Паралич лицевого нерва. Супрануклеарные (надъядерные) поражения лицевого нерва
Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 21.12.2024
На основании мозга, еще в полости черепа, лицевой нерв поражается при заболеваниях мозговых оболочек (например, сифилис) обычно на обеих сторонах и совместно с другими череппомозговыми нервами (VI, IX, X, XI и XII).
Периферический паралич лицевого нерва представляет собой одно из наиболее частых заболеваний нервной системы. Исследование вкуса на языке (передние две трети), сравнительное измерение слезоотделения на обоих глазах (желательное, кроме того, количественное измерение слюноотделения в полости рта клинически трудно осуществимо) и, понятно, кроме того, также и исследование слуха и вестибулярного аппарата дают возможность установить, в какой мере наряду с лицевым нервом поражены также nn. intermedins, cochlearis и vestibularis.
Рисунок позволяет уяснить различные варианты результатов исследования, которые можно ожидать при поражениях различных отделов периферического отрезка нерва. Мы здесь изложим их в последовательности по направлению от полости черепа к периферии.
a) Результаты исследования при перерыве проводимости между внутренним слуховым проходом и ganglion geniculatum: паралич лицевой мускулатуры, уменьшение слсзо- и слюноотделения, расстройство вкуса в передних 2/3 языка и гиперакузис (паралич m. stapedius). Последний симптом не удается выявить, если, как это часто наблюдается при поражениях этого отрезка, кроме того, развивается глухота в связи с одновременным поражением п. cochlearis. Все выпадения, понятно, имеются на стороне очага.
b) Результаты исследования при перерыве проводимости между ganglion geniculatum и местом отхождсния п. stapedius: паралич лицевой мускулатуры, слезоотделение не расстроено (так как обеспечивается n. petrosus superficialis), отсутствие слюноотделения, отсутствие вкусового чувства в передних 2/3 языка и гиперакузис.
c) Результаты исследования при перерыве проводимости между местом отхождения п. stapedius и chorda tympani: паралич лицевой мускулатуры, слезоотделение сохранено, расстройство слюноотделения и вкусового чувства в передних 2/3 языка; гиперакузиса нет.
У большинства людей вкусовые волокна из передних 2/3 языка идут в п. lingualis, затем через chorda tympani вступают в ствол n. facialis и с последним через ganglion geniculatum и п. intermedins в nucleus tractua solitarii.
На основании некоторых клинических наблюдений вероятно, что у отдельных индивидуумов вкусовые волокна вскоре после вступления в chorda lympani опять выходят из нее, присоединяются к п. petrosus superficialis major и с ним через ganglion geniculatum попадают в п. intermedins. Выпадение вкусового чувства в передних 2/3 языка, сопутствующее параличу лицевой мускулатуры, само по себе лишь указывает па то, что локализацию поражения следует искать где-то между мостом и ответвлением chorda tympani.
Это установленное в новейшее время положение несколько уменьшает значение выпадения вкусового чувства для топической диагностики по сравнению с тем, как это предполагалось раньше на основании других анатомических представлений. Тем большее значение приобретают теперь исследования функций слезной железы, слюнных желез и m. stapedius (гиперакузис), расстройства которых часто выявляются лишь при специальных поисках.
d) Результаты исследования при перерыве проводимости дистально от места отхождения chorda tympani: паралич лицевой мускулатуры, слезоотделение и слюнная секреция нормальны. Вкусовое чувство в передних 2/3 языка сохранено. Гиперакузис отсутствует.
e) Повреждение кнаружи от foramen stylomastoideum проявляется в виде нарушения проводимости отдельных периферических ветвей.
Интракраниальные поражения лицевого нерва нередко являются двусторонними, экстракраниальиые поражения в отличие от этого почти всегда локализуются на одной стороне (исключение: паралич лицевого нерва при двустороннем воспалении среднего уха). Поражения, расположенные проксимально от барабанной полости, могут вовлечь и слуховой нерв (шум в ушах, тугоухость, расстройства равновесия).
Среди причин, вызывающих поражение нерва в его периферическом отрезке, следует отметить: открытые и закрытые переломы черепа, туберкулез среднего уха, операции на среднем ухе и сосцевидном отростке и в единичных случаях даже неосложненное воспаление среднего уха (в канале лицевого нерва нерв отделен от барабанной полости только тонкой костной пластинкой; см. также синдром Градениго).
Наиболее частое из всех заболеваний лицевого нерва, так называемый ревматический паралич лицевого нерва, вероятно, вызвано поражением нерва внутри foramen stylomastoideum. Оно обусловлено многочисленными причинами, среди которых первое место занимает «простуда»; часто причина остается неясной. Представляют, что дело идет о воспалительном отеке, который в узком костном канале приводит к «удушению» нерва.
Если воспаление поднимается кверху, то может быть вовлечена и chorda tympani, и тогда присоединяются выпадение вкусового чувства и расстройства слюноотделения. (Принимая во внимание предположительное воспалительное происхождение, следовало бы ожидать, что приставление 8—10 пиявок за ухом над местом выхода нерва должно купировать дальнейшее развитие свежего «ревматического» паралича лицевого нерва).
Поражения нерва периферийнее foramen stylomastoideum могут также развиться при опухолях околоушной железы, Morbus Boeck и лепре околоушной железы, операциях на околоушной железе и т. д.
После периферических параличей, кроме того, наряду с атрофией мышц наблюдаются также фибриллярные подергивания лица. В случаях, когда при удалении опухолей нельзя было избежать повреждения лицевого нерва, в целях восстановления активного закрывания глазной щели предпринималось, например, сшивание периферического отрезка лицевого нерва с центральным отрезком перерезанного п. accessorius. Если при этом наступает желаемая регенерация, то такие больные могут одновременно с приподниманием плеча закрыть глаз и оттянуть угол рта. Лоб у таких спинофациальных больных всегда остается неподвижным.
При параличах лицевого нерва иногда в более позднем периоде развития заболевания наблюдается приступообразное слезотечение во время еды. Вызвано оно неправильным обменом волокнами в процессе регенерации волокон в n. intermedius. При этом слюноотделительные волокна «ошибочно» попадают к слезной железе («крокодиловы» слезы). Наблюдающееся в единичных случаях у маленьких детей во время еды (при сосании) слезотечение, вероятно, вызвано иррадиацией раздражения в пределах nucleus salivatorius.