Переваривание жиров. Этапы переваривания жиров в кишечнике
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 06.11.2024
Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования тригли-церидов, а липаза может активно действовать только на триглицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление три-глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила название лингвальной. Активность линг-вальной липазы не успевает «проявиться» в полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды, содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что характерно для триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.
Расщепление триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но оно в определенной степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное по объему расщепление триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом воздействие на них липазы панкреатического сока.
После того как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой кислоты:
Желчные кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.
В желчи человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола-новая), дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют α-конфи-гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):
Кроме того, в желчи человека в малых количествах содержатся лито-холевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезокси-холевая кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.
Как отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюги-рованной форме, т.е. в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гли-кохенодезоксихолевой (около 2 /3 – 4 /5 всех желчных кислот) или таурохо-левой, тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1 /5 – 1 /3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов – желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных кислот может быть представлено в следующем виде:
Считают, что только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота + моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода, благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже образовавшуюся эмульсию.
Известно, что основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Этот фермент был впервые обнаружен известным французским физиологом С. Bernard в середине прошлого века.
Панкреатическая липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин, химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в виде неактивной пролипазы.
Превращение пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного белка панкреатического сока – колипазы (мол. масса 10000). Последняя присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому, что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.
Установлено, что основными продуктами расщепления триглицеридов при действии панкреатической липазы являются β(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует гидролиз эфирных связей в α(1), α'(3)-положениях, в результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две частицы (молекулы) жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни длина ее цепи (от С12 до С18).
Гидролиз триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде следующей схемы:
В панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза – фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в α-моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты. Меньшая часть α-моноглице-ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки, минуя воздействие липазы.
Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления. Всасывание происходит в проксимальной части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода) и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.
Более сложно происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью. Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.
С помощью метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая часть желчных кислот (10–15% от общего количества), вновь синтезированных печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные кислоты, реабсорбирован-ные в кишечнике и повторно секретируемые в составе желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно 2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.
Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина. Подавляющая часть фосфолипидов содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2 г/сут) – с пищей.
Существует две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2, катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате катализируемой фосфолипазой А2 реакции глицерофосфолипиды расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.
Сторонники другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются воздействию фосфолипазы А2. Следовательно, функция «желчных» фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной солюбили-зации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом, существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от действия фосфолипазы А2, и «пищевой», подверженный ее действию. Пока трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное отношение к действию фосфоли-пазы А2.
В зависимости от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300–500 мг холестерина, содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном) виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ 3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником которого являются:
– холестерин пищи (0,3–0,5 г/сут; у вегетарианцев значительно меньше); – холестерин желчи (ежедневно с желчью выделяется 1–2 г эндогенного неэстерифицированного холестерина);
– холестерин, содержащийся в слущенном эпителии пищеварительного тракта и в кишечных соках (до 0,5 г/сут).
В общей сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина. Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде восстановленного продукта – копростерина и очень небольшая часть в виде окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и лизофосфо-липидов.
Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных
клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:
β-Моноглицерид + R—СО—S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;
Диглицерид + R1—СО—S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.
Все реакции катализируются ферментным комплексом – триглицерид-синтетазой, включающим в себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацил-трансферазу и диглицеридацилтрансферазу.
Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндо-плазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:
1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;
2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;
3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;
4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос-фатидат-фосфогидролазы;
5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.
Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β-моногли-церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.
Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях (см. с. 396, 397).
Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке), особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.
Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1–2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4–6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10–12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла.
Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы.
Переваривание жиров. Этапы переваривания жиров в кишечнике
Механизмы переваривания и всасывания жиров (липидов)
Более 98% жирных кислот грудного молока и молочных смесей представлены в составе триглицеридов. При переваривании эти жирные кислоты абсорбируются в виде 2-моноглицеридов и свободных жирных кислот после того, как жир молока эмульгируется и гидролизуется в процессе переваривания.
Переваривание жира начинается с воздействия на него лингвальной липазы, образующейся в серозных железах языка. Лингвальная липаза начинает гидролиз триглицеридов, т.е. расщепление их до жирных кислот, преимущественно занимающих позицию sn—3.
Образующиеся в слизистой оболочке желудка желудочные липазы обеспечивают дальнейшее переваривание жира в желудке, отщепляя преимущественно коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Обе липазы (лингвальная и желудочная) начинают действовать с 26 нед гестации, активны при определенном рН желудка и не нуждаются в присутствии желчных солей.
Переваривание жира продолжается в двенадцатиперстной кишке, где образуются мицеллы. Под воздействием панкреатической липазы в жировых каплях происходит гидролиз триглицеридов с разрывом связей в позициях sn—1 и sn—3 и образованием свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов. Желчь, состоящая из желчных солей, фосфоли-пидов и холестерола, эмульгирует жир, что является необходимым этапом образования мицелл.
Колипаза, также синтезируемая поджелудочной железой, способствует перемещению свободных жирных кислот и 2-моноглицеридов из жировой капли в мицеллы. В грудном молоке другая липаза (липаза, стимулированная желчной кислотой) неселективно превращает 2-моноглицериды в глицерол и свободные жирные кислоты. Этот процесс повышает эффективность всасывания жиров.
Всасывание жиров в стенку кишки происходит в большей степени путем пассивной диффузии жирных кислот и 2-моноглицеридов из мицелл через неподвижный слой жидкости. Перистальтика и перемешивание в кишке активируют данный процесс. Интестинальные белки, связывающиеся с жирными кислотами, способствуют транспорту жирных кислот и 2-моноглицеридов через слизистую оболочку кишки.
Эффективность всасывания жиров у человека достигает 95%. У преждевременно родившихся детей эффективность всасывания жиров зависит от зрелости ЖКТ и жирового состава пищи. Например, наименьшее всасывание жира и кальция отмечается у детей, получающих в качестве питания смеси, содержащие пальмовое масло, которое присутствует в них в виде добавки, позволяющей достичь такого же уровня пальмитиновой кислоты, как в грудном молоке. На эффективность всасывания также влияют длина цепи жирной кислоты и степень ее ненасыщенности.
Жирные кислоты, цепи которых содержат менее 12 атомов углерода, всасываются слизистой желудка пассивным путем, и большая часть их попадает в систему портальной вены.
Как дети, так и взрослые потребляют с пищей гораздо меньшее количество фосфолипидов по сравнению с триглицеридами. Фосфолипиды также секретируются в кишечник в составе желчи. Фосфолипиды, представленные в желчи и в пище, перевариваются после того, как фосфолипаза А2 (секретируемый в желчь фермент поджелудочной железы) гидролизует жирные кислоты в позиции sn-2.
Всасывание образовавшихся жирных кислот и лизофосфоглицеридов происходит тем же путем, что и описанный ранее процесс переваривания производных триглицеридов.
Холестерол попадает в кишечник двумя путями — непосредственно из пищи и с желчью. Для мицеллярного растворения и всасывания холестеролу нужны желчные кислоты. Типичная эффективность всасывания холестерола (40—65%) намного ниже таковой при переваривании производных триглицеридов и фосфолипидов. Всасыванию холестерола из пищи способствует внутриклеточный фермент ацилСоА-холестерин-ацилтрансфераза.
В небольшом количестве холестерол обнаружен в грудном молоке, но отсутствует в искусственных смесях, в которых в качестве единственного источника жиров используют растительные масла.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
а) Переваривание жиров. Жиры в продуктах питания. Несомненно, что в повседневной пище из жиров доминируют нейтральные жиры, известные как триглицериды, каждая молекула которых включает глицериновое ядро и боковые цепи, состоящие из трех жирных кислот (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).
Гидролиз нейтральных жиров, катализируемых липазой
Нейтральные жиры — основной компонент животной пищи, а в растительной пище их содержится крайне мало.
В обычной пище имеется небольшое количество фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Фосфолипиды и эфиры холестерола содержат жирные кислоты и, следовательно, могут рассматриваться как жиры. Впрочем, холестерол является представителем стеринов и не содержит жирных кислот, но проявляет некоторые физические и химические свойства жиров; к тому же он производится из жиров и легко превращается в них. Следовательно, с диетологической точки зрения, холестерол рассматривается как жир.
б) Переваривание жиров в кишечнике. Небольшое количество триглицеридов переваривается в желудке под действием лингвальной липазы, которая секретируется железами языка в ротовой полости и проглатывается вместе со слюной. Количество перевариваемых таким образом жиров составляет менее 10%, а потому не существенно. Основное переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, о чем сказано далее.
в) Эмульгирование жиров желчными кислотами и лецитином. Первый этап переваривания жиров заключается в физическом разрушении капель жира на мелкие частицы, поскольку водорастворимые ферменты могут действовать только на поверхности капли. Этот процесс называют эмульгированием жиров, он начинается в желудке с перемешивания жиров с другими продуктами переваривания желудочного содержимого.
Далее основной этап эмульгирования происходит в двенадцатиперстной кишке под влиянием желчи, секрета печени, который не содержит пищеварительных ферментов. Однако желчь содержит большое количество желчных солей, а также фосфолипид — лецитин. Эти компоненты, в особенности лецитин, чрезвычайно важны для эмульгирования жиров. Полярные частицы (места, в которых происходит ионизация воды) желчных солей и молекул лецитина хорошо растворимы в воде, тогда как большая оставшаяся часть этих молекул хорошо растворима в жирах.
Таким образом, жирорастворимые порции секрета печени растворяются в поверхностном слое жировых капель вместе с выступающей полярной частью. В свою очередь, выступающая полярная часть растворима в окружающей водной фазе, что значительно снижает поверхностное натяжение жиров и делает их также растворимыми.
Когда поверхностное натяжение капли нерастворимой жидкости низкое, нерастворимая в воде жидкость во время перемещения значительно легче разрушается на множество мелких частиц, чем при более высоком поверхностном натяжении. Следовательно, основная функция желчных солей и лецитина — делать капли жира способными к легкому размельчению при перемешивании с водой в тонком кишечнике. Это действие аналогично действию синтетических моющих средств, широко используемых в домашнем хозяйстве для устранения жира.
Каждый раз в результате перемешивания в тонком кишечнике диаметр жировых капель существенно уменьшается, поэтому общая жировая поверхность многократно увеличивается. Из-за того, что средний диаметр частичек жира в кишечнике после эмульгирования оказывается менее 1 мкм, общая площадь жировой поверхности, образованная в результате процесса эмульгирования, увеличивается в 1000 раз.
Фермент липаза является водорастворимым и может воздействовать только на поверхности жировых капель. Отсюда понятно, насколько значительна детергентная роль лецитина и желчных солей в переваривании жиров.
Шаги на пути к здоровью. Часть первая
Для многих людей еда — одна из немногих радостей жизни. Еда, действительно, должна доставлять удовольствие, но… физиологический смысл питания гораздо шире. Мало кто задумывается, каким удивительным образом пища из нашей тарелки преобразуется в энергию и строительный материал, столь необходимые для постоянного обновления организма.
Наша пища представлена разными продуктами, которые состоят из белков, углеводов, жиров и воды. В конечном счете, все, что мы едим и пьем, в нашем организме расщепляется до универсальных, мельчайших составляющих под действием пищеварительных соков (за сутки их у человека выделяется до 10 литров).
Физиология пищеварения — это очень сложный, энергозатратный, замечательно организованный процесс, состоящий из нескольких этапов переработки проходящей по пищеварительному тракту пищи. Его можно сравнить с хорошо регулируемым конвейером, от слаженной работы которого зависит наше здоровье. А возникновение «сбоев» приводит к формированию многих форм заболеваний.
Знание — это великая сила, помогающая предупреждать любые нарушения. Знания о том, как работает наша система пищеварения, должны помочь не только получать наслаждения от еды, но и предотвратить многие заболевания.
Я выступлю гидом в увлекательной обзорной экскурсии, которая, надеюсь, будет вам полезной.
Итак, наша разнообразная пища растительного и животного происхождения проходит длительный путь, прежде чем (спустя 30 часов) конечные продукты ее расщепления попадут в кровь и лимфу, и встроятся в тело. Процесс переваривания пищи обеспечивается уникальными химическими реакциями и состоит из нескольких этапов. Рассмотрим их более подробно.
Пищеварение в ротовой полости
Первый этап пищеварения начинается в ротовой полости, где происходит измельчение/пережевывание пищи и ее обработка секретом под названием слюна. (Ежедневно вырабатывается до 1,5 литров слюны.) В действительности, процесс пищеварения начинается еще до того, как пища коснется наших губ, так как сама мысль о еде уже наполняет слюной наш рот.
Слюна — это секрет, выделяемый тремя парными слюнными железами. Она на 99 % состоит из воды и содержит ферменты, из которых самым значимым является альфа-амилаза, участвующая в гидролизе/расщеплении углеводов. Т.е., из всех пищевых компонентов (белков, жиров и углеводов) в ротовой полости начинается гидролиз только углеводов! Ни на жиры, ни на белки ферменты слюны не действуют. Для процесса расщепления углеводов необходима щелочная среда!
В состав слюны также входят: лизоцим, обладающий бактерицидными свойствами и служащий местным фактором защиты слизистых ротовой полости; и муцин — слизеподобное вещество, которое формирует гладкий, измельченный жеванием пищевой комок, удобный для проглатывания и транспортировки через пищевод в желудок.
Почему очень важно хорошо пережевывать пищу? Во-первых, для того, чтобы ее хорошо измельчить и смочить слюной, и запустить процесс переваривания. Во-вторых, в восточной медицине зубы связывают с проходящими через них энергетическими каналами (меридианами). Жевание активизирует движение энергии по каналам. Разрушение тех или иных зубов указывает на проблемы в соответствующих органах и системах организма.
Мы не думаем о слюне во рту и не замечаем ее отсутствие. Часто продолжительное время ходим с чувством сухости во рту. А слюна содержит много химических веществ, необходимых для хорошего пищеварения и сохранности слизистой рта. Ее выделение зависит от приятных, знакомых запахов и вкусов. Слюна обеспечивает ощущение вкуса еды. Расщепленные в слюне молекулы доходят до 10000 вкусовых рецепторов на языке, способных определить и выделить даже в новой пище сладкий, кислый, горький, острый и соленый вкусы. Это позволяет воспринимать еду, как удовольствие, наслаждение вкусами. Без влаги мы не чувствуем вкуса. Если язык сухой, то мы не чувствуем, что едим. Без слюны мы не можем глотать.
Поэтому так важно для здорового пищеварения принимать пищу в спокойной обстановке, не «на бегу», в красивой посуде, вкусно приготовленную. Важно, не торопясь и не отвлекаясь на чтение, разговоры и просмотр ТВ, медленно пережевывать пищу, наслаждаясь разнообразием вкусовых ощущений. Важно есть в одно и тоже время, так как это способствует секреторной регуляции. Важно пить достаточное количество простой воды, как минимум за 30 мин до еды и через час после еды. Вода необходима для образования слюны и других пищеварительных соков, активизации ферментов.
В ротовой полости трудно поддерживать щелочной баланс, если человек постоянно что-то ест, особенно сладкое, которое всегда приводит к закислению среды. После еды рекомендуется прополоскать ротовую полость и/или пожевать что-либо горьковатого вкуса, например, семечко кардамона или зелень петрушки.
И еще хочу добавить про гигиену, очищение зубов и десен. У многих народов в традициях было, да и остается, чистить зубы веточками и кореньями, чаще имеющими горький, горько-вяжущий вкус. И зубные порошки также имеют вкус горечи. Горький и вяжущий вкусы — очищающие, обладающие бактерицидным действием, усиливающие выделение слюны. Тогда как сладкий вкус, наоборот, способствует размножению бактерий и застойным явлениям. Но производители современных зубных паст (особенно сладких детских) просто добавляют противомикробные средства и консерванты, а мы закрываем на это глаза. В наших краях хвойный вкус — горьковатый, терпкий/вяжущий. Если детей не приучать к сладкому вкусу, они нормально воспринимают несладкую зубную пасту.
Вернемся к пищеварению. Как только еда попадает в рот, начинается подготовка к пищеварению в желудке: выделяется соляная кислота и активируются ферменты желудочного сока.
Пищеварение в желудке
Пища недолго задерживается в ротовой полости, и после того, как ее измельчили зубы и обработала слюна, попадает через пищевод в желудок. Здесь она может находиться до 6–8 часов (особенно мясная), перевариваясь под действием желудочных соков. Объем желудка в норме около 300 мл (с « кулак»), однако после обильной трапезы или частого переедания, особенно на ночь, его размеры могут увеличиться во много раз.
Из чего состоит желудочный сок? В первую очередь, из соляной кислоты, которая начинает вырабатываться сразу, как только что-либо оказывается в ротовой полости (это важно иметь в виду), и создает кислую среду, необходимую для активации желудочных протеолитических (расщепляющих белки) ферментов. Кислота разъедает ткани. Слизистая оболочка желудка постоянно вырабатывает слой слизи, защищающий от действия кислоты и от механического повреждения грубыми компонентами пищи (когда пища недостаточно пережеванная и обработанная слюной, когда перекусывают сухой едой на ходу, просто заглатывая). Образование слизи, смазки также зависит от того, пьем ли мы простую воду в достаточном количестве. В течение суток выделяется около 2–2,5 л желудочного сока, в зависимости от количества и качества пищи. Во время приема пищи желудочный сок выделяется в максимальном количестве и отличается по кислотности и составу ферментов.
Соляная кислота в чистом виде — это мощный агрессивный фактор, но без нее процесс пищеварения в желудке происходить не будет. Кислота способствует переходу неактивной формы фермента желудочного сока (пепсиногена) в активную (пепсин), а также денатурирует (разрушает) белки, что облегчает их ферментативную обработку.
Итак, в желудке в основном действуют протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Это группа ферментов, активных в различных ph-средах желудка (в начале этапа пищеварения среда очень кислая, на выходе из желудка наименее кислая). Сложная молекула белка в результате гидролиза делится на более простые компоненты — полипептиды (молекулы, состоящие из нескольких аминокислотных цепочек) и олигопептиды (цепочка из нескольких аминокислот). Напомню, что конечным продуктом расщепления белка является аминокислота — молекула, способная к всасыванию в кровь. Этот процесс происходит в тонком кишечнике, а в желудке осуществляется подготовительный этап расщепления белка на части.
Помимо протеолитических ферментов, в желудочном секрете есть фермент — липаза, принимающая участие в расщеплении жиров. Липаза работает только с эмульгированными жирами, содержащимися в молочных продуктах, и активна в детском возрасте. (Не стоит искать правильные/эмульгированные жиры в молоке, они есть и в топленом масле, в котором уже нет белка).
Углеводы в желудке не перевариваются и не обрабатываются, т.к. соответствующие ферменты активны в щелочной среде!
Что еще интересно узнать? Только в желудке, благодаря компоненту секрета (фактору Касла), происходит переход неактивной, поступающей с пищей формы витамина В12 в усвояемую. Секреция этого фактора может снизиться или прекратиться при воспалительном поражении желудка. Теперь мы понимаем, что важна не обогащенная витамином В12 пища (мясо, молоко, яйца), а состояние желудка. Оно зависит: от достаточной выработка слизи (на этот процесс влияет повышенная кислотность вследствие избыточного потребления белковых продуктов, да еще и в сочетании с углеводами, которые при длительном нахождении в желудке начинают бродить, что приводит к закислению); от недостаточного потребления воды; от приема медикаментов, как уменьшающих кислотность, так и высушивающих слизистые желудка. Этот замкнутый круг можно разорвать правильно сбалансированной едой, питьем воды и режимом приема пищи.
Выработка желудочного сока регулируется сложными механизмами, на которых я не буду останавливаться. Хочу лишь напомнить, что один из них (безусловный рефлекс) мы можем наблюдать, когда соки начинают выделяться лишь от мысли о знакомой вкусной еде, от запахов, от наступления привычного времени приема пищи. Когда что-то попадает в ротовую полость, сразу начинается выделение соляной кислоты с максимальной кислотностью. Поэтому, если после этого пища не поступает в желудок, кислота разъедает слизистую, что приводит к ее раздражению, к эрозивным изменениям, вплоть до язвенных процессов. Не подобные ли процессы происходят, когда люди жуют жвачки или курят натощак, когда делают глоток кофе или другого напитка и, торопясь, убегают? Мы не думаем о своих действиях, пока «гром не грянет», пока не становится уже действительно больно, ведь кислота-то настоящая…
На выделение желудочных соков влияет состав пищи:
- жирные продукты угнетают желудочную секрецию, в результате пища задерживается в желудке;
- чем больше белка, тем больше кислоты: употребление тяжелых для усвоения белков (мясо и мясная продукция) увеличивает секрецию соляной кислоты;
- углеводы в желудке не подвергаются гидролизу, для их расщепления нужна щелочная среда; углеводы, длительно находящиеся в желудке, увеличивают кислотность за счет процесса брожения (поэтому важно не есть белковую еду вместе с углеводами).
Результатом нашего неправильного отношения к питанию становятся нарушения кислотно-щелочного баланса в пищеварительном тракте и появление болезней желудка и ротовой полости. И здесь снова важно понимать, что сохранить здоровье и здоровое пищеварение помогут не средства, уменьшающие кислотность или ощелачивающие организм, а осознанное отношение к тому, что мы делаем.
В следующей статье мы рассмотрим, что происходит с пищей в тонком и толстом кишечнике.
Шаги на пути к здоровью. Физиология пищеварения в кишечнике
Сегодня мы поговорим о том, что происходит с пищей в тонком и толстом кишечнике.
Все, что случилось с пищей в ротовой полости и желудке, являлось подготовкой к дальнейшим превращениям. Усвоения и всасывания питательных веществ там практически не было. Настоящая алхимия пищеварения происходит в тонком кишечнике, точнее, в ее начальной части — двенадцатиперстной кишке, названной так, потому что длина ее измеряется 12-ю сложенными вместе пальцами — перстами.
Обработанная желудочными секретами пища, уже совсем непохожая на то, что мы съели, продвигается к выходу из желудка, к пилорической ее части. Здесь находится сфинктер (клапан), отделяющий желудок от кишечника, который порциями выпускает химус в дуоденум (другое название двенадцатиперстной кишки), где среда уже не кислая, как в желудке, а щелочная. Регуляция клапана — это очень сложный механизм, зависящий, в том числе, и от сигналов, поступающих от рецепторов, реагирующих на кислотность, состав, консистенцию и степень обработки пищи, и на давление в желудке. В норме, на выходе из желудка, пища должна иметь уже слабокислую реакцию среды, в которой продолжают работать иные протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Кроме того, в желудке всегда должно оставаться свободное пространство для газов, которые образуются в результате ферментации и брожения. Давление газов особенно способствует открытию сфинктера. Именно поэтому рекомендуется есть такое количество пищи, чтобы в желудке 1/3 была заполнена твердой пищей, 1/3 жидкой и 1/3 пространства сохранялась бы свободной, что поможет избежать многих неприятных последствий (отрыжки, формирования рефлюксов, преждевременного прохождения в кишечник недообработанной пищи и формирования стойких, ставших хроническими нарушений). Иначе говоря, лучше не переедать, а для этого необходимо есть не торопясь, так как сигналы о насыщении начинают поступать в мозг только через 20 минут.
Пищеварение в тонком кишечнике
Хорошо обработанная в желудке пищевая кашица (химус) попадает через клапан в тонкий кишечник, состоящий из трех частей, самой главной из которых является двенадцатиперстная кишка. Именно здесь происходит полное переваривание всех нутриентов еды под действием кишечных секретов, включающих соки поджелудочной железы, желчь и секреты самого кишечника. Люди могут жить без желудка (как это случается после соответствующих операций) на строгой диете, но совсем не могут жить без этой важной части тонкого кишечника. Всасывание расщепленных (гидролизированных) до конечных составляющих (аминокислот, жирных кислот, глюкозы и других макро и микро молекул) съеденных нами продуктов, происходит в двух других частях тонкого кишечника. Выстилающий их внутренний слой — ворсинчатый эпителий имеет общую площадь поверхности, многократно превышающую размер самого кишечника (просвет которого с палец толщиной). Такое строение этого удивительного слоя кишечника предназначено для прохождения конечных мономеров (всасывание) в закишечное пространство — в кровь и лимфу (внутри каждого «сосочка» проходят кровеносный и лимфатический сосуды), откуда они устремляются к печени, разносятся по всему организму и встраиваются в его клетки.
Вернемся к процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке, которую по праву называют «мозгом» пищеварения и не только пищеварения… Этот отдел кишечника также активно участвует в гормональной регуляции многих процессов в организме, в обеспечении иммунной защиты и еще во многих других, о которых мы будем говорить в дальнейших темах.
В тонком кишечнике должна быть щелочная среда, а из желудка приходит кислый химус, что происходит? Обильное выделение в просвет двенадцатиперстной кишки кишечных соков, секрета поджелудочной железы и желчи, содержащих бикарбонаты, способно быстро нейтрализовать поступающую кислоту всего за 16 сек (в течение суток каждого из секретов выделяется от 1,5 до 2,5 л). Таким образом в кишечнике создается необходимая слабощелочная среда, в которой активируются ферменты поджелудочной железы.
Поджелудочная железа — жизненно важный орган. Она не только выполняет секреторную пищеварительную функцию, но также продуцирует гормоны инсулин и глюкагон, которые не выделяются в просвет кишечника, а сразу поступают в кровь и играют наиважнейшую роль в регуляции сахара в организме.
Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз (расщепление) белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) расщепляют внутренние связи белковой молекулы с образованием аминокислот и низкомолекулярных пептидов, способных пройти через ворсинчатый слой тонкого кишечника в кровь. Ферментативный гидролиз жиров осуществляют панкреатическая липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза. Но эти ферменты могут работать только с эмульгированными жирами (эмульгация — осуществляемое желчью расщепление крупных молекул жиров на более мелкие, подготовка к обработке липазами). Конечный продукт гидролиза липидов — жирные кислоты, которые далее в закишечном пространстве попадают в лимфатические сосуды.
Расщепление пищевых углеводов (крахмалы, сахароза, лактоза), начавшееся в ротовой полости, продолжается в тонком кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы в слабощелочной среде до конечных моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы).
Всасывание — это процесс переноса продуктов гидролиза пищевых веществ из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное пространство. Как я упоминала, ферменты поступают в просвет кишечника в неактивной форме. Почему? Потому что, будь они изначально активными, они бы переварили саму железу, что и происходит при остром панкреатите (от слова «панкреас» — поджелудочная железа), который сопровождается невыносимой болью и требует оказания немедленной медицинской помощи. К счастью, чаще встречается хроническое воспаление поджелудочной железы, наступающее вследствие нарушений пищеварения, результатом чего служит недостаточная выработка ферментов, которую можно отрегулировать диетами и атравматичным (немедикаментозным) лечением.
Уделим немного больше внимания роли желчи. Желчь продуцируется печенью, этот процесс идет непрерывно и днем, и ночью (за сутки вырабатывается 1–2 л), но усиливается во время еды и стимулируется определенными химическими соединениями (медиаторами) и гормонами. Упомяну только одно вещество — холецистокинин-панкреозимин — важный стимулятор желчевыделения, продуцируемый клетками тонкого кишечника и с током крови поступающий в печень. При воспалительных изменениях в кишечнике этот гормон может не вырабатываться. Из продуктов основными стимуляторами желчевыделения являются: масла (жиры), яичные желтки (содержат желчные кислоты), молоко, мясо, хлеб, сульфат магния. По желчным протокам печени желчь попадает в общий желчный проток, где на пути может накапливаться в желчном пузыре (до 50 мл), в котором происходит обратное всасывание воды, приводящее к сгущению желчи (еще один повод пить воду в достаточном количестве). Если желчь густая, да еще существуют анатомические особенности расположения желчного пузыря (перегибы, перекруты), то движение ее затрудняется, что может приводить к застою и образованию камней.
Что входит в состав желчи? Желчные кислоты; желчные пигменты (билирубин); холестерин и лицетин; слизь; метаболиты лекарств (если принимаются таковые, то печень очищает организм и выводит их с желчью). Желчь должна быть стерильной и иметь рH 7,8–8,2 (щелочная среда позволяет оказывать бактерицидный эффект).
Функции желчи: эмульгация жиров (подготовка для дальнейшего гидролиза ферментами поджелудочной железы); растворение продуктов гидролиза (что обеспечивает их всасывание в тонком кишечнике); повышение активности кишечных и панкреатических ферментов; обеспечение всасывания жирорастворимых витаминов (А,D,E), холестерина, солей кальция; бактерицидное действие на гнилостную флору; стимуляция процессов желчеобразования и желчевыделения, моторной и секреторной деятельности; участие в запрограммированной гибели и обновлении эритроцитов (апоптоз и пролиферация эритроцитов); вывод токсинов.
Пищеварение в толстом кишечнике
Далее все, что не усвоилось в тонком кишечнике, переходит в толстый кишечник, где на протяжении длительного времени происходит всасывание воды и формирование фекальных масс. В толстом кишечнике проживают дружественные и недружественные нам микроорганизмы, которые разделяют с нами оставшуюся трапезу, воюя между собой за среду обитания, а иногда и с нашим организмом. А вы думаете, что в нас никто не живет? Это целый мир и война миров… Их разнообразие не поддается точному исчислению. Только в кишечнике обитает несколько сотен видов микроорганизмов. Одни из них нам дружественны и приносят пользу, другие — доставляют нам неприятности. Ученые доказали, что бактерии могут передавать друг другу информацию, и что именно таким образом быстро нарастает резистентность (устойчивость) к антибиотикам и другим медикаментозным препаратам. Они могут прятаться от иммунных клеток нашего организма, выделяя определенные вещества и становясь невидимыми для них. Они мутируют и приспосабливаются.
Во всем мире существует реальная проблема: как не дать вновь развиться эпидемиям в условиях нечувствительности микроорганизмов к имеющим лекарственным средствам. Одна из ее причин — бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и иммуномодуляторов, которые часто используют в целях быстрого избавления от симптомов болезни, и назначают не всегда обоснованно, на «всякий случай» для профилактики.
Важную роль в развитии патогенной микрофлоры играет внутренняя среда. Дружественные (симбиотные) микроорганизмы хорошо чувствуют себя в слабощелочной среде и любят клетчатку. Поедая ее, продуцируют нам витамины и нормализуют обмен веществ. Недружественные (условно патогенные), питаясь продуктами распада белка, вызывают гниение с образованием токсичных для человека веществ — так называемых птомаинов или «трупных ядов» (индолы, скатолы). Первые помогают нам сохранять здоровье, вторые его отбирают. Имеем ли мы возможность выбирать, с кем будем дружить? К счастью, да! Для этого достаточно, как минимум, быть разборчивыми в еде.
Патогенные микроорганизмы растут и размножаются, используя в качестве пищи продукты распада белка. А это значит, что чем больше в рационе белковых, трудно перевариваемых продуктов (мясо, яйца, молочное) и рафинированных сахаров, тем активнее будут развиваться процессы гниения в кишечнике. В результате произойдет закисление, что сделает среду еще более благоприятной для развития условно патогенной микрофлоры. Наши друзья — симбиоты предпочитают пищу, богатую растительной клетчаткой. Поэтому рацион с низким содержанием белка и обилием овощей, фруктов и цельнозерновых углеводов благоприятно сказывается на состоянии здоровой микрофлоры человека, которая в процессе своей жизнедеятельности продуцирует витамины и расщепляет клетчатку и другие сложные углеводы до простейших веществ, которые могут использоваться в качестве энергетического ресурса для кишечного эпителия. Кроме того, пища богатая клетчаткой, способствует перистальтическим движениям в желудочно-кишечном тракте, тем самым предотвращая нежелательные застои пищевых масс.
Как гниение пищи отражается на здоровье человека? Продукты гниения белка являются токсинами, которые легко проходят через слизистые кишечника и попадают в кровеносное русло, и далее в печень, где происходит их нейтрализация. Но помимо токсинов, в кровь могут попасть и продуцирующие их патогенные микроорганизмы, что становится нагрузкой не только для печени, но и для иммунной системы. Если поток токсинов очень стремителен, печень не успевает их нейтрализовать, в результате яды разносятся по всему организму, отравляя каждую его клетку. Все это не проходит для человека бесследно, и вследствие хронического отравления, человек чувствует хроническую усталость. На высокобелковом рационе, вследствие повышенной активности иммунных клеток, может усиливаться проницаемость капилляров и мелких кровеносных сосудов, через которые могут пройти вредоносные бактерии и продукты распада, что постепенно ведет к развитию очагов воспаления во внутренних органах. И далее воспаленные ткани отекают, кровоснабжение и обменные процессы в них нарушаются, что в конечном итоге способствует развитию самых разнообразных патологических состояний и заболеваний.
Застой каловых масс при нарушении перистальтики и нерегулярном опорожнении кишечника также способствует поддержанию гнилостных процессов, высвобождению токсинов и формированию воспалительных процессов, как в самом кишечнике, так и в органах, расположенных рядом. Так, например, провисающий, перерастянутый от каловых масс толстый кишечник может давить на репродуктивные органы женщин и мужчин, вызывая в них воспалительные изменения. Состояние нашего физического и психоэмоционального здоровья напрямую зависит от состояния процессов в толстом кишечнике и регулярного его опорожнения.
Что я хочу, чтобы вы запомнили
Наши органы пищеварения работают строго по законам. В каждом отделе желудочно-кишечного тракта происходят свои процессы. Очень важно помогать своему организму быть здоровым. Очень важно обратить внимание на то, как и что вы едите, раз нам необходимо есть, чтобы жить. Действительно важно и физиологично поддерживать правильный кислотно-щелочной баланс, который в норме у нас слабощелочной, за исключением желудка. Обработка еды — это очень сложный, энергозатратный процесс, которому помогает не подсчет калорий и полезных составляющих в изначальном продукте, а простые действия.
К ним относятся:
- регулярный, желательно в одно и то же время, прием сбалансированной пищи;
- осознанность во время приема еды (понимать, что вы делаете, наслаждаться вкусом, не «заглатывать» пищу кусками, не торопиться, не заниматься другими делами во время еды, не смешивать несовместимое, например, белковую и углеводистую пищу);
- следование биоритмам работы органов (органы пищеварения максимально активны в первой половине дня и совсем не активны вечером, когда уже другие органы занимаются очищением и восстановлением организма).
Важно следить, чтобы опорожнение кишечника было регулярным. И очень важно пить достаточное количество воды, которая нужна не только для запуска ферментных систем, выработки слизи, но и для очищения организма в целом.
Читайте также:
- Симптомы воспаления придаточных полостей носа. Проявления синуитов
- Кожная мигрирующая личинка. Диагностика и лечение
- Рефлексы эмбриона. Мозжечок и его функции у плода
- Пневмоцистные инфекции - причины, патогенез
- Гипотензия при острой сердечной недостаточности. Перегрузка объемом при сердечной недостаточности