Паттерн-дистрофии макулы

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Ювенильной макулярной дегенерацией или болезнью Штаргардта называют один из видов наследственной дистрофии макулярной области сетчатки. Заболевание выявляется в 12-20 летнем возрасте и проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения обоих глаз.

В зависимости от местоположения патологии, принято выделять 4 формы ювенильной макулярной дегенерации:

В области макулы;
На средней периферии;
В парацентральной области;
В центральной и периферийной областях (смешанная форма).

Проводимые в настоящее время генетические исследования, доказывают, что ювенильная макулярная дегенерация и болезни Франческетти (жёлтопятнистое глазное дно), это фенотипические признаки одного заболевания.

Причины возникновения

Заболевание передается аутосомно-рецессивным путем наследования, редко аутосомно-доминантным. Посредством позиционного клонирования для ювенильной макулярной дегенерации определен основной локус вызывающего заболевание гена. Он экспрессируется в фоторецепторах и носит название АВСR. ABCR – это член суперсемейства т.н. АТФ-связывающего кассетного транспортёра, идентичный по последовательности человеческому гену RmP.

При аутосомно-доминантном пути наследования болезни, определена локализация генов мутации в хромосомах 13q, а также 6q14. Выявлено, что мутации ABCR присутствуют в субпопуляции больных с неэкссудативной формой макулодистрофии, связанной с возрастом и колбочко-палочковой дегенерацией, что позволяет предположить генетически обусловленный риск развития АМД у кровных родственников больных.

Видео нашего специалиста о заболевании

Симптомы заболевания

В пигментном эпителии сетчатой оболочки глаза возникает интенсивное накопление липофусцина. Процесс сопровождается ослаблением окислительной функции лизосом, с увеличением pH в клетках пигментного эпителия, что приводит к изменению их мембранной целостности.

При центральной форме ювенильной дистрофии, по мере развития заболевания, офтальмоскопическая картина области макулы имеет следующий вид: «битого металла», далее «бычьего глаза», затем «кованой бронзы» и в последствие - атрофии хороидеи.

Офтальмоскопия на стадии феномена «бычий глаз», выявляет тёмный центр, который окружён широким кольцом гипопигментации и, следующим за ним, еще одним кольцом гиперпигментации. Сосуды сетчатки – без изменений, ДЗН с темпоральной стороны бледен, что обусловлено атрофией нервных волокон папилломакулярного пучка. Фовеолярный рефлекс отсутствует, как и макулярное возвышение.

Наличие пятен желтовато-белого цвета, обнаруживается в ретинальном пигментном эпителии заднего полюса глаза. Пятна имеют различную величину, форму и конфигурацию — это наиболее характерный симптом желто-пятнистого глазного дна. Со временем форма, цвет и размеры пятен могут изменяться. Желтоватые первоначально пятна, с четко очерченными краями, спустя несколько лет нередко становятся серыми, границы их смазываются или исчезают.

Диагностика заболевания

В процессе сбора анамнеза, выясняется время возникновения заболевания (возраст манифестации), что играет важную роль в диагностике.

При лабораторных гистологических исследованиях в центральной области глазного дна отмечают увеличение пигмента, атрофию прилегающего пигментного эпителия сетчатки, комбинированную атрофию и гипертрофию пигментного эпителия. Представление желтых пятен липофусциноподобным материалом.

В ходе инструментальных исследований, при периметрии у пациентов с ювенильной макулярной дегенерацией обнаруживают разной величины относительные либо абсолютные центральные скотомы, что зависит от сроков процесса и его распространенности - с раннего детства или юношеского возраста. В случае желто-пятнистого глазного дна, изменений в области макулы не отмечается, поле зрения, зачастую, не изменено.

Цветоаномалии у большинства больных с центральной локализацией паталогического процесса развиваются по типу дейтеранопии или красно-зелёной дисхромазии, нередко более выраженной.

Цветовое зрение в случае желто-пятнистого глазного дна может не изменяться. Пространственная контрастная чувствительность значительно изменена во всех диапазонах пространственных частот, значительно снижена в зоне средних и полностью отсутствует в зоне высоких пространственных частот (т.н. паттерн-колбочковая дистрофия). Контрастная чувствительность отсутствует в центральной зоне сетчатки в границах 6-10 градусов.

Острота зрения, поле зрения и цветовое зрение находятся в норме. Темновая адаптация, как правило нормальная или незначительно снижена.

На ФАГ, в случае типичного феномена «бычьего глаза», при нормальном фоне выявляются зоны «отсутствия» или в ряде случаев гинофлюоресценции, с присутствием видимых хориокапилляров, а также «тёмная» или «молчащая» хороидея. Отсутствие в макулярной области флюоресценции объяснимо накоплением липофусцина, который экранирует флуоресцеин. Участки с гипофлюоресценцией иногда становятся гиперфлюоресцирующими в соответствии с зонами атрофии пигментно-эпителиального слоя.

Дифференциальная диагностика

Диагностику серьезно затрудняет сходство клинической картины многих дистрофических заболеваний в области макулы. Дифференциальный диагноз ювенильной макулярной дистрофии проводят с семейными друзами, пятнами сетчатки Кандори, прогрессирующей доминантной фовеальной дистрофией; ювенильным ретиношизисом; колбочковой, колбочко-палочковой, палочко-колбочковой дистрофиями; вителлиформной макулярной дистрофией; лекарственными дистрофиями.

Лечение и прогноз

Патогенетически обоснованного лечения ювенильной макулярной дегенерации до сегодняшнего дня нет. Необходимо постоянное наблюдение специалиста, контроль поля зрения, мониторинг ЭРГ, ЭОГ.

В зависимости от размера и выраженности поражения макулярной области, острота зрения прогрессивно снижается, особенно быстро, это происходит в детском и далее в юношеском возрасте.

Пациентам присваивается инвалидность с детства.

Профилактические рекомендации

В качестве меры профилактики, рекомендуется ношение солнцезащитных очков, что защитит от повреждающего макулу действия света, а также курсовой прием общеукрепляющих витаминов.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

Паттерн-дистрофии макулы

Паттерн-дистрофии — патология пигментного эпителия сетчатки, наследуемая по аутосомно-доминантному типу, сопровождающаяся появлением двусторонних симметричных желто-оранжевых отложений в макулярной области, сгруппированных различным образом, в том числе формирующих паттерны типа бабочки или ретикулярный. Наблюдается усиление аутофлюоресценции. При ФАГ отложения макулярной области выглядят гипофлюоресцентными, поскольку они экранируют флюоресценцию нижележащей хориоидеи.

При гистологическом исследовании видно, что отложения макулярной области представляют собою скопления липофусцина в клетках пигментного эпителия сетчатки и под слоем ПЭС. Однако скопления липофусцина в клетках пигментного эпителия не ограничено макулярной областью.

Часто при наличии изменений в макулярной области отмечаются хорошие зрительные функции, хотя по мере развития атрофических изменений макулы медленно прогрессирует снижение остроты центрального зрения. Заболевание манифестирует в возрасте между вторым и пятым десятилетием жизни: жалобы в детском возрасте возникают редко. При осмотре маленьких членов семьи, находящихся в группе риска, могут выявляться легкие изменения макулы.

Описаны три основных фенотипа паттерн-дистрофий: у-образная дистрофия «типа бабочки», ретикулярная дистрофия и fundus pulverulentus. Первая из них наследуется по аутосомно-доминантному типу, дебютирует в старшем детском возрасте, характеризуется нормальной или немного сниженной остротой зрения и нормальными цветовосприятием, полями зрения и темновой адаптацией.

Ретикулярная атрофия наследуется по аутосомно-доминантному или рецессивному типу и впервые проявляется в раннем детстве. Сначала наблюдается скопление гранул пигмента в области центральной ямки, позже характерный ретикулярный паттерн распространяется на периферию. Острота зрения обычно нормальная.

Fundus pulverulentus — редкое не прогрессирующее состояние, характеризующееся нормальной остротой зрения и симметричной гранулярной крапчатой пигментацией заднего полюса.

а) Электрофизиология. Обычно регистрируются аномалии паттерн-ЭРГ и ЭОГ, изменения ганцфельд-ЭРГ варьируют от нормы до признаков генерализованной дисфункции колбочек и палочек, что указывает на обширную дисфункцию фоторецепторов.

б) Молекулярная генетика и патогенез. Описаны мутации гена PRPH2 (прежнее название псриферин/RDS). Другие патогенные гены еще предстоит идентифицировать.

Ген PRPH2 был идентифицирован у мышей с дегенерацией фоторецепторов, известной под названием «медленная дегенерация сетчатки» («retinal degeneration, slow», RDS). Впоследствии было доказано, что мутации ортологичного гена PRPH2 человека вызывают аутосомно-доминантный пигментный ретинит. Мутации кодона 172 гена PRPH2 вызывают аутосомно-доминантную макулярную дистрофию. Weleber et al. описали делецию трех пар оснований гена PRPH2, вызывавшую у разных людей развитие пигментного ретинита, паттерн-дистрофии и желтопятнистого глазного дна.

Протеин PRPH2 — мембран-ассоциированный гликопротеин, его локализация ограничена дисками наружных сегментов фоторецепторов, образует комплекс с ROM1. Вероятно, он функционирует как молекула адгезии и участвует в стабилизации и поддержании компактной структуры дисков наружных сегментов. Он входит в комплекс, включающий в себя Na/Ca-K насос, где взаимодействует с доменом GARP (GARP, glutamic acid- and proline-rich region — зона, богатая глутаминовой кислотой и пролином) бета-субъединицы цГМФ-зависимых каналов палочек.

Вероятно, в результате этого взаимодействия комплекс ионообменного канала фиксируется к плазматической мембране дисков наружных сегментов колбочек. У rds-мышей (гомозигот по нуль-мутации гена PRPH2) не развиваются наружные сегменты и диски фоторецепторов и подавляется экспрессия опсина палочек; эти изменения вызывают апоптотическую гибель фоторецепторных клеток. Субретинальное введение таким мышам рекомбинантного адено-ассоциированного вируса, несущего трансген PRPH2, вызывает развитие структур наружных сегментов и образование новых стопок дисков, содержащих и PRPH2, и родопсин, с сохранением электрофизиологической функции.

Восстановление ультраструктур зависит от возраста, в котором проводится лечение, но после единственной инъекции может наблюдаться длительный эффект. Таким образом, генная терапия у пациентов с дефектами фоторецепторов, вероятно, потребует раннего вмешательства и точного контроля экспрессии трансгена.

Fundus pulverulentus.
На флюоресцентной ангиограмме видна крапчатость и скопления пигментного эпителия заднего полюса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Подходы к дифференциальной диагностике начальных форм ВМД

Являются ли желтые или пигментированные очаги на глазном дне началом возрастной макулодистрофии или они представляют собой другую патологию – на этот вопрос не всегда легко ответить. Но диагностика при заболеваниях сетчатки очень важна, поскольку от диагноза зависят и сроки наблюдения, и назначаемое лечение. В чем же состоят отличия возрастных проблем от генетических и других поражений желтого пятна?

Большую роль в процессе старения играет пигмент липофусцин. Он содержится во многих тканях организма, и его количество нарастает с возрастом. Именно по этой причине липофусцин был назван «пигментом старения». Он образуется в результате перекисного окисления и накопления в лизосомах стареющих клеток нелизирующихся агрегатов белков и липидов. К восьмидесяти годам липофусциновые гранулы занимают до 19% объема эпителиоцитов.

В тканях глаза липофусцин, являясь мощным окислителем, приводит к разрушению ДНК клеток ретинального пигментного эпителия, ингибирует активность лизосомальных ферментов и может служить одним из пусковых моментов запуска «воспалительной цепочки» при ВМД.

Липофусцин отличается характерными физико-химическими свойствами, включая естественную желтовато-зеленую флюоресценцию. Усиление аутофлюоресценции отмечается при увеличении содержания липофусцина в клетках ретинального пигментного эпителия (болезнь Штаргардта, Беста, паттерн-дистрофии, ВМД), при друзах диска зрительного нерва, при истощении лютеина (идиопатические макулярные телеангиоэктазии) или его перераспределении в случае кистозного макулярного отека.

Раннее поражение макулы при возрастной макулярной дегенерации проявляется в виде друз, которые могут быть твердыми, мягкими и сливными. Также при патологии сетчатки могут встречаться депозиты базальной пластинки, ретикулярные псевдодрузы, либо очаги желтого цвета, характерные для генетических заболеваний Штаргардта, Беста или дисциформной дистрофии взрослых.

Для дифференциальной диагностики и мониторинга начальных форм поражения макулы нельзя обойтись без оптической когерентной томографии (ОСТ). Некоторые начальные изменения сетчатки, например, увеличение толщины ретинального пигментного эпителия, можно увидеть только на снимках ОСТ (рис.1). Твердые друзы хорошо видны невооруженным взглядом (рис.2). Иногда на ранних стадиях заболевания можно увидеть ретикулярные псевдодрузы – они располагаются ближе к сосудистым аркадам и служат сигналом о том, что патологический процесс начинает прогрессировать, поэтому наблюдать таких пациентов следует чаще (рис.3).

Далее при разрушении гематоофтальмического барьера формируются мягкие друзы (рис.4). На ОСТ они выглядят как куполообразные небольшие возвышения под ретинальным пигментным эпителием. Они могут становиться сливными (рис.5), при этом разрушаются соединения между внутренними и наружными сочленениями фоторецепторов, и пациент начинает жаловаться на искажения.

Друзы сетчатки можно спутать с вителлиформной макулярной дистрофией взрослых (рис.6). Для этого заболевания характерен единичный желтый очаг в центре макулы, он очень активно аутофлюоресцирует, но на снимках ОСТ друз нет, а скопления липофусцина локализуются в фовеа. При ювенильной вителлиформной макулярной дистрофии Беста болезнь начинается с появления пятнистости в центральной зоне сетчатки. Вителлиформная стадия развивается на первой/второй декадах жизни, когда появляется симптом «яичного желтка» - отложение липофусцина в пределах ретинального пигментного эпителия (рис.7). При проведении флюоресцентной ангиографии выявляется зона гипофлюоресценции; острота зрения при этом может оставаться в пределах нормы или слегка снижаться. Затем идет абсорбция части очага, иногда абсорбируется весь очаг, что сопровождается небольшим улучшением зрения, а на 4-й стадии происходит разрыв очага с образованием симптома «яичницы-болтуньи», и зрение резко снижается. Иногда вителлиформную дистрофию можно перепутать с хронической формой центральной серозной хориопатии, и провести дифференциальную диагностику в этом случае поможет выраженная аутофлюоресценция липофусцина. Прогноз при болезни Беста до 50 лет умеренно хороший, затем может происходить резкая потеря зрения за счет формирования в макулярной зоне рубца, субретинальной неоваскуляризации, географической атрофии или макулярного разрыва, приводящего к отслойке сетчатки.

При другом поражении макулы – болезни Штаргардта – в макулярной зоне формируется дистрофический очаг овальной формы – симптом «улитки» или «побитой бронзы», окруженный желто-белыми пятнами (рис.8). Явным симптомом болезни Штаргардта является симптом «хориоидального молчания». На снимках флюоресцентной ангиографии сосуды хориоидеи не определяются, поскольку они экранируются пигментом. Затем развивается географическая атрофия, переходящая в атрофию по типу «бычий глаз». Прогноз неблагоприятный: острота зрения снижается до 0,3-0,5 с тенденцией к дальнейшему снижению и стабилизацией около 0,1.

К сожалению, все эти заболевания неизлечимы, как неизлечимы в наши дни и сахарный диабет и гипертоническая болезнь. Врачам остается лишь поддерживать баланс между свободными радикалами и антиоксидантами.

Сегодня у нас есть возможность использовать препарат, содержащий большое количество витаминов и антиоксидантов – Окувайт Лютеин форте. Он имеет сбалансированный состав, подобранный на основе обширных исследований. Препарат содержит оптимальную концентрацию каротиноидов растительного происхождения, микроэлементов и витаминов-антиоксидантов для защиты глаз. Окувайт Лютеин рекомендован к применению экспертным советом по ВМД. Доказательная база по этому препарату не имеет аналогов.

В препарате Окувайт комплит помимо лютеина, зеаксантина, витаминов и минералов содержатся и Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты. Окувайт комплит обеспечивает суточную потребность организма в веществах, необходимых для сохранения зрения.

Ведя прием и осматривая пациентов с запущенными формами ВМД, было бы неплохо провести осмотр глазного дна и сопровождающим их родственникам. Очень часто при этом выявляются признаки начальной макулодистрофии, и тогда родственникам тоже можно назначить нутрицевтики на ранней стадии, чтобы избежать тяжелых последствий в будущем.

Препараты Окувайт можно назначать и пожилым пациентам – для сокращения риска развития ВМД, и молодым людям – для защиты глаз от «старения». Окувайт – это защита здорового зрения на долгие годы.

Паттерн-дистрофия

Паттерн-дистрофия представляет собой группу родственных состояний, наследующихся по аутосомнодоминантному типу, и клинически характеризующихся появлением в макуле жёлтых или серых скоплений различной формы.

Эпидемиология и этиология

Начало. Симптомы впервые возникают в среднем возрасте.

Генетика. Заболевание аутосомно-доминантного типа наследования. Генетический анализ, проведённый у пациентов с бабочковидной дистрофией, выявил мутацию пери-ферин/RDS гена, локализованного в коротком плече шестой хромосомы. Продукт гена периферина играет важную роль в поддержании структурной целостности наружных сегментов дисков фоторецепторов. Однако эта мутация не соответствует определённому фенотипу. Так, например, другие формы дегенеративных заболеваний сетчатки также могут быть связаны с мутациями периферин/RDS гена.

Анамнез

У большинства пациентов процесс протекает бессимптомно или с минимальными зрительными нарушениями. Как правило, заболевание выявляют при рутинном исследовании глазного дна взрослых пациентов среднего возраста.

Клинические признаки

Острота зрения. У пациентов может оставаться нормальная острота зрения, вплоть до пятого или шестого десятилетия жизни. Начальными симптомами могут быть снижение зрения и возникновение метаморфопсий.

Офтальмоскопия. Скопления пигментных отложений в макулярной области может принимать следующие формы.
• Чаще всего отмечают трёхконечный («бабочка») рисунок из жёлтого или серого пигмента на уровне пигментного эпителия сетчатки в центральной макулярной зоне обоих глаз. Кроме того, может быть виден ободок атрофированного пигментного эпителия сетчатки вокруг фигуры из пигмента, лучше выявляемый при флюоресцентной ангиографии (рис. 6-6, А-В и 6-7, А, Б).

Рис. 6-6. Паттерн-дистрофия.
A, Б. Двусторонние, множественные, отдельные, жёлтые очаги на уровне пигментного эпителия сетчатки в центре макулярной области (увеличенное изображение).
B. Очаги лучше видны на соответствующем снимке флюоресцентной ангиограммы правого глаза, где наблюдается пятнистая гиперфлюоресценция.

Рис. 6-7. Паттерн-дистрофия.
А. Классический трёхконечный рисунок («бабочка») пигментных отложений в центральной ямке (увеличенное изображение), окружённый множественными зонами атрофии пигментного эпителия сетчатки.
Б. На флюоресцентной ангиограмме в артериовенозную фазу выявлена пятнистая гиперфлюоресценция. Зоны гиперфлюоресценции соответствуют зонам атрофии пигментного эпителия сетчатки в макулярной области. (Публикуется с разрешения Dr Eric Shakin and the Retina Slide Collection. Wills Eye Hospital, Philadelphia. Pennsylvania, compiled by Dr. Tamara Vrabec and Dr. Gordon Byrnes.)

Рис. 6-8. Паттерн-дистрофия, порошкообразное глазное дно.
А, Б. На ангиографических снимках обоих глаз отмечается лучеобразно расходящийся рисунок гипофлюоресценции вследствие образования грубых пигментных отложений, на уровне пигментного эпителия. (Публикуется с разрешения Dr. William Annestey, and the Retina Slide Collection. Wills Eye Hospital, Philadelphia. Pennsylvania, compiled by Dr. Tamara Vrabec and Dr. Gordon Byrnes.)

• Одиночный, округлый, вителлиформный очаг в центральной ямке (фовеамакулярная вителлин формная дистрофия взрослых).
• Обширные изменения в виде сети (ретикулярная дистрофия).
• Грубое перераспределение пигмента в макуле (порошкообразное глазное дно) (рис. 6-8, А, Б).

У поражённых членов одной семьи на глазном дне могут быть различные варианты изменений, так же как может различаться характер узора на двух глазах одного пациента. С течением времени даже может происходить изменение рисунка в одном глазу.

Дифференциальная диагностика

Крупные друзы. При офтальмоскопии жёлтые пигментированные фигуры при паттерн-дистрофии могут быть спутаны с крупными друзами при возрастной макулярной дегенерации.

Диагностика

Поля зрения. Нормальные, за исключением минимально сниженной чувствительности в макулярной области.

Цветовое зрение, темновая адаптометрия, электроретинография. В норме.

Электроокулография. Слабо изменена, что связано с нарушением функции пигментного эпителия сетчатки.

Флюоресцентная ангиография. В ходе всего исследования наблюдают гипофлюоресценцию пигментных фигур. На месте атрофии пигментного эпителия сетчатки вокруг очагов возникает гиперфлюоресценция.

Прогноз

Прогноз сохранения высокого центрального зрения на протяжении всей жизни, по крайней мере на одном глазу благоприятный.

Дистрофия сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки глаза -это серьезное заболевание, которое приводит к значительной потере зрения. Зачастую она развивается у людей, в анамнезе у которых имеется сахарный диабет, гипертония, атеросклероз, ожирение. Да, лишний вес и курение также являются факторами, влияющими на развитие дистрофии сетчатки. Наследственные факторы, перенесенные вирусы, стрессы и авитаминоз также способствуют возникновению нарушений зрения и развитию того или иного вида данного заболевания.

Сетчатка глаза – тончайшая оболочка, состоящая из нервных клеток. Она покрывает изнутри все глазное яблоко. Светочувствительные клетки ткани сетчатки занимаются преобразованием световых импульсов в электрические. Затем, по зрительному нерву и зрительному тракту электрические сигналы поступают в мозг человека, где происходит их дешифровка и превращение в визуальные образы, которые мы видим перед своим взором.

Причины дистрофии сетчатки

Развитие патологии могут спровоцировать многие факторы. В основном дистрофия возникает:

в пожилом возрасте, как следствие процессов старения в организме
по наследственной предрасположенности
при гипертонии, атеросклерозе и пр. заболеваниях сосудов
как осложнение сахарного диабета
при авитаминозах и неправильном питании
при избыточном весе
от пагубного влияния курения
в результате стрессов и нервных потрясений
после перенесенных вирусных болезней
в результате вредного воздействия ультрафиолетового излучения

До 40% различных видов данной патологии сетчатки отмечается у близоруких людей. При дальнозоркости дистрофия наблюдается только в 8% случаях, от 2 до 5% приходится на людей с нормальным зрением.
Все причины заболевания можно классифицировать на местные и общие.
К первым относят:

генетическую предрасположенность;
травму глаза;
близорукость;
патологии глаз воспалительного и инфекционного характера

Из общих причин выделяют:

сахарный диабет
атеросклероз, гипертонию
интоксикации различного рода

Симптомы дистрофии

У дистрофии могут быть различные симптомы, в зависимости от формы нарушения, но в основном, можно назвать несколько обобщающих признаков заболевания. Итак, стоит обеспокоиться, если у вас:

Снижается острота зрения
Ухудшается или теряется периферическое зрение
Нарушается ориентация в сумерках
Появляются темные пятна перед глазами
Теряется четкость очертаний предметов
Искажаются видимые изображения
Прямые линии кажутся искривленными
Выпадают буквы при чтении

Дистрофия сетчатки – обобщенное понятие, которое включает различные формы заболевания, имеющие разные характеристики, симптомы и влияние на зрение.

Виды дистрофии сетчатки глаза

Все виды дистрофии сетчатки имеют общие признаки, которые заключаются в прогрессировании зрительных дисфункций и дегенеративно-дистрофических изменениях волокна сетчатки. Стоит выделить несколько основных видов дистрофии сетчатки глаза. В первую очередь дистрофию сетчатки делят на:

Врожденная дистрофия является генетически обусловленным, передающимся по наследству заболеванием. Самой распространенной формой врожденной дистрофии является пигментная дистрофия сетчатки глаза. Все врожденные дистрофии являются неизлечимыми, неуклонно прогрессируют и приводят к значительной необратимой потере зрения.

Приобретенные дистрофии можно разделить на:

Центральная дистрофия сетчатки (макулодистрофия )

Она поражает центральную ямку сетчатки, то есть ту зону, которая отвечает за наиболее точное зрение, различение мелких деталей. Характеризуется нарушением центрального зрения, при этом периферическое остается в норме. Зачастую поражает глаза у тех, кто страдает миопией. При центральной дистрофии сетчатки возникают серьезные проблемы с вождением транспорта, письмом, чтением и рисованием.

Возрастная макулодистрофия является самой частой причиной снижения зрения у лиц пожилого возраста в развитых странах. Развитие заболевания можно остановить, если вовремя начать лечение. Возрастная макулодистрофия может вызывать значительное снижение зрения, однако к полной слепоте она не приводит никогда.

Периферическая дистрофия

Поражает периферию сетчатки, то есть ту зону, которая не принимает участие в зрении. Она не сопровождается ухудшением зрения, однако опасна тем, что может приводить к развитию такого серьезного осложнения, как отслойка сетчатки. Данная форма в основном возникает у близоруких людей. Иногда на наличие периферической дистрофии может указывать появление плавающих помутнений перед глазом. В этом случае нужно срочно обратиться к врачу для тщательного осмотра периферии сетчатки с обязательным расширением зрачка. Если будет обнаружена периферическая дистрофия сетчатки или разрыв, то необходимо будет срочное лазерное лечение для предотвращения отслойки сетчатки глаза.

Видео — о макулодистрофии сетчатки рассказывает профессор М.Е.Коновалов

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Современная медицина располагает достаточным количеством методов, направленных на лечение дистрофии сетчатки. С их помощью можно добиться улучшения зрения и остановить прогрессирование недуга. Цель лечения — снизить вероятность развития осложнений, которые могут привести к необратимому снижению зрения. От того,как оно будет проводиться, зависит прогноз и течение заболевания. Своевременное обращение к врачу повышает шансы пациента на восстановление зрения. Но, все же, вернуть былую остроту удается единицам, так как в большинстве случаев дистрофию сетчатки вызывают возрастные изменения.

Если больной обратился в клинику на начальной стадии болезни, ему прописывают препараты, содержащие лютеин, необходимый для нормального функционирования сетчатки. Так же рекомендуют исключить вредные привычки, если они есть, и защищать глаза от ультрафиолетового излучения. Витамины поддержат зрение, не дав глазам чрезмерно уставать при зрительных нагрузках. При влажных стадиях дистрофии рекомендовано введение специальных препаратов в стекловидное тело глаза для снятия отека центральной зоны сетчатки.

Своевременно и правильно начатое лечение поможет Вам сохранить хорошее зрение на долгие годы!

Читайте также: