Пищевое отравление микроспоридиями и его лечение

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Пищевое отравление микроспоридиями и его лечение

Микроспоридии все чаще обнаруживаются в качестве важных оппортунистических патогенов у ВИЧ-положительных пациентов. Впрочем, микроспоридиоз наблюдается и у иммунокомпетентных лиц. При инвазии человека различными микроспоридиями развиваются диарея, кератоконъюнктивит, диссеминированное поражение, гепатит, миозит, заболевание почек и мочеполовых путей, асциты, холангит и бессимптомное носительство.

Данные по эпидемиологии микроспоридиоза у человека ограничены, но, как и криптоспоридиоз, он, вероятно, является у иммунокомпетентных хозяев одной из обычных, самокупирующихся или бессимптомных паразитарных инвазий.

а) Эпидемиология. Эпидемиология микроспоридиоза недостаточно изучена. Скорее всего, заражение происходит через воду, и в этом смысле необходимо выявление опасных водоемов.

а) Жизненный цикл. Жизненный цикл микроспоридий включает 3 фазы: пролиферативную, спорообразующую (спорогониальную) и споровую, или инфекционную. Хотя споры в природе довольно устойчивы, они гибнут при обработке 70 % этанолом, 1 % формальдегидом или 1 % перекисью водорода в течение 30 мин или же за 10 мин в автоклаве при 120 С.

- Болезнетворные для человека роды микроорганизмов. Болезни у людей вызывают представители 6 родов микроспоридий: Nosema (вид N.corneum недавно переименован в Vittafonna сотеае) встречается в основном у насекомых; Pleistophora — главным образом патогены рыб и насекомых; Encephalitozoon и Enterocytozoon обнаружены у многих млекопитающих; Enterocytozoon наблюдается у больных СПИДом и некоторых видов рыб; Septata (Encephalitozoon) тоже отмечен у больных СПИДом.

Седьмой род — Microsporidium — объединяет микроспоридии с неясным таксономическим положением. Представители рода Pleistophora вызывают миозит. Encephalitozoon hellem связан с поверхностным кератоконъюнктивом у ВИЧ-инфицированных пациентов, причем эта инвазия, по имеющимся данным, купируется местным применением фумагиллина.

Кроме того, Е.hellem выделен при синусите, респираторных расстройствах, абсцессах предстательной железы и диссеминированной инвазии; все эти случаи излечиваются альбендазолом. Nosema, Vittaforma и Microsporidium обнаружены при травматическом интерстициальном кератите у иммунокомпетентных хозяев. Описанный только в 1985 г. вид Enterocytozoon bieneusi сочетается с мальабсорбцией и диареей, причем отмечен пока только у человека. Encephalitozoon (Septata) intestinalis вызывает кишечную и диссеминированную инвазию у больных СПИДом; он поражает энтероциты, клетки подслизистой основы и мочевыводящих путей.

По морфологическим признакам S.intestinalis относится к семейству Encephalitozoonidae, но уникальная структура этого организма привела к его выделению в новый род. Однако недавние исследования малой субъединицы рРНК продемонстрировали близкое родство между S.intestinalis, Е.hellem и Encephalitozoon cuniculi, поэтому статус Septata как самостоятельного рода был признан сомнительным и вид переименовали в Encephalitozoon intestinalis.

б) Лабораторные данные. Пробы для диагностики берут в основном из тонкой кишки, однако микроспоридии обнаружены и в ободочных биоптатах.

в) Клиническая картина. Главные симптомы микроспоридиоза — диарея и истощение. Болезнь вызывают обычно виды Enterocytozoon beineusi (более 90 % случаев в США) и Septata intestinalis (возможно, в Европе этот организм становится причиной поноса чаще, чем Е.bieneusi). Связи микроспоридиоза с диареей посвящено несколько исследований. У ВИЧ-инфицированных пациентов, страдающих поносом, распространенность микроспоридиоза составляет от 10 до 40 %.

г) Лечение. Применение альбендазола (400 мг 2 раза в день) устраняет инвазию Encephalitozoon (Septata) intestinalis и ее симптомы. Этот же антибиотик приводит к заметному ослаблению диареи у пациентов с Encephalitozoon bieneusi. Однако у них сам патогенный организм сохраняется в биоптатах, и прекращение лечения часто приводит к рецидивам расстройства.

Микроспоридиоз тонкого кишечника. Энтероцит при большом увеличении. На кончике ворсинки в надъядерной цитоплазме заметно скопление мельчайших бледно-синих спор Enterocytozoon bieneusi

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пищевое отравление Cryptosporidium parvum и его лечение

В таблицах ниже названы менее распространенные возбудители паразитарных инвазий и представлен список простейших паразитов, многие из которых передаются с водой и пищей.

Простейший микроорганизм Cryptosporidium parvum признан в последнее десятилетие возбудителем тяжелой диареи у иммунодефицитных пациентов и одной из причин неудовлетворительного алиментарного статуса, упорного поноса и нарушенной кожной гиперчувствительности замедленного типа у иммунокомпетентных пациентов, особенно у детей в развивающихся странах.

а) Симптоматика. Исследования ВИЧ-положительных пациентов наводят на мысль, что легочный криптоспоридиоз с нарушениями дыхания может присутствовать и должен подозреваться у всех иммунодефицитных лиц с легочными симптомами. У больных СПИДом этот паразит способен вызывать также токсический мегаколон. В этой группе пациентов криптоспоридиоз часто чреват летальным исходом.

б) Диагностика. Биопсия толстого и тонкого кишечника позволяет обнаружить при окрашивании гематоксилином и эозином темные структуры диаметром 4 — 5 мкм у вершин кишечных микроворсинок эпителиальной щеточной каемки. Рентгеноконтрастные методы и другие рутинные лабораторные подходы, такие как клинический анализ крови и исследования функции печени, для диагностики этого заболевания бесполезны.

в) Лечение пищевого отравления Cryptosporidium parvum. Специфической терапии криптоспоридиоза не разработано. Симптоматическим больным назначают внутривенно жидкости, корректировку электролитного дисбаланса и антидиарейные средства общего действия.

Ооцисты Cryptosporidium присутствуют в 65 — 95 % поверхностных водоемов (рек, озер и ручьев), изученных с этой точки зрения на территории США. Риск заражения снижается при фильтровании воды. Обработка ее перед разливом в бутылки путем дистилляции или обратного осмоса (гиперфильтрации) обеспечивает удаление всех потенциально присутствующих ооцист.

а - криптоспоридиоз тонкой кишки: микроскопическая картина слизистой оболочки тонкой кишки больного СПИДом с кишечным криптоспоридиозом. Обнаружены смешанные воспалительные инфильтраты в собственной пластинке и повреждение энтероцитов (умеренная сглаженность и дезорганизация) без образования язв.
б - криптоспоридиоз тонкой кишки: крипта покрыта базофильными спорозоитами криптоспоридий, прилипшими к поверхности энтероцита. Простейшие выводятся с калом, их обнаруживают при модифицированном кислотоустойчивом окрашивании. Большое увеличение.
в - Cryptosporidium parvum. Окраска фекалий по Цилю-Нельсену. Кислотоустойчивые ооцисты размером 4-6 мм (красные), дрожжи и фекалии не окрашены (х 1000).
г - Множество криптоспоридий в просвете кишки и прилипших к щеточной каемке двенадцатиперстной кишки у пациента с профузной диареей и ВИЧ-инфекцией (х 400).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Микотоксикозы

Микотоксикозы – это пищевые интоксикации (реже респираторные и дермальные поражения), вызываемые микотоксинами плесневых грибков. Симптоматика зависит от вида микотоксина и способа поступления в организм. Могут возникать признаки гастроэнтерита, головные боли, психические нарушения, лейкопения, ангина, судороги, гангрена конечностей и др. Решающее диагностическое значение имеет анамнез, культуральное выделение грибка из пищи и биоматериала, результаты биопроб. При остром отравлении проводят промывание желудка и кишечника, назначают энтеросорбенты, форсированный диурез, гемосорбцию, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Микотоксикозы – острые или хронические патологические состояния, вызванные поступлением в организм токсичных грибковых метаболитов. Загрязненность продуктов питания и животных кормов микотоксинами достигает 30%, что наносит существенный экономический ущерб сельскому хозяйству и представляет серьезную опасность для здоровья потребителей сельхозпродукции. Микотоксины обладают канцерогенным, мутагенным, эмбриотоксическим, аллергическим, иммуносупрессивным действием – все это делает проблему микотоксикозов междисциплинарной и крайне актуальной в современных условиях.

Причины микотоксикозов

Пути и источники заражения

Заболевания вызываются экзометаболитами – продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов, накапливающимися в растительных или животных продуктах и обладающими различными токсигенными свойствами. Основной путь заражения микотоксикозами – алиментарный (при употреблении зараженной пищи), значительно реже – респираторный (при вдыхании) или трансдермальный (при непосредственном контакте).

Источниками микотоксинов чаще выступают зерновые (пшеница, рис, ячмень, кукуруза), бобовые (горох, фасоль, нут), масличные культуры (подсолнечник, кунжут), орехи (лесной, грецкий, арахис). Они поражаются грибками при недостаточной агротехнической и химической обработке почв, нарушении технологии сбора урожая и правил его хранения (высокая влажность, отсутствие аэрации). Кроме этого, микотоксины также могут поступать в организм человека с животными продуктами: мясом птицы, яйцами, молоком.

Если зараженные растительные продукты изменяют свой внешний вид, и грибки на них могут быть обнаружены визуально, то в контаминированной микотоксинами животной продукции видимый рост плесени зачастую отсутствует. Возникновению микотоксикозов также способствует устойчивость грибковых метаболитов к воздействию химических и физических факторов: они лишь частично разрушаются при кипячении, заморозке, высушивании, использовании консервантов. Оптимальными условиями для роста грибков и токсинообразования являются отсутствие солнечного света, влажные условия, прохладная или теплая температура воздуха.

Виды грибков и токсинов

Для человека опасность представляют микотоксикозы, вызванные патогенными грибками:

рода Fusarium (F. sporotrichioides, F. graminearum) – продуцируют свыше 40 трихотеценовых токсинов, из них основными контоминантами пищи являются Т-2 токсин, вомитоксин.
рода Aspergillus (A. flavus, A. parasiticus) – продуцируют около 20 афлатоксинов, наиболее опасными из которых являются В1 и М1.
рода Penicillium – вырабатывают охратоксины, самым токсичным из которых является охратоксин А.
рода Claviceps (C. purpurea, C. paspalum) – склероции спорыньи содержат ядовитые алкалоиды клавиновой группы (агроклавин, сетоклавин, элимоклавином) и лизергиновой кислоты (эргоалкалоиды: эргозин, эрготамин, эргосекалин, эргокристин).

Патогенез

Абсорбция микотоксинов в основном происходит в ЖКТ (главным образом, в тонком кишечнике), в меньшей степени метаболиты поглощаются альвеолами легких, всасываются через эпителий кожи, глаз. С током крови и лимфы они разносятся по всему организму, оказывая местное и системное токсическое действие. У различных микотоксинов есть свои органы-мишени. Практически все метаболиты обладают нейротропностью, с чем связано развитие симптомов поражения ЦНС при большинстве микотоксикозов.

Афлатоксины обладают выраженным гепатотоксическим действием, вызывая жировую и белковую дистрофию печени, а в тяжелых случаях ‒ некроз гепатоцитов, пролиферацию желчных протоков. В настоящее время они отнесены к сильнейшим гепатотропным ядам с канцерогенным действием. Кроме этого, афлатоксины вызывают снижение синтеза протромбина, нарушение метаболизма витамина D и минерального обмена, угнетение иммунной системы, гонадотоксическое, эмбриотоксическое действие.

Трихотецены провоцируют развитие язвенно-некротических процессов кожи и слизистых ротовой полости, носа, желудочно-кишечного тракта. Вызывают угнетение гемопоэза (анемию, лейкопению, тромбоцитопению), иммуносупрессию. Оказывают тератогенные и мутагенные эффекты.

Охратоксины поражают в первую очередь почки. Нефротоксическое действие проявляется атрофией почечных канальцев, фиброзом клубочков, развитием токсической нефропатии. Возможны кровоизлияния в ЖКТ. Оказывают тератогенное, эмбриотоксическое, канцерогенное действие.

Основной эффект эрготоксинов спорыньи – нейротоксичный. Вызывают галлюцинации, спазм гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, трофические нарушения.

Классификация

С учетом путей проникновения микотоксинов выделяют микотоксикозы пищевые, респираторные (пневмомикотоксикозы), кожные (дерматомикотоксикозы). В зависимости от рода грибкового патогена различают следующие группы микотоксикозов человека:

Фузариотоксикозы (фузариозы). Вызываются грибами рода Fusarium. Включают алиментарно-токсическую алейкию, отравление «пьяным хлебом», акакабитоксикоз.
Афлатоксикозы. Вызываются грибками рода рода Aspergillus и Penicillium. Представлены острым отравлением и хронической интоксикацией.
Эрготизм (клавицепсотоксикоз). Вызывается микроскопическими грибками рода Claviceps. Может протекать в трех формах: гангренозной, конвульсивной и смешанной.

Симптомы микотоксикозов

Фузариотоксикозы

Алиментарная токсическая алейкия в легком варианте протекает с явлениями стоматита, гингивита, глоссита. Иногда развивается клиническая картина острого гастроэнтерита. Выздоровление наступает в течение 3-5 дней. При значительном поступлении трихотеценов в организм возникает лейкопения, переходящая в алейкию, геморрагический диатез, коагулопатии (десневые, носовые, кишечные, маточные кровотечения), некротическая ангина.

Симптомы отравления «пьяным хлебом» развиваются через 30-60 мин. после приема в пищу контаминированных зерновых продуктов. Включают в себя абдоминальные боли, рвоту, диарейный синдром. Больных беспокоит сильнейшая слабость, неуверенность походки, тяжесть в ногах. На следующий день наступает стадия, напоминающая тяжелое похмелье: головокружение, выраженная цефалгия. Хронический микотоксикоз, вызванный трихотеценами, сопровождается истощением, снижением зрения, расстройствами психики.

Случаи акакабитоксикоза спорадически отмечаются в Корее и Японии, где основным продуктом питания является рис. Клинически напоминает пищевую токсикоинфекцию с рвотой, поносом, болями в животе, ознобом, головной болью. Иногда отмечается сильное першение в горле.

Афлатоксикозы

Острый микотоксикоз развивается уже в течение 30 минут после употребления пищи, загрязненной афлатоксинами. Возникает слабость, головная боль, болезненность в правом подреберье, желудочно-кишечные расстройства. Нейротоксический синдром проявляется нарушением координации движений, парезами, судорогами. Характерен геморрагический синдром, отеки, желтуха. Хронический афлатоксикоз проявляется энтеритом, замедлением роста и развития у детей, потерей веса у взрослых, развитием цирроза печени.

Эрготизм

Конвульсивная форма отравления спорыньей («злая корча») характеризуется ломотой в теле, парестезиями, тоническими судорогами и эпилептиформными приступами. Часто в клинической картине присутствуют явления гастроэнтерита. Иногда развиваются аффективные нарушения, галлюцинации.

При гангренозной форме микотоксикоза («огонь Святого Антония») появляются жгучие боли в конечностях, на фоне которых развивается сухая гангрена. При длительном лечении мигрени препаратами эрготамина гангренозные процессы могут возникнуть в органах ЖКТ.

Осложнения

Большинство микотоксинов способны вызывать мутации в генетическом аппарате, гибель эмбриона на ранних стадиях гестации, нарушения органогенеза у плода. Все остро протекающие микотоксикозы могут закончиться летально.

Хроническая интоксикация афлатоксинами опасна развитием рака печени. Гепатоцеллюлярная карцинома, сопряженная с афлатоксикозами, в 30 раз чаще развивается у лиц, страдающих вирусными гепатитами В и С. Не исключается, что афлатоксины играют определенную роль в развитии синдрома Рейе и квашиоркора у детей. При остром отравлении крайне высок риск возникновения острой печеночный недостаточности.

При эрготизме может произойти отторжение некротизированных мягких тканей и целых сегментов конечностей по границе суставных сочленений (мутиляция). Наиболее опасными осложнениями алиментарно-токсической алейкии являются сепсис и ДВС-синдром.

Пациентов с подозрением на микотоксикоз ведут врачи-токсикологи или инфекционисты. Первостепенную роль для постановки этиологического диагноза играет выявление источника микотоксинов, установление культуры грибка-продуцента. Для этого используются клинико-эпидемиологические, лабораторные и инструментальные исследования:

Клинико-эпидемиологические данные. У больного выясняют пищевой анамнез, профессиональный, бытовой контакт с грибками. Оценивают клинические проявления: жалобы, симптоматику, результаты физикального обследования, нервно-психический статус.
Лабораторные методы. В лаборатории проводят анализы мочи, кала, рвотных масс на метаболиты токсинов, микробиологическое выделение грибка из пищевых продуктов и биоматериала. Для идентификации токсического агента также используют иммуноферментный и радиоиммунологический анализ. Для оценки состояния пациента выполняют ОАК и мочи, исследуют печеночные пробы, коагулограмму. При необходимости прибегают к проведению биопроб с микотоксинами на лабораторных животных.
Прочие исследования. Диагностику различных этиологических форм микотоксикозов дополняют инструментальными исследованиями: фарингоскопией, нейромиографией, ЭЭГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографией конечностей и пр.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на микотоксикоз следует исключить патологические состояния, протекающие с признаками поражения ЖКТ и нервной системы:

отравление бактериальными токсинами (стафилококковую токсикоинфекцию, ботулизм);
столбняк;
вирусные гастроэнтериты;
отравление ядовитыми растениями;
отравление тяжелыми металлами.

Лечение микотоксикозов

При признаках острого отравления пациента госпитализируют в отделение токсикологии. Специфическое лечение микотоксикозов отсутствует. В качестве мер экстренной помощи производят зондовое промывание желудка, дают солевые слабительные. В дальнейшем назначают энтеросорбенты, осуществляют инфузионную терапию, форсированный диурез, при тяжелой интоксикации выполняют гемосорбцию.

Симптоматическая терапия микотоксикозов направлена на профилактику инфекционных осложнений (антибиотикотерапия), поддержку функции печени (гепатопротекторы), стимуляцию кроветворения (фолиевая кислота, витамин В12, стимуляторы лейкопоэза), повышение свертываемости крови (витамин К, препараты кальция). По показаниям вводят противогангренозную сыворотку.

При своевременном изъятии контаминированных продуктов из рациона и начале лечения патологические симптомы обратимы. Факторами неблагоприятного прогноза выступают высокая доза микотоксинов, присоединение септических и геморрагических осложнений, полиорганной недостаточности. Меры профилактики микотоксикозов включают соблюдение технологии уборки и условий хранения зерновых культур, тщательный контроль за состоянием продуктов питания и содержанием в них микотоксинов. Продукты с видимыми следами плесени категорически не должны употребляться в пищу.

1. Проблемы микотоксикозов в современных условиях и принципы профилактических решений/ В. С. Попов, Н. В. Самбуров, Н. В. Воробьева. – 2018.

Пищевое отравление у ребенка

Пищевое отравление у ребенка – острое инфекционно-токсическое поражение, возникающее вследствие употребления в пищу недоброкачественных продуктов, содержащих болезнетворные микроорганизмы и их токсины, растительных или иных ядов. Пищевое отравление у ребенка проявляется диареей, рвотой, лихорадкой, интоксикацией, обезвоживанием. Диагностика пищевого отравления у детей предполагает выяснение эпидемиологического анамнеза; идентификацию возбудителя или токсина в крови, испражнениях, рвотных массах, пробах продуктов. Лечение пищевого отравления у детей требует незамедлительного промывания желудка или постановки очистительной клизмы, приема энтеросорбентов, регидратации.

Пищевое отравление у ребенка – пищевая токсикоинфекция или интоксикация, связанная с употреблением инфицированной пищи, воды либо ядовитых (растительных, химических, лекарственных) веществ. Пищевые отравления у детей занимают ведущее место в ряду инфекционной патологии и токсикологии детского возраста и представляют серьезную проблему практической педиатрии.

Пищевое отравление у ребенка протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых, что объясняется особенностями детского организма: низкой кислотностью желудочного сока, незаконченным формированием микрофлоры кишечника, более быстрым всасыванием яда и его распространением по всему организму, относительно низкой дезинтоксикационной способностью печени и фильтрационной функцией почек и т. д. Нередко одни и те же продукты, не вызывающие у взрослого никаких признаков отравления, служат причиной пищевого отравления у ребенка.

У ребенка могут встречаться следующие виды пищевых отравлений:

Инфекционные пищевые отравления, вызванные микробами и их токсинами (пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы - бактериотоксикозы, ботулизм).
Неинфекционные пищевые отравления, вызванные ядовитыми продуктами растительного, животного происхождения, ядовитыми примесями.

В клиническом течении пищевого отравления у ребенка различают 3 стадии:

Латентную (бессимптомную) – длится с момента приема токсина/яда до появления у ребенка первых симптомов пищевого отравления. Продолжительность латентного периода зависит от возраста и индивидуальных особенностей ребенка, количества попавшего с пищей в организм токсического вещества, скорости его всасывания. Латентная стадия пищевого отравления – это наиболее благоприятное «окно» для лечения ребенка, когда яд еще не попал в кровь и не оказал своего токсического действия. Первая помощь в этом случае – промывание желудка и прием энтеросорбентов.
Токсикогенную – длится от появления первых признаков отравления до элиминации бактерий и яда из организма. Токсикогенный период проявляется развернутой симптоматикой пищевого отравления у ребенка, характерной для данной токсикоинфекции или яда. В этой стадии необходима идентификация бактерий и яда, их удаление (промывание желудка, очистительная клизма, форсированный диурез), детоксикация и т. д.
Стадию реконвалесценции – восстановления нарушенных функций (пищеварительной, выделительной, иммунной и др.).

Инфекционные пищевые отравления у ребенка (пищевые токсикоинфекции) могут вызываться стафилококком, протеем, клебсиеллами, клостридиями, цитробактерами, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и др. Данные возбудители проникают в организм исключительно с пищей, в которой предварительно размножаются и вырабатывают токсины. Контаминации пищи и накоплению токсинов благоприятствует несоблюдение санитарно-гигиенических норм в процессе хранения, приготовления и реализации пищи. При этом продукты могут выглядеть как недоброкачественные (неприятный запах, вкус, измененный цвет, консистенция) или иметь нормальные органолептические качества.

Микробными источниками, обсеменяющими пищу, могут выступать лица, страдающие кишечными инфекциями, гнойными заболеваниями (ангинами, фурункулезом, стрептодермией, панарициями, маститом и др.), а также животные, загрязняющие своими испражнениями воду, почву, растения и другие объекты внешней среды. Пищевое отравление у ребенка может быть вызвано употреблением некипяченой воды, инфицированного молока и молочных продуктов, яиц, кондитерских изделий с кремом, рыбы и морепродуктов, колбас, мяса (говядины, свинины, кур и др.), консервов домашнего приготовления и т. д.

Пищевые отравления у детей могут протекать в виде спорадических, семейных случаев или массовых вспышек. Для них характерен подъем заболеваемости в летне-осенний период, когда имеются благоприятные условия для размножения микробных возбудителей и накопления токсинов.

Неинфекционные пищевые отравления обычно связаны со случайным употреблением ребенком ядовитых ягод (паслена, волчьей ягоды, бузины черной, вороньего глаза и др.), растений (болиголова, белены, веха ядовитого, дурмана и др.), грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных лисичек или опят). Пищевое отравление у ребенка может возникать при употреблении в пищу сельхозпродуктов, загрязненных ядовитыми химическими примесями (фунгицидами, инсектицидами, неорганическими соединениями).

Симптомы пищевого отравления у ребенка

Клиническая картина пищевого отравления у ребенка при различных токсикоинфекциях очень похожа. Обычно латентная стадия продолжается 2-6 часов; иногда укорачивается до 30 мин. или удлиняется до 24 ч. Пищевое отравление у ребенка проявляется признаками гастроэнтерита, общеинфекционными симптомами, интоксикацией, обезвоживанием.

Начинается заболевание остро, с тошноты, многократной рвоты съеденной пищей, болей в животе (главным образом, в области желудка), водянистой диареи с примесями зелени, слизи, прожилками крови. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки.

Течение пищевого отравления короткое; в большинстве случаев симптомы регрессируют через 2–3 дня, хотя слабость, боли в животе могут сохраняться дольше. Тяжелые формы пищевого отравления может наблюдаться у детей раннего возраста, ослабленных лиц с сопутствующим фоном (недоношенность, гипотрофия, дисбактериоз и др.). В тяжелых случаях у ребенка может развиться некротический энтерит, инфекционно-токсический или гиповолемический шок, эндокардит, сепсис.

При пищевом отравлении ядовитыми растениями у ребенка нередко поражается ЦНС, что может проявляться заторможенностью, эйфорией, галлюцинациями, нарушениями зрения, расстройствами речи, судорогами, комой. При токсическом воздействии на сердечно-сосудистую систему возникает тахикардия или брадикардия, аритмия, артериальная гипотония. Большинство растений главным образом поражает ЖКТ, что делает пищевое отравление у ребенка менее опасным.

Пищевое отравление ребенка грибами всегда происходит по вине взрослых, допускающих употребление в пищу неизвестных или сомнительных «даров леса». Отравление бледной поганкой сопровождается неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, судорогами, расстройством дыхания. Действие яда приводит к развитию токсического гепатита, а в 90% случаев – к летальному исходу вследствие острой печеночной недостаточности.

При отравлении мухоморами возникают повышенное слюноотделение, рвота, одышка, бронхоспазм, галлюцинации, судорожный синдром. Смертность при отравлении мухоморами составляет 1%. С клинической картиной, диагностикой и лечением ботулизма можно ознакомиться здесь.

Диагностика пищевого отравления у ребенка

Пищевое отравление у ребенка может обычно диагностируется педиатром или детским инфекционистом. Постановке диагноза пищевого отравления у ребенка способствует выяснение эпидемиологического анамнеза, типичная клиническая картина, указание на групповые случаи отравления лиц, употреблявших одну и ту же пищу.

Специфические диагностические тесты включают выделение возбудителя из бактериологического посева испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков зараженного продукта. В случае подозрения на генерализованную форму инфекции проводится бакпосев крови. При массовых вспышках пищевых токсикоинфекций в детских коллективах обследованию подлежат кухонные работники, у которых берутся мазки с рук, из носоглотки, прямой кишки. Экспресс-методы выявления возбудителя (РИФ, ИФА, ПЦР) имею вспомогательное значение.

В отдельных случаях ребенку с пищевым отравлением может потребоваться консультация детского невролога, детского гастроэнтеролога, детского хирурга. Дифференциальную диагностику пищевого отравления осуществляют с острым гастритом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, лямблиозом, ОКИ, менингитом у ребенка.

Лечение пищевого отравления у ребенка

Неотложная помощь при установлении факта пищевого отравления у ребенка состоит в промывании желудка до чистых вод и постановке очистительной клизмы для удаления токсинов из ЖКТ. С этой же целью показано назначение энтеросорбентов (активированного угля, комбинированных препаратов).

Для ликвидации обезвоживания необходимо проведение пероральной регидратации (сладкий чай, солевые растворы) при среднетяжелых формах – парентеральной регидратационной терапии солевыми растворами. При пищевом отравлении ребенку назначается заместительная терапия полиферментными препаратами с панкреатином. Противомикробная терапия ребенку с пищевым отравлением проводится только при тяжелых токсикоинфекциях под контролем врача.

Целесообразно воздержание от приема пищи в течение 12–24 часов. После прекращения рвоты ребенку рекомендуется щадящая диета (жидкие каши, слизистые супы, сухари, компоты, кефир).

При отравлении бледной поганкой ребенку требуется проведение экстренной экстракорпоральной гемокоррекции (гемосорбции).

Прогноз и профилактика пищевого отравления у ребенка

Пищевое отравление у ребенка, протекающее в легкой или средней степени тяжести обычно заканчивается полным выздоровлением. Последствиями пищевого отравления у ребенка могут являться различные нарушения функции органов и систем. Так, исходом пищевой токсикоинфекции нередко служит дисбактериоз, а отравления грибами - почечная и печеночная недостаточность. При тяжелом пищевом отравлении у ребенка может развиваться тяжелая полиорганная недостаточность, требующая проведения интенсивной терапии. При токсикоинфекциях летальность невелика (около 1%), чего нельзя сказать об отравлениях грибами.

Профилактика пищевого отравления у ребенка диктует необходимость правильного хранения и проведения адекватной термической обработки пищевых продуктов, употребления только кипяченой воды, тщательного мытья рук и продуктов питания под проточной водой. Необходимо регулярное гигиеническое обследование лиц, работающих на детских кухнях и в общепите; недопущение на пищеблок работников с гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермией), инфекциями дыхательных путей, кишечными инфекциями.

Необходимо знакомить детей с ядовитыми растениями и грибами, строжайшим образом запрещать им употреблять в пищу неизвестные ягоды, плоды, семена т. д.

Читайте также: