Поражение глаз анилиновыми красителями, мезидином

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Фурфуроловая глаукома: механизмы развития и морфология

М. Д. Касимова впервые в эксперименте воспроизвела модель токсической глаукомы при хронической интоксикации фурфуролом. Наблюдения за состоянием регуляции офтальмотонуса продолжались в течение 18—22 мес после прекращения затравки.

У животных, подвергавшихся хроническому воздействию малых доз фурфурола, развившиеся вначале агрессивность и повышенная возбудимость сменялись адинамией, интактностью к окружающей среде. При этом наблюдались снижение массы тела, поседение усов, облысение, образование кровоточащих язв на коже лап. Определялись расширение зрачков, гиперемия сосудов конъюнктивы и лимба, точечные кровоизлияния на дне глаза.

В отдаленные сроки после затравки отмечались рубеоз радужки, бледность и экскавация диска зрительного нерва, нарушение кровообращения в виде точечных кровоизлияний на диске зрительного нерва и по ходу сосудов глазного дна, сужение артерий, ампулообразные расширения и повышенная извитость. При затравке в течение 3 мес на фоне изменения общего состояния и поведения у 40,4% животных снижался офтальмотонус. Спустя 2—3 мес после прекращения затравки изменения офтальмотопуса определялись у 18 из 32 животных, у 6 повышение его достигало 25—27 мм рт. ст. При большем сроке затравки (5—8 мес) нарушение регуляции офтальмотопуса проявлялось в виде субкомпенсацин его с повышением до 27—31 мм рт. ст. При затравке в течение 10—12 мес повышение офтальмотопуса было выраженным (38—39 мм рт. ст.) и стойким.
У отдельных животных при сроке наблюдения 1 год 6 мес и 1 год 10 мес после прекращения затравки внутриглазное давление оставалось высоким.

Топографическим исследованиям было подвергнуто 32 кролика. Первую группу составили 24 животных, находившихся в опыте 5—8 мес, вторую — 8 со сроком затравки 9—12 мес. Полученные результаты сопоставляли с показателями у здоровых животных. Гидродинамические показатели у животных опытных групп характеризовались значительным увеличением продукции водянистой влаги при нормальном сопротивлении ее оттоку, что и обусловливало повышение внутриглазного давления.

М. Д. Касимова впервые провела гистоморфологическио и гистохимические исследования тканей глаз животных с токсической глаукомой после затравки фурфуролом. Полученные данные в опыте сопоставлялись с контролем. У животных, находившихся в опыте 1,5—2 мес, в тканях, продуцирующих водянистую влагу, — ресничном теле и его отростках — отмечались утолщение интимы сосудов, извитость и сужение их просвета. Сосудистая оболочка за счет полнокровия сосудов была утолщена.

В фильтрационной зоне, сетчатке и зрительном нерве изменения не выявлены. В течение 5—8 мес после затравки при нарушении регуляции офтальмотонуса в виде субкомпепсации были характерны значительное увеличение рядов клеток беспигментного эпителия ресничного тела и его отростков, полнокровие сосудистой оболочки с утолщением стенок сосудов, периваскулярный отек в строме с расширением периваскулярных пространств, расширение межтрабекулярных щелей в фильтрационной зоне угла передней камеры. Выявленные изменения указывали на интенсивное кровоснабжение и пролиферацию ресничного тела, а также усиление окислительных процессов в гиперплазированном эпителии.

При длительной затравке животных (9—12 мес) и нарушении регуляции внутриглазного давления в виде некомненсации его в ресничном теле и его отростках закономерно проявлялись гиперплазия беспигментного эпителия, количество рядов клеток которого доходило до 10—20, периваскулярпый отек, расширение и полнокровие сосудов стромы. В сосудистой оболочке наблюдались выраженное полнокровие сосудов, утолщение стопок за счет гиалиноза их, отек преимущественно периваскулярной области, что обусловливало утолщение ее. В радужке сосуды, особенно вены, были резко расширены с частичным разволокнением стенки, эндотелиальные клетки передней поверхности не выявлялись, пигментный эпителий на большом протяжении отсутствовал.
В пограничном слое отмечалось уменьшение количества хроматофоров, в фильтрационной зоне — отек тканей, образующих угол передней камеры, резкое сужение межтрабокулярных щелей из-за пролиферации эндотелиальных клеток.

В отдаленные сроки после затравки (1 год 10 мес) на глазах с высоким давлением изменениям в ресничном теле и его отростках сопутствовали изменения в фильтрационных путях оттока — выраженным сужением угла передней камеры до почти полной облитерации его, обусловленное выраженным отеком образующих его тканей и суженном межтрабекулярных щелей из-за разволокнения стромы и пролиферации эндотелиальных и соединительнотканных клеток трабекулярного аппарата. На фоне отека ткани радужки, ресничного тела и трабекулярной стромы слабо выявлялся венозный синус. В сетчатке обнаруживались полнокровие и расширение капилляров, декомпенсация слоев с пролиферацией глиозных клеток, расширение перицеллюлярпых пространств в глиозном слое, полнокровие и утолщение стенок артерий за счет их гиалиноза и участки микроотслойки.

В зрительном нерве определялись полнокровие сосудов (чаще вен), расширение и отек периваскулярных пространств, встречались также участки поверхностного глиоза, пролиферация эндотелия, периадвентициальный склерон. В 2 наблюдениях имели место экскавация диска и кровоизлияния в ткань зрительного нерва.

При морфологическом исследовании четко определялись изменения основного аргирофильного вещества, преимущественно в области капиллярной сети сосудистой оболочки с последующим изменением ее, и тканей фильтрационной зоны угла передней камеры. При гипертензии имело место различной степени разжижение аргирофильного вещества с потерей волокнистой структуры его. В отдаленные сроки наблюдения в глазах с некомпенсированным офтальмотопусом структурные изменения на Путях оттока водянистой влаги обнаружены на фоне выраженных изменений аргирофильных элементов трабекулярного аппарата с последующим нарушением тканевой проницаемости, отека тканей, принимающих участие в образовании угла передней камеры.

М. Д. Касимова у животных с различной степенью нарушения регуляции офтальмотонуса изучала содержание и распределение кислых (типа гиалуроновой кислоты) и нейтральных гликозамииогликанов в тканях глаза, участвующих в продукции водянистой влаги и осуществляющих отток ее. При субкомпенсации внутриглазного давления выявлено неравномерное распределение гликозаминогликанов в тканях сосудистой оболочки: увеличение их содержания в ресничном эпителии, уменьшение — вокруг сосудов стромы ресничного тела, его отростков и в радужной оболочке, умеренное содержание в стенках сосудов этих тканей.

Наряду с уменьшением интенсивности метахромазии и ШИК-реакции менялась степень полимерности кислых гликозаминогликанов в некоторых тканях сосудистой оболочки. Полимерность гиалуроновой кислоты в переднем отделе сосудистой оболочки глаза снижалась. В ресничном эпителии при увеличении количества рядов клеток беспигментного эпителия обнаружена выраженная метахромазия, указывающая на полимеризацию кислых гликозамипогликапов. При некомпенсации офтальмототтуса показатели кислых гликозамипогликапов сахаридов в тканях, участвующих в секреции внутриглазной жидкости (на фоне многорядности беспигментного эпителия ресничного тела и его отростков), отличались выраженной мстахромазией высокой степени.

Интенсивность метахроматического окрашивания ресничного эпителия достигала максимума у длительно прослеженных (1 год 10 мес) животных с некомпенсацией офтальмотонуса. В тканях, участвующих в оттоке водянистой влаги, имело место неравномерное метахроматическое окрашивание в трабекулярном аппарате. Сдвиги в распределении кислых гликозаминогликанов в тканях глаза свидетельствовали об изменениях в ферментной системе гиалуроновая кислота — гиалуронидаза в тканях глаз животных с различной степенью нарушения регуляции внутриглазного давления токсической фурфуроловой этиологии.

Результаты морфологических и гистохимических исследований соответствовали показателям гидродинамики глаза в клинике, свидетельствующим о наличии гиперсекреции водянистой влаги. При субкомпенсации внутриглазного давления существенных сдвигов коэффициента легкости оттока не определялось. При некомпенсированном офтальмотонусе в отдаленные сроки отмечено низкое значение этого коэффициента (при среднем минутном об'ьеме водянистой влаги 7,06 мм3/мин коэффициент легкости оттока составил 0,1.3±0,00 мм3/(мин-мм рт. ст.).

Результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о токсическом влиянии фурфурола как вегетососудистого яда па аппарат, регулирующий внутриглазное давление. Степень нарушения внутриглазного давления и стойкость повышения его у лиц, длительно контактирующих с фурфуролом, позволили сделать вывод о развитии гиперсекреции и вследствие интоксикации фурфуролом.

Лиц с нарушением регуляции офтальмотонуса подвергали противотоксическому и специальному (у офтальмолога) лечению, временно отстраняя от контакта с токсическими веществами. Они находились под диспансерным наблюдением.
Перед приемом на работу, где возможен контакт с профессиональными вредностями типа фурфурола, необходим профосмотр с участием окулиста. Важно периодически определять внутриглазное давление. С целью профилактики хронической интоксикации фурфуролом па предприятиях осуществляется строгий контроль за проведением комплекса санитарно-гигиенических, профилактических и лечебных мероприятий.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз анилиновыми красителями, мезидином

А. И. Тартаковская при обследовании 1050 рабочих анилинокрасочного производства, находившихся в контакте с амидо- и нитропроизводиыми бензола и толуола, сернистым газом, оксидами азота, аммиака, хлора, кислотами и щелочами, у 60% выявила нарушение тактильной чувствительности роговицы в хронический конъюнктивит. Из-за снижения тактильной чувствительности роговицы конъюнктивит протекал бессимптомно.

Частота изменений в переднем отделе глаза зависела от стажа и характера работы. Эти изменения наблюдались преимущественно у рабочих основных профессий — аппаратчиков и сушильщиков, которые непосредственно соприкасаются с химическими веществами. Изменения глаз чаще проявлялись при наличии в воздухе органической пыли, а также сероводорода и аммиака. Снижение тактильной чувствительности наблюдалось в течение нескольких лет после прекращения работы.

М. К. Брянцева в условиях химического анилинокрасочного производства профессиональные изменения зрительного анализатора в виде поражения переднего его отдела выявила у 69% обследованных. Частота поражений зависела от стажа работы. В цехах, производящих ускорители вулканизации, изменения в зрительном анализаторе сочетались с нарушениями центральной нервной системы. В резиновом производстве хронические заболевания переднего отдела глаза наблюдались у 40% лиц со стажем до 5 лет и у 66% — при большем стаже работы.

При обследовании 526 человек преимущественно молодого возраста (67,3% были в возрасте до 30 лет), занятых производством анилиновых красителей от нескольких месяцев до 5 лет, мы выявили повышенную пигментацию кожи век у 5,5% человек [Скрипниченко З. М. и др.]. Снижение тактильной чувствительности роговицы и облачковидные поверхиостные помутнения ее обнаружены у 21% обследованных. Неустойчивость офтальмотонуса отмечена в 25% случаев.

Функциональные изменения зрительного анализатора, наблюдавшиеся у лиц молодого возраста при небольшом сроке пребывания на производство анилиновых красителей, указывают на повышенную чувствительность отдельных лиц к анилиновым красителям.

Мезидин — производное анилина, высокотоксическое вещество — применяется в производстве анилиновых красителей. Токсическое влияние мезидина и анилина на зрительный анализатор в производственных условиях проявляется снижением световой чувствительности, сужением периферического зрепия и увеличением слепого пятна.

Частота и степень изменений органа зрения были обусловлены сроком пребывания на производстве. Чаще всего такие изменения возникали у лиц со стажем работы 10—15 лет. Установлена прямая зависимость между степенью концентрического сужения поля зрения и увеличением слепого пятна. Изменений в переднем отделе глаза и на дне его не выявлено. Авторы пришли к заключению, что функциональные изменения в зрительном анализаторе указывают па наличие хронической интоксикации мезидипом и другими аминосоедииепиями, что может иметь значение для ранней диагностики.

При обследовании на заводах анилиновых красителей кадровых рабочих с хронической интоксикацией и большим стажем работы (20 лет и более) Г. М. Ларюхина установила, что увеличение площади слепого пятна начиналось после 10 лет работы, а к 15 годам увеличение ее в 1,5 раза проявлялось у 80% обследованных. Снижение максимального уровня темповой адаптации наблюдалось с 10-го года работы у 91% лиц. К 20-му году стажа понижалось и начало адаптационной кривой. Изменения ЭРГ, выражавшиеся в снижении амплитуды волны b, наблюдались у всех обследованных, начиная с 7-го года работы.
Полученные данные позволили установить последовательность появления функциональных изменений, частота которых зависела от степени и продолжительности контакта с химическими веществами.

По данным Г. М. Ларюхиной, показатели темповой адаптации свидетельствовали о поражении корковой части зрительного анализатора, а уменьшения амплитуды волн ЭРГ — об изменениях в наружных и средних слоях сетчатки. Отсутствие изменений других функций (острота зрения, цветоощущение) указывало па сохранность макулярной области и зрительного нерва в течение длительного срока (20 лет и более) пребывания на производстве анилиновых красителей.

Электроретинография как наиболее чувствительный диагностический тест рекомендуется для раннего определения хронической интоксикации в условиях анилинокрасочного производства. Г. М. Ларюхина) экспериментально установила, что по сравнению с другими тканями и системами организма мезидин более рано оказывает токсическое действие на орган зрения, которое проявляется главным образом уплотнением межуточного вещества сетчатки.

Л. Г. Калмыкова при диспансеризации рабочих, занятых производством пластмасс и первичной обработкой кожи, обнаружила изменения глаз в 44,3% случаев. Из числа обследованных, подвергавшихся воздействию различных химических веществ (нитроцеллюлоза, формальдегид, фенол, альдегид и др.) блефарит, протекавший по типу аллергического дерматита, выявлен у 30%, хронический конъюнктивит — у 46,3%, птеригиум и пингвекулы — у 13,8%.

Изменения переднего отдела глаза в 47,5% случаев сочетались с нарушениями тактильной чувствительности роговицы, что объяснялось токсическим влиянием формальдегида. Профессиональные поражения глаз наблюдались у 68% лиц, находившихся в контакте с парами фенола и формальдегида. У 38% рабочих, занятых первичной обработкой кожсырья, отмечена патология переднего отдела глаза. Изменения в переднем отделе глаза автор объясняет местным действием паров химических веществ (чаще анилиновых красителей и формалина).

С лечебной целью применяли глазные капли и мази, изготовленные на метилцеллюлозе. Эффект лечения был обусловлен не только удлинением медикаментозного действия, но и свойством метилцеллюлозы образовывать тончайшие защитные пленки, которые служили преградой для химических веществ.

Поражение глаз на нефтеперерабатывающих предприятиях

При добыче и переработке нефти возможно влияние на организм ряда токсических веществ, главным образом комплекса углеводородов и сероводородов. Нефтепродукты и сопутствующие им газы, главным образом сероводород, являются вегетососудистыми ядами. В современных условиях труда острые отравления нефтепродуктами стали редким явлением, однако все же важной остается проблема, связанная с возможным токсическим повреждением глаз на нефтехимических предприятиях [Волков В. В. и др.].

В. И. Козьмин из числа лиц, подвергавшихся воздействию газообразных продуктов нефтепераработки, гиперемию слизистой оболочки век наблюдал в среднем у 24%, слезотечение — у 9,8%. В зависимости от характера выполняемой работы подобные изменения встречались у 26,7—12,4% обследованных.

А. X. Гиниятуллина при обследовании 865 рабочих нефтеперабатывающих заводов отмстила частое раздражение конъюнктивы и наличие широкой сети анастомозов ее сосудов, преимущественно в открытой части глаза, отек роговицы и множественные точечные прозрачные образования, выступающие на ее поверхности. При окраске флюоресцеином определялась мелкоточечная десквамация эпителия роговицы.

В зависимости от санитарно-гигиенических условий труда раздражения конъюнктивы проявлялись в 36 — 64,5%, повышенная инъекция сосудов ее — в 3—7,9%, изменения в роговице — в 3—9,3% случаев. При биомикроскопии конъюнктивы определялись истончение капиллярных дужек и более крупных веточек сосудов. Скопление пигмента в эписклере вокруг лимба (1,5—3%) появлялось после 1—3 лет работы, частота нарастала в соответствии с увеличением стажа работы.

При оценке чувствительности конъюнктивы снижение ее установлено у 700 человек, преимущественно у лиц, находившихся в прямом контакте с нефтепродуктами. Ослабление корнеального рефлекса наблюдалось у рабочих основной группы уже в первые годы контакта с нефтепродуктами и нарастало с увеличением стажа. Полная потеря чувствительности не отмечена. Снижение тактильной чувствительности роговицы наблюдалось у 23— 30% рабочих нефтеперерабатывающих заводов [Рыбникова О. В., Урванцева Э. К. и др., Алекперов Л. Л. и др.].

Л. X. Гиниятуллина после хронической затравки животных бензином и сероводородом выявила слизистое перерождение конъюнктивы с гнездным распадом цитоплазмы и ядра, кистозным растяжением клетки и ядра и появлением выпота между клетками, утолщением эпителиального слоя и десквамацией верхнего его эпителия, отеком, гиперемией и очаговой инфильтрацией субэпителиального слоя. Отек наблюдался в эпителии и строме роговицы с разбуханием ядра и цитоплазмы и разрастанием эпителия в строму.

Передняя пограничная пластинка почти не дифференцировалась. По периферии роговицы встречались новообразованные сосуды. Отек и гиперемия наблюдались также в радужке и ресничном теле. По сравнению с затравкой углеводородами слабая концентрация сероводорода вызывала более выраженное поражение роговицы.

Л. Б. Ягофарова и соавт. основываясь па данных клинико-экспериментальных исследований иммунных механизмов, высказали мнение о токсико-аллергическом генезе клинического синдрома, проявляющегося раздражением переднего отдела глаза нефтепродуктами.

П. Ф. Архангельский у 10 рабочих, контактировавших с газообразными продуктами переработки нефти, обнаружил гиперемию дисков зрительных нервов. В. И. Козьмин подобные изменения наблюдал у 2,5% лиц, занятых переработкой нефти.

Влияние нефтепродуктов на зрение, кровоток глаза

При исследовании функций зрительного анализатора у лиц, находившихся в контакте с нефтепродуктами, уже в раннем периоде работы наблюдалось значительное повышение порога темповой адаптации [Гипиятуллина А. X. и соавт., и др.]. У больных с хронической интоксикацией нефтепродуктами и у лиц с подозрением на нее установлено значительное снижение темповой адаптации, проявляющееся главным образом повышением порога и снижением адаптационной кривой.

Прекращение контакта в работе не гарантировало восстановления световой чувствительности до нормы. Ранним признаком: функционального расстройства зрительного анализатора являлось также сужение границ периферического зрения. В отдельных случаях оно достигало 20—30° (преимущественно с височной стороны). Наряду с ахроматическими, сужались также границы поля зрения на цвета, особенно па красный,

По данным Р.Ф. Калущинской, у 35,7% из 109 рабочих порог цветовой чувствительности на красный цвет оказался повышенным. Э. Т. Ахметова при наличии функциональных расстройств нервной системы независимо от возраста выявила уменьшение объема аккомодации у 139 из 285 рабочих, которое проявлялось в начальном периоде работы и достигало максимального развития при стаже 6—10 лет.

На осповании результатов реоофтальмографических (РОГ) и электроокулографических (ЭОГ) исследований А. X. Гиниятуллина установила, что по сравнению с контрольной группой у рабочих нефтеперерабатывающего завода, больных с интоксинацией нефтепродуктами и пенсионеров-нефтяников реографический коэффициент оказался пониженным, особенно у лиц с хроническое интоксикацией. У 21,6% рабочих нефтеперерабатывающего завода коэффициент не превышал двух промилли и был подвержен колебаниям в зависимости от стажа работы. У 43,3% пенсионеров отт был не более 1,5%о.

Показатели адаптоэлектроокулографии у рабочих нефтеперерабатывающего завода были значительно ниже, чем в контрольной группе. Реоофтальмологические и электроокулиграфические исследования позволили выявить патологические изменения даже у лиц с небольшим стажем работы.

При обследовании рабочих нефтеперерабатывающего завода и завода синтетического спирта, установлено, что профессиональными факторами вредности являлись непредельные и предельные углеводороды. А. X. Гиниятуллина и З. Т. Ахметова выявили тенденцию к снижению уровня внутриглазного давления, зависевшую от срока и характера выполняемых работ. При обследовании 25 человек с хронической интоксикацией и подозрением на интоксикацию нефтепродуктами отмечено резкое снижение реографического коэффиинента.

Импеданс ресничного тела оказался значительно сниженным, что указывало на выраженную регионарную недостаточность кровообращения в цилиарном теле. Установлена корреляционная связь между показателями реографии и гидродинамики. У лиц с хронической интоксикацией или с подозрением на нее по сравнению с контрольной группой оказалась резко снижена продукция водянистой влаги. Как полагает А. X. Гиниятуллииа, гипоксекреция водянистой влаги могла быть следствием недостаточности кровообращения в ресничном теле.

Степень нарушения гемо- и гидродинамических процессов находилась в прямой зависимости от тяжести воздействия углеводородов и сернистых соединений. Выявленные изменения оказались нестойкими: после курса общеукрепляющего и стимулирующего лечения гемо- и гидродинамика глаза значительно улучшалась.

При биомикроскопических исследованиях установлена закономерность в нарастании трофических расстройств в переднем отделе глаза в соответствии с увеличением стажа работы с нефтепродуктами. Чаще других наблюдалась деструкция пигментной каймы зрачкового края, диффузная атрофия стромы радужки, преимущественно в цилиарной зоне, расширение лакун и плеспевидные серые отложения на их дне, дисперсия пигмента радужки. С увеличением стажа чаще наблюдались отложения пигмента вокруг лимба и симптом «эмиссария» с появлением пигмента под конъюнктивой по ходу водяных и цилиарных вен.
Появление пигмента по ходу ресничных вен и вокруг лимба объясняется отсутствием препятствия в путях оттока внутриглазной жидкости, что согласуется с данными электронно-топографических исследований.

Г. X. Кудояров и соавт., изучая состояние органа зрения у 209 рабочих нефтеперерабатывающего завода, подтвердили снижение внутриглазного давления. Более выраженные различия наблюдались при исследовании гидродинамики глаза. Уменьшение внутриглазного давления наблюдалось к концу рабочей смены и было обусловлено снижением продукции водянистой влаги. При офтальмодинамометрическом исследовании, проведенном у 145 лиц, выявлена рано развившаяся регионарная гипотония в системе центральной артерии сетчатки. Это способствовало появлению отрицательного баланса питания сетчатки, гипоксии и развитию трофических расстройств в глазу.

С целью выяснения отдаленных последствий влияния нефтепродуктов на орган зрения А. X. Гиниятуллина исследовала лиц, до ухода на пенсию работавших в основных технологических цехах нефтеперерабатывающего завода. Из 68 бывших нефтяников в возрасте 46—49 лет, проработавших па заводе более 10 лет, у 29 в анамнезе отмечались острые отравления нефтепродуктами.

Реографический коэффициент у 43,3% лиц основной группы был ниже показателей контроля (соответственно 0,5—1,5 и 1,7— 5,4%о). У пенсионеров-нефтяников имелось выраженное нарушение гидродинамики: у 18,6% секреция водянистой влаги оказалась ниже чувствительности электронного топографа, у 14,2% была снижена до 0,03—0,09 мм3/мин, у остальных — близка к нижней границе нормы. Офтальмотонус у 19,1% характеризовался наклонностью К гипотонии, у 79,9% был в пределах нормы, у 1,8% наблюдался гипертензионный синдром.

Описанные изменения сочетались с сужением периферического зрения, снижением биопотенциалов сетчатки к свету и к темноте (по данным адаптоэлектроокулографии). На дне глаза определялись побледнение дисков зрительных нервов и дистрофические изменения в макулярной области. Все указанные изменения были более выражены у ненсионеров-нефтяников, перенесших в прошлом острое отравление нефтепродуктами.
С совершенствованием технологии производства и улучшением условий труда у рабочих, занятых переработкой нефти, наблюдалось снижение частоты ранее выявленных изменений в органе зрения.

Поражения глаз синтетическими красителями. Поражения глаз на производстве синтетических высших спиртов

На производстве синтетических красителей рабочие находятся в контакте с различными химическими веществами: с амидо- и нитропроизводными бензола и толуола, анилином, кислотами и щелочами, сернистым газом, окислами азота, аммиаком, хлором и др.

Ранним признаком отравления бензолом является повреждение нервно-мышечного аппарата аккомодации. При тяжелых отравлениях вследствие поражения сосудов сетчатки, кровоизлияний на дне глаза, развития ретробульбарного неврита или повреждения волокон макулярного пучка снижается острота зрения.

При интоксикации нитробензолом доминируют сосудистые изменения — расширение вен, кровоизлияния в сетчатке и застойный диск, острота зрения снижается, может развиться концентрическое сужение периферических мышц границ поля зрения. При не-резко выраженной хронической интоксикации наблюдаются миоз и снижение рефлекторной реакции зрачков.

При отравлении парами анилина наступают светобоязнь. расширение зрачков, гиперемия сосудов области лимба. Суженные сосуды сетчатки кажутся темными, контуры дисков зрительных нервов стираются, глазное дно приобретает темно-красный цвет, могут быть экстравазаты, наблюдаются центральная скотома и сужение периферических границ поля зрения. В особо тяжелых случаях интоксикации развивается истеричность склер.

[banner_centerrs] [/banner_centerrs]
При попадании в глаза пыли или кристаллов анилиновых красок повреждаются конъюнктива и роговица. Во многих случаях роговица прокрашивается краской, наблюдается рецидивирующее изъязвление с васкуляризацией и последующим стойким помутнением и дистрофией.

Известны тяжелые некротизирующие бытовые повреждения глаз анилиновым (химическим) карандашом, которые в ряде случаев заканчивались панофтальмитом. Нарушается тактильная чувствительность роговицы, и выявляется хронический конъюнктивит. Из-за снижения тактильной чувствительности роговицы конъюнктивит протекает бессимптомно.

Изменения в переднем отделе глаза наблюдаются преимущественно у рабочих, которые соприкасаются непосредственно с химическими веществами. Изменения глаз чаще проявлялись при содержании в воздухе органической пыли, а также сероводорода и аммиака.

Токсическое влияние мезидина и анилина на зрительный анализатор в производственных условиях проявляется снижением световой чувствительности, сужением периферического зрения и увеличением слепого пятна.
Выявляется значительное снижение темновой адаптации и концентрическое сужение периферических границ поля зрения, увеличение физиологической скотомы. Частота и тяжесть изменений органа зрения зависят от стажа работы в контакте с указанными соединениями. Чаще всего такие изменения возникают при стаже 10—15 лет.

Лечение: глазные капли и мази на метилцеллюлозе. Метилцеллюлоза образует тончайшие защитные пленки, которые служат преградой для химических веществ.
Основные меры профилактики хронической интоксикации в производстве анилиновых красителей состоят в регулярном лабораторном контроле содержания химических веществ в воздухе рабочих помещений и полной герметизации производственного оборудования на всех стадиях технологического процесса.

ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ НА ПРОИЗВОДСТВЕ СИНТЕТИЧЕСКИХ ВЫСШИХ СПИРТОВ
В производстве синтетических этилового и метилового спиртов основными токсическими факторами являются предельные и непредельные углеводороды этилового ряда, которые даже на уровне ПДК могут влиять на орган зрения.

При отравлении метиловым спиртом ведущим клиническим симптомом служит расстройство зрения. Нарушения зрения выявляются обычно не сразу, а после 2—3 дней кажущегося благополучия. Сначала больных беспокоят мелькание и туман перед глазами, через несколько часов (иногда через 1—2 дня) резко снижается острота зрения вплоть до полной слепоты. Иногда слепота наступает внезапно.

Нарушения зрения сопровождаются расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Глазное дно может сначала быть мало измененным; наблюдается гиперемия дисков зрительных нервов или легкий неврит, иногда развивается папиллит с отеком по типу застойных дисков.

При тяжелом поражении зрения отмечаются выраженные явления застоя и отека с кровоизлияниями вокруг дисков и по периферии, а также в стекловидное тело. Иногда зрение временно улучшается с последующим резким падением вплоть до амавроза. Исходом заболевания становится атрофия зрительного нерва.

У рабочих производства этилового спирта при частой гиперемии конъюнктивы и снижении тактильной чувствительности роговицы не выявляются изменения зрительного нерва. Гиперемия конъюнктивы чаще встречается при стаже работы менее 5 лет. Наблюдается расширение физиологической скотомы.

Слепые пятна достигают наибольших размеров у рабочих производства синтетического этилового спирта; их увеличение прогрессирует в соответствии с увеличением стажа работы. Под влиянием электрофореза кальция слепые пятна уменьшаются почти до нормы. Улиц преимущественно с большим стажем работы отмечается нерезкое сужение поля зрения на красный цвет. Это функциональное явление обратимо.

При стаже работы 10—12 лет повышаются пороговые цветоощущения на красный и зеленый цвета, суживаются границы поля зрения, появляются парацеигральные скотомы и увеличивается вертикальный размер слепого пятна. Изменения в органе зрения исчезают при своевременном прекращении контакта со спиртами и кислотами и становятся устойчивыми при длительном контакте.

Профилактика острой интоксикации состоит в предотвращении употребления спирта внутрь путем строгого контроля за его хранением, расходованием и транспортировкой. Офтальмологи должны проводить профилактические обследования рабочих совместно с профпатологами и гигиенистами.

Читайте также: