Шок (ожоговый, болевой, экзотоксический) с выраженными расстройствами микроциркуляции;
Гемолиз, явления токсической коагулопатии;
токсическая гепатопатия и нефропатия (гемоглобинурийный нефроз), ОППН;
Нарушение кровообращения и дыхания;
Клиническая картина зависит от концентрации, принятой дозы и временного фактора. Резкая боль в местах попадания яда на кожу и слизистые, ожоги разной степени. Распространенный химический ожог сопровождается развитием экзотоксического шока, психомоторное возбуждение сменяется
спутанностью сознания и полной безучастностью больного. Глубокие ожоги желудка, кишечника сопровождаются реактивным перитонитом, имитирующим “острый живот”. Основной признак отравления уксусной эссенцией - гемолиз. Отравление сопровождается нарушением свертывающей системы (гиперкоагуляцией при легких и среднетяжелых отравлениях и гипокоагуляцией - при тяжелых отравлениях). Нефропатия на фоне гемоглобинурийного нефроза часто приводит к развитию ОПН. Токсическая гепатопатия наблюдается у 85% больных. В ранний период значительную опасность представляют аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания, развитие гнойного трахеобронхита, пневмонии. Поздние осложнения - кровотечения, интоксикационные психозы, трахеобронхиты и пневмонии, рубцовые деформации пищевода и желудка.
Удаление яда из организма.
Промывание желудка большим количеством воды (кровь в промывных водах не является противопоказанием для продолжения промывания желудка).
Антидотная терапия. Применение гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации кислоты в желудке недопустимо, т.к. происходит резкое расширение желудка, образовавшимся в результате реакции, углекислим газом, что ведет к усилению кровотечения и болевого шока.
Лечение ожогов пищеварительного тракта (обработка ожоговых поверхностей, дача внутрь “болтушек” из масляных и обезболивающих средств), пищеводно-желудочных кровотечений;
Лечение экзотоксического шока и болевого синдрома;
Лечение токсической коагулопатии и гемолиза (гипертонический раствор глюкозы, введение гидрокарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза, проведение форсированного диуреза);
Профилактика и лечение нарушений органов дыхания;
Антиб иотикотерап ия.
4.2.0травление неорганическими кислотами, щелочами и окислителями.
Патогенез острых отравлений неорганическими кислотами: Прямое деструктивное действие яда на ткани определяется способностью кислот отнимать воду и вызывать местное обезвоживание и нарушение гидратационного равновесия в клетках. Более выражено коррозивное действие (деструктивные изменения стенки ЖКТ) и менее выражено резорбтивное, в отличие от органических кислот.
Патогенез острых отравлений щелочами: Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные
альбуминаты, разрыхляют и размягчают ткани, тем самим способствуя более глубокому проникновению яда. Клинически ведущим синдромом является ожог ЖКТ. При более глубоких ожогах наблюдается перфорация пищевода с развитием периэзофагита, медиастинита. Ожоги обычно завершаются развитием рубцовых деформаций.
Патогенез острых отравлений окислителями: При контакте с тканями организма перекись водорода разлагается с выделением кислорода, вызывая деструктивные изменения стенки ЖКТ, как при отравлении щелочами. Повреждение стенки органа с нарушением целостности сосуда ведет иногда к газовой эмболии сосудов мозга, сердца.
Лечение острых отравлений неорганическими кислотами, щелочами и окислителями основано на тех же принципах, что и при отравлении уксусной эссенцией.
Отравление уксусом
Отравление уксусом — это химическое поражение, спровоцированное употреблением концентрированной уксусной кислоты (СН3СООН) внутрь и/или возникающее при интоксикации парами этого вещества. Основные клинические проявления – видимые следы ожога на лице и во рту, отек гортани, рвота кровью, резкая болезненность, шок, почечная недостаточность. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, эндоскопических и лабораторных методов обследования. Первая помощь и лечение включает массивные инфузии, противоотечную и бронхолитическую терапию, анальгетики, антибиотики, гормоны, спазмолитики.
МКБ-10
Общие сведения
Химические ожоги, вызванные приемом концентрированного уксуса внутрь, распространены среди людей, страдающих алкогольной зависимостью. Кроме того, в группу риска входят пациенты, имеющие склонность к суициду. Поражение парами вещества встречается у сотрудников промышленных предприятий, использующих СН3СООН в своей работе, домохозяек, которые применяют кислоту для консервирования. Отравление уксусом составляет 8,5-14,7% от общего числа случаев поражения ядами прижигающего действия. Летальность достигает 19-22,5%. Смертельным считается проглатывание 12-15 г. 96% кислоты, 20-40 мл эссенции или 200 мл столового раствора (3-4%).
Причины
Наиболее распространенная причина — неумышленное употребление токсиканта лицами с хроническим алкоголизмом. Такие люди, находясь в состоянии абстиненции и испытывая непреодолимую потребность в спиртном, нередко путают бутылки и выпивают концентрированную кислоту. Из-за ослабленных вкусовых и обонятельных ощущений они не сразу понимают, что приняли яд, успевают сделать несколько глотков. Отравление уксусом такого рода — одно из самых тяжелых. Другие возможные причины:
- Суицид. Второй по распространенности механизм развития патологии. На его долю приходится 35-40% от общего количества пострадавших. Симптомы выражены максимально, поскольку человек целенаправленно стремится выпить как можно больше отравляющего вещества. Максимальное количество случаев связано с потреблением 80% эссенции.
- Прием уксуса детьми. Возникает при нарушении правил хранения опасных жидкостей, когда СН3СООН стоит в холодильнике или непосредственно на столе. Группа риска — дети 3-7 лет. Обычно повреждение ограничивается ожогами рта и ротоглотки, поскольку ребенок прекращает пить уже после первого глотка.
- Сторонняя тара. Отравление уксусом возможно, если он находится в бутылках из-под минеральной воды, лимонадов. Риску подвержены дети, старики с ослабленным обонянием, взрослые члены семьи. Как и в вышеприведенном случае, чрезвычайно тяжелые повреждения реализуются редко. Пострадавший быстро понимает, что пьет не пищевой продукт.
- Аварии на производстве. Патология развивается при разливе большого количества поражающего агента. Тяжесть зависит от времени нахождения на зараженном участке и уровня вентиляции. Наиболее сложные случаи отмечаются, когда катастрофа происходит в закрытом помещении. У пострадавших возникают симптомы ингаляционного отравления.
- Консервирование. Легкое поражение парами СН3СООН встречается у женщин, занимающихся консервированием или приготовлением блюд, требующих использования уксуса. Такие состояния не представляют угрозы для жизни и практически никогда не являются показанием для медицинской помощи. Проходят самостоятельно спустя несколько часов от момента прекращения контакта с отравляющим веществом.
Патогенез
Основан на взаимном отягощающем влиянии ожогов желудочно-кишечного тракта и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Местное повреждение тканей развивается по типу коагуляционного некроза, который достигает предела к концу первых суток. На начальной стадии возможны кровотечения, порой профузные. Обнаруживается нарушение функции ЖКТ, отек гортани, пищевода. При расщеплении отмирающих участков тканей в кровь попадают токсические продукты некролиза. На 1-2 неделе особенно высок риск перфорации обожженной зоны.
Под влиянием СН3СООН разрушаются красные кровяные тельца. Их мембраны закупоривают ренальные канальцы. Это приводит к олигурии, токсической нефропатии, развитию гемоглобинурийного нефроза, острой почечной недостаточности. Последняя часто становится основной причиной гибели пострадавшего. Кроме того, к числу системных эффектов уксусной кислоты относится гиповолемия, повышение гематокрита, гиперкоагуляция, снижение объема циркулирующей крови, ослабление насосной функции сердца.
Классификация
Отравление уксусом или его парами разделяется по причинам (случайное, суицидальное, производственное), уровню гемолиза (I-III степень), стадии (токсикогенная, соматогенная). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по степени тяжести, разработанная Е.А. Лужниковым и Л.Г. Костомаровой в 1989 году. Согласно этому принципу деления, патология может иметь следующие разновидности:
- Легкая. Общие симптомы выражены нерезко. Отмечается поражение полости рта, пищевода, глотки. Уровень гемолиза не превышает 5 г/л. Изменения со стороны печени отсутствуют, работа почек нарушается незначительно. Характер воспаления катарально-фибринозный. Шок не развивается. При ингаляционном проникновении поражающего агента возникает отек и гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
- Средняя. Присутствуют эзофагальные ожоги, травмы рта, глотки, желудка. Гемолиз — 5-10 г/л. Нефропатия средней степени, легкая гепатопатия. Тип воспаления катарально-серозный. Определяются явления экзотоксического шока. Отравление парами приводит к возникновению значительного отека ВДП, бронхоспазму. Возможно формирование мелких некротических очагов на слизистых оболочках.
- Тяжелая. Концентрация гемолизированного гемоглобина >10 г/литр. Наблюдается поражение печени и почек вплоть до полиорганной недостаточности. Ожоги распространяются на глубокие отделы пищеварительного аппарата с вовлечением тонкого кишечника. Тканевые изменения язвенно-некротического типа. Тяжелый экзотоксический шок. Вдыхание испарений сопровождается раздражением носоглотки, трахеи, бронхов, легких.
Нужно заметить, что при поражении парами симптомы существенно отличаются от перорального приема ядовитого вещества. На первый план выходят признаки повреждения дыхательных путей (бронхоспазм, одышка, респираторная недостаточность, отек легких). При этом показатели гемолиза не соответствуют уровню тяжести патологии. Так, при жизнеугрожающих ингаляционных отравлениях содержание свободного гемоглобина может не превышать норм, установленных для легкой стадии интоксикации.
Симптомы отравления уксусом
При осмотре пострадавшего обнаруживаются бурые подтеки на губах, подбородке, шее и других местах, соприкасавшихся с травмирующим агентом. Больные жалуются на резкую боль за грудиной, в эпигастральной зоне, во рту. Наблюдается охриплость голоса или полная афония, вызванная отеком голосовой щели. Могут присутствовать явления механической асфиксии: диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания, потливость, чувство нехватки воздуха.
Через несколько часов с момента отравления отмечается такой симптом, как рвота с примесью алой крови или «кофейной гущей». Последнее свидетельствует о наличии желудочного кровотечения. Возможно появление мелены — черного дегтеобразного стула, возникающего при геморрагиях в верхних отделах кишечника. Психический статус изменен. Пациент возбужден, испуган. Выявляется тахикардия, повышение артериального давления. Все перечисленное соответствует эректильной фазе травматического шока.
Отравление уксусом тяжелой степени сопровождается быстрой сменой эректильного этапа на торпидный. У больного критически снижается АД, происходит централизация кровообращения, нарастают симптомы сердечно-сосудистой и респираторной недостаточности. Дыхание шумное, стенотическое. Возможно появление влажных хрипов, свидетельствующих о развитии альвеолярного отека легких. При рвоте, диарее, выделении большого количества мокроты происходит потеря жидкости. Определяется обезвоживание, увеличение гематокрита, снижение текучести крови.
Резорбтивный токсический эффект уксусной кислоты проявляется преимущественно гемолизом эритроцитов, поражением почек. Повышается концентрация продуктов азотистого обмена, усиливаются общетоксические эффекты. Наблюдается олигурия, которую следует учитывать при оказании первой помощи с использованием инфузионных растворов. Поражение печени характеризуется возникновением мелких очагов некроза и снижением ее поглотительной функции. Процесс обратимый, работа органа восстанавливается через 7-30 суток.
Отравление парами столового уксуса провоцирует появление дискомфорта или боли в горле. Возможен кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха, незначительный отек и покраснение слизистых оболочек, головная боль. Вдыхание концентрированных испарений ксенобиотика становится причиной химического ожога респираторных путей. При этом возникают массивные отеки, перекрывающие просвет трахеи, бронхов. Симптомы: резкий цианоз кожи, потливость, психомоторное возбуждение, больной царапает горло. Позже происходит утрата сознания.
Осложнения
Наиболее распространенное осложнение химических ожогов — присоединение вторичной инфекции. При отсутствии превентивной антибиотикотерапии это случается в 70% случаев. Чаще всего развиваются септические процессы глотки, пищевода, возникают гнойные трахеобронхиты и пневмонии. Вторым по частоте встречаемости можно считать кровотечения, иногда профузные. Риск геморрагии достигает максимума к концу 2-3 недели, когда начинает отделяться ожоговый струп. Обычно осложнение наблюдается при нарушении диеты, употреблении горячих и твердых блюд.
Тяжелое отравление уксусом характеризуется развитием печеночной и почечной недостаточности в 40-45% случаев. Это создает максимально высокий риск для жизни. Умирает около половины пациентов с полиорганной дисфункцией. Несколько реже диагностируются прободения желудка, двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются возникновением перитонита и требуют экстренного оперативного вмешательства. Выявляются с 5-7 до 10-12 дня, когда происходит отторжение некротических масс.
Отсроченным осложнением химических ожогов является формирование стриктур и стенозов. Обычно они обнаруживаются в нескольких местах в зонах наибольшего поражения, образуются через 2-6 месяцев после травмы. Известны случаи, когда сужения появлялись спустя 10-20 лет с момента выписки из больницы. Стриктуры становятся причиной частичной непроходимости пищевода. Пациенты вынуждены употреблять только жидкие и полужидкие блюда. На фоне рубцовых изменений возможно развитие хронических эзофагитов.
Диагностика
Первичный диагноз отравления уксусом выставляют на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Врач СМП перед оказанием первой помощи оценивает наличие видимых ожогов полости рта, слизистой оболочки губ и кожи лица, по возможности определяет, какую жидкость употребил пострадавший, ее наименование и концентрацию. Дифференциацию проводят с отравлением другими кислотами, щелочами, окислителями. В стационаре пациенту назначают консультации гастроэнтеролога, реаниматолога и хирурга, осмотр специалиста по эндоскопическим методам. Используются следующие способы диагностики:
- Физикальные. Присутствуют свойственные этому виду отравления признаки. АД выше нормы на 10-20 мм рт. ст., при торпидном шоке значительно ниже привычных показателей. Цвет кожи синюшный или бледный, мраморный. Тоны сердца приглушены, в легких могут присутствовать влажные хрипы. Отмечается незначительная гипертермия до 37-37,5° C.
- Инструментальные. Основной метод инструментального обследования — гастроскопия. В ходе процедуры выявляются химические ожоги различной степени тяжести, отеки слизистых оболочек, участки изъязвлений. Иногда обнаруживаются очаги капиллярного кровотечения. При повторных обследованиях присутствует видимый ожоговый струп, начальные стадии рубцовых изменений.
- Лабораторные. Кровь пострадавшего содержит большое количество свободного гемоглобина, объем которого увеличивается пропорционально степени тяжести патологии (исключение — интоксикация парами). Нарастает концентрация мочевины и креатинина, повышается активность печеночных ферментов. Определяются сдвиги КЩС в кислую сторону, повышение гематокрита за счет потери воды.
Лечение отравления уксусом
Терапия отравлений прижигающими жидкостями включает несколько этапов: первая помощь, стационарное лечение, реанимационные и хирургические способы коррекции, реабилитация. Особое значение имеет диета, отказ от соблюдения которой делает все вышеперечисленные методики неэффективными. Госпитализацию больного рекомендуется осуществлять в специализированные токсикологические центры.
Первая помощь
Первая помощь при отравлении прижигающими ядами заключается в зондовом промывании желудка. Устанавливать зонд следует с особой осторожностью во избежание перфорации пищевода. Уст ройство необходимо обработать лидокаиновой пастой или вазелиновым маслом. Процедуру осуществляют с использованием чистой воды или 2% окиси магния, которая нейтрализует уксус, не вызывая газообразования. Применение соды и беззондовых способов промывания строго противопоказано, поскольку усугубляет тяжесть травмы.
Перед началом процедуры следует обеспечить обезболивание. Показано внутримышечное введение наркотических анальгетиков, возможно использование нейролептанальгезии. Помимо этого, пострадавшему назначаются глюкокортикостероиды, спазмолитики. После окончания манипуляции пациенту дают рассасывать кубики льда, такая мера позволяет сузить сосуды и уменьшить отечность. При развитии механической непроходимости дыхательных путей осуществляется экстренная коникотомия.
Стационарное лечение
После оказания первой помощи больного доставляют в стационар, где назначают превентивную антибиотикотерапию с применением препаратов цефалоспоринового ряда. В состав терапевтической схемы входят спазмолитические средства, невсасывающиеся антациды, гормоны, адсорбенты, анальгетики, блокаторы протонного насоса. Для стимуляции регенеративных процессов используют желеобразные средства местного действия. С целью коррекции водно-солевого баланса вводят инфузионные растворы. Их вливание требует строгого контроля суточного количества мочи.
Реанимационное пособие
В условиях ОРИТ пациенту проводится массивная инфузионная терапия, объем которой может достигать 15 литров за сутки. Это необходимо для снижения риска поражения почек. Обязателен контроль водного баланса. При необходимости используется гемодиализ или гемосорбция. Производится круглосуточный мониторинг состояния. По показаниям пострадавшему накладывают трахеостому, переводят на ИВЛ, титрованно вводят прессорные амины. При развитии шока показано проведение противошоковых мероприятий.
Хирургическое лечение
Отравление уксусом может спровоцировать кровотечение. Гемостаз осуществляется эндоскопическим способом, иногда непосредственно в палате реанимации. С помощью манипулятора, оснащенного иглой, врач обкалывает пораженный участок раствором адреналина с антибиотиками или обрабатывает его нитратом серебра. Открытые вмешательства требуются при перфорации пищеварительного тракта, массивных геморрагиях. Если на отдаленном этапе образуются эзофагеальные стриктуры, производится оперативная пластика.
Реабилитация
Восстановление после химических ожогов занимает от 1 до 3-6 месяцев. На протяжении этого периода пациенту противопоказаны физические нагрузки. Если причиной травмы стал суицид, больного консультирует психиатр, часто требуется госпитализация в профильную клинику. Рекомендован психологический покой, отсутствие стрессов. Пострадавший амбулаторно наблюдается у гастроэнтеролога на протяжении 6-12 месяцев.
Диета
В первые 1-2 дня показан голод. Пациенту дают кусочки льда, холодную воду маленькими глотками. При необходимости питание осуществляется парентерально. Далее используется жидкая охлажденная пища. Эти ограничения соблюдаются всю первую неделю. Еще 1-2 недели разрешаются полужидкие щадящие каши комнатной температуры, бульоны, разведенное на молоке картофельное пюре. Возвращение к нормальному рациону производится постепенно на протяжении полугода. Дольше всего запрещается есть хлеб, цельное мясо, рыбу, горячее, употреблять спиртные и газированные напитки.
Прогноз и профилактика
Отравление уксусом легкой и средней степени имеет достаточно благоприятный прогноз. Своевременно оказанная первая помощь позволяет спасти абсолютное большинство пострадавших. При тяжелых интоксикациях ситуация резко ухудшается. От полиорганной недостаточности, шока, сепсиса погибает около четверти пациентов. При отравлении парами уксусной кислоты летальность значительно ниже. Угрозу жизни представляют симптомы обтурации дыхательных путей и отека легких, которые встречаются у 10-15% больных.
Профилактика заключается в хранении концентрированного уксуса в местах, недоступных для детей, стариков, людей с нестабильной психикой. Запрещается переливать вещество в емкости от других продуктов, особенно прозрачных лимонадов, питьевой воды и водки. Опасно ставить эссенцию на полки холодильника. Работники предприятий, имеющие дело с уксусной кислотой, должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты органов дыхания. При авариях следует немедленно покинуть зону предполагаемого заражения. При возникновении травмы пострадавшему должна быть обеспечена первая помощь, транспортировка в ЛПУ.
1. Клиническая токсикология детей и подростков/ Макарова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. – 1999.
2. Интенсивная терапия больных с отравлением уксусной кислотой, осложненным развитием шока/ Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. — 2014.
3. Наиболее распространенные причины смерти при отравлении уксусной кислотой/ Берченко М.А.// Вестник КазНМУ – 2015 - №4.
Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.
Патогенетическое обоснование лечения отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ). Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении уксусной кислотой.
Исходя из патогенеза данного отравления уксусной кислотой ( эссенцией ), узловыми моментами данного заболевания, помимо болевого шока и неспецифической симпатоадреналовой реакции, является гемолиз эритроцитов и последующее образование кристаллов солянокислого гема-тина в кислой почечной среде. Эти патологические процессы можно прервать. Быстрое струйное внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (10—20%) позволяет остановить гемолиз и даже вернуть к жизни часть разбухших, но еще не разрушенных эритроцитов, а внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия, до получения стойкой щелочной реакции мочи, позволяет купировать образование кристаллов солянокислого гематина.
Неотложная помощь ( первая помощь ) при отравлении уксусной кислотой.
Догоспитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. Тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8—10 литров) до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания. В первые часы после отравления УЭ обычно не бывает химического повреждения крупных сосудов желудка и, соответственно, отсутствуют серьезные кровотечения, требующие экстренного оперативного вмешательства. При отравлениях прижигающими жидкостями не рекомендуется промывание желудка «ресторанным» способом, когда сам пострадавший, или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка.
Недопустимо для нейтрализации уксусной эссенции промывание желудка содой, т. к. это может вызвать острое расширепие желудка!
Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной кислоты ( эссенции )является жженая магнезия или альмагель (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Перед промыванием проводится обезболивание препаратами группы анальгетиков (вплоть до наркотических типа промедола или омнопона) в общепринятых дозах в зависимости от состояния больного, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.
Госпитальный этап лечения при отравлении уксусной кислотой. В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.
1. Для купирования болевого синдрома используются наркотики, глюкозо — новокаиновая смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезия.
2. Патогенетическое лечение гемолиза начинается с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10—20%) в количестве 400—500 мл с соответствующим количеством инсулина.
Примечание. Данный вид лечения эффективен только в первые несколько часов после отравления, пока имеются набухшие эритроциты.
3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения начинается в/в введение 4% р-ра соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем и щелочную. Чтобы добиться такого эффекта, иногда требуется ввести до 1,5 и более литров соды. В последующем, примерно 1—2 суток, следует таким же образом поддерживать нейтральную реакцию мочи.
Примечание. Проведение данного метода лечения возможно при сохраненной экскреторной функции почек.
4. Лечение экзотоксического шока проводится по правилам, изложенным в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, и складывается из инфузионной терапии физраствором, глюкозой различной концентрации, полиглюкином, реополиглюкином и другими препаратами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экс-травазации жидкости. Количество вводимой жидкости при тяжелом отравлении может колебаться от 3—5 до 10 л/24 часа. Контроль инфузионной терапии осуществляется по общепринятым методикам измерением ЦВД и почасового диуреза.
5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость клеточных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг/24 часа).
6. Выведение свободного Нb достигается методом форсированного диуреза.
7. Лечение токсической коагулопатии проводится ангикоагулянтами прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коа-гулограмма, тромбоэластограмма и др., инструментальный контроль — фиброгастроскопия).
8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза путем введения эуфиллина, папаверина, использования методики форсированного диуреза.
9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не показано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови, сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран, используемых в аппаратах «искусственная почка». Прове-' дение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креа-тинина и К+ плазмы до критических величин (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).
10. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия.
11. При ожоге верхних дыхательных путей и признаках ОДН показана трахеостомия.
В заключение данного раздела необходимо еще раз подчеркнуть следующие положения:
1. При отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) не допустимо промывание желудка содой!
2. В/в быстрое введение гипертонического раствора глюкозы в первые часы заболевания способствует купированию гемолиза.
3. Предупреждение образования кристаллов солянокислого гематина достигается в/в введением 4% раствора соды до появления стойкой щелочной реакции мочи.
Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.
Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ). На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.
Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.
1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.
Примечание. Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.
У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.
Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)
1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.
2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.
3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.
Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Отравления уксусной эссенцией
Пищевая промышленность выпускает уксусную эссенцию (80% уксусная кислота) и столовый уксус (5—8% водный раствор уксусной кислоты).
Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СНзСООН) — одноосновная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде впервые получена русским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г. Это бесцветная жидкость с характерным резким запахом, смешивается с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями.
Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксусная кислота оказывает растворяющее действие на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки и подвергается диссоциации. Токсичность зависит от концентрации уксусной кислоты. Токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.
Патогенез острых отравлений уксусной кислотой
При острых отравлениях уксусной кислотой развиваются химические ожоги вследствие местного прижигающего действия.
Прижигающее действие в наибольшей степени проявляется в области ЖКТ и дыхательных путей. Наиболее поражаются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов.
В 53,7% тяжелых отравлений, закончившихся летально, было поражение пищевода, желудка, тонкого кишечника, в 38% — пищевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подслизистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей возникает при ингаляции концентрированных паров, во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.
Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки ЖКТ и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК в результате потери ее жидкой части и развитию гиповолемии.
Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от тяжести и протяженности ожога. При поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность фазы резорбции и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Скорость всасывания ионов водорода тем выше, чем выше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, интенсивная резорбция продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты период резорбции сокращается. Всасывание уксусной эссенции вызывает тяжелые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — кислотных радикалов и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его осложнениях. Следствием резорбции становится гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции является главным гемолитическим агентом.
В процессе гемолиза выделяют 3 этапа.
Первый этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ через оболочку и проникает внутрь клетки.
Второй этап — разрушение внутренней структуры эритроцита. Низкомолекулярная фракция покидает эритроцит, а крупные, главным образом белковые молекулы, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до разрыва.
Третий этап — разрыв клеточной оболочки и выброс из клетки крупномолекулярной фракции до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.
Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются выраженными изменениями механических свойств крови — ростом предела текучести, повышением кессоновой вязкости, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.
Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и формирование I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.
Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вызывают поражение почек, которое имеет картину острого гемоглобинурийного нефроза.
Совместное влияние двух основных патологических процессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.
Таким образом, при приеме уксусной эссенции развивается ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия на ткани и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.
Читайте также: