Поражение атеросклерозом коронарных артерий. Поражение атеросклерозом церебральных артерий.
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 21.12.2024
Поражение атеросклерозом коронарных артерий — процесс хронический, развивающийся в течение многих лет, — происходит поражение коронарных артерий (они грубеют, в них нарушается кровоток) не в одной, а в нескольких зонах Могут быть различными типы артерий, в которых развиваются бляшки и места их образования, что проявляется неодинаковыми симптомами Первым сигналом поражения коронарных артерий являются кратковременные приступообразные давящие и/или жгучие боли в загрудинной области (появление стенокардии) либо смещение интервала ST на ЭКГ (безболевая ишемия миокарда — хуже, так как нет сигнала больному) На раннем этапе развития атеросклероза коронарных артерий процесс может быть клинически бессимптомный, так как в состоянии покоя сердце получает достаточно крови для обеспечения потребностей его миокарда, но недостаточно при значимой ФН или эмоциональных возбуждениях.
При этом появляется симптоматика стенокардии напряжения. Стенокардия обычно свидетельствует об окклюзии более 50% просвета, по крайней мере одной из основных коронарных артерий Стабильная форма стенокардии может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет Затем внезапно боли становятся сильнее, что обычно свидетельствует о критическом стенозировании артерии (более 90%) Иногда часть больных узнает о наличии у них выраженного атеросклероза коронарных артерий только при развитии первого ИМ («с атеросклерозом живут, а умирают от ИМ») Поэтому в странах Западной Европы врач, не назначающий больному стенокардией терапию, корригирующую уровень липидов, — редкость Выделяют две клинические фазы эволюции атеросклероза коронарной артерии
• первую — формируется стабильная атеросклеротическая бляшка (плотная, с гладкой поверхностью), которая суживает просвет артерии и вызывает развитие стабильной стенокардии,
• вторую — бляшка «дестабилизируется», становится рыхлой, склонной к разрыву Повреждение (разрывы) этой уязвимой бляшки обычно возникают в переходной зоне и в «покрышке» бляшки Оно приводит к формированию тромбоцитарного тромба, последующей полной окклюзии артерии и развитию острого коронарного синдрома (ОКС) — нестабильной стенокардии или ИМ (их соотношение 11) Тромб в пораженных коронарных артериях при нестабильной стенокардии преимущественно «белый», а при ИМ (которому предшествовало повышение ST) — «красный» (из-за большого количества эритроцитов и фибрина) Это в определенной степени объясняет эффективность тромболизиса у больных с повышением ST на ЭКГ и отсутствием таковой при нестабильной стенокардии или ИМ без подьема ST
Поражение атеросклерозом церебральных артерий (обычно внечерепных) встречается чаще, чем коронарных артерий Частое место локализации атеросклеротических бляшек в области шеи — проксимальная часть внутренней сонной артерии, реже — место ее бифуркации Атеросклероз крупных артерий шеи (каротидных или вертебральных) — частая причина ТИА и эмболов (обычно состоящих из остатков бляшки, агрегатов эритроцитов и тромбоцитов, кристаллов холестерина и сгустков фибрина) в головной мозг Атеросклеротические бляшки обычно находятся в зоне бифуркации сонной артерии Преходящие симптомы ишемии мозга возникают нередко вследствие мик-роэмболий из разрушенных и изъязвленных атеросклеротических бляшек Тромб, оторвавшийся от бляшки (вместе с кристаллами холестерина, сгустками фибрина, остатками бляшки), выносится кровью в мозговой сосуд и там, оказавшись в сосуде более мелкого калибра, приводит к развитию ишемического инсульта
Выраженному церебральному атеросклерозу, как правило, сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки глаза (верифицируются офтальмоскопией) Атеросклероз церебральных артерий может вызвать головокружение, внезапную слабость или потерю речи и формирование симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии (хронической ишемии мозга, согласно МКБ-10) при возникновении в ткани мозга очажков некроза и ишемически измененных нервных клеток. Эти изменения могут стать постоянным состоянием, если произошла полная окклюзия артерии или если бляшка так изменила стенку артерии, что вызвала ее разрушение, приведшее к кровоизлиянию в мозг. На ранней стадии поражения атеросклерозом возникает триада симптомов: головная боль, головокружение и ослабление памяти на недавние события (больной забывает куда положил вещи, с трудом запоминает недавно услышанное), но на события детских лет память хорошая.
Дополнительно возникают ощущение звона в ушах, снижение работоспособности, повышение утомляемости, эмоциональная лабильность и умеренная бессонница. В более поздних стадиях прогрессирует снижение памяти (в том числе и профессиональной, но она сохраняется значительно дольше) и интеллекта (вплоть до глубокой деменции). Идет распад личности (резко снижаются круг интересов и критика, ухудшается характер, появляются слезливость при эмоциональных стрессах и неуживчивость), формируются паркинсонизм, ТИА с длительностью симптоматики менее 1 суток (приступы преходящих нарушений речи, зрения, походки и статики, появление парезов, онемений рук или ног) и ишемические инсульты (длительность симптомов более 1 суток). Лицо становится маловыразительным (амимичным), взгляд тусклым (нет живости), появляется неуверенная и шаркающаяся походка с укороченным шагом.
Видео механизм развития атеросклероза (патогенез)
-