Поражение глаз фурфуролом

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 22.12.2024

Поражение глаз антибиотиками. Грибковая инфекция у производителей антибиотиков

Профессиональное поражение глаз антибиотиками может наблюдаться у лиц, занятых их производством, и у тех, кто систематически применяет их в процессе работы, например у медицинских сестер процедурных кабинетов и перевязочных, а также у работников сельского хозяйства, применяющих антибиотики в животноводстве. Наибольшее распространение получил пенициллин, который является исходным сырьем для полусинтетических его производных.

Антибиотики, производство которых ежегодно растет, оказывают побочное токсическое действие и являются сильными аллергоактивиыми веществами как для больных, так и для лиц, соприкасающихся с ними в производственных условиях [Адо А. Д., Богословская И. А.].

Несмотря па улучшение санитарно-гигиенических условий на производстве антибиотиков, все еще встречаются случаи профессиональных заболеваний. Ведущим неблагоприятным производственно-профессиональным фактором является выделение в воздушную среду рабочих помещений высокодисперсной пыли пенициллина и стрептомицина. С гигиенической точки зрения наиболее неблагоприятны заключительные этапы производства — сушка, фасовка и контроль готовой продукции.

В медицине и в сельском хозяйстве основными неблагоприятными факторами являются: рассеивание пыли концентрированных растворов антибиотиков из шприцев и игл и неправильная обработка использованных шприцев и других инструментов.
В организм работающих антибиотики могут проникнуть через неповрежденную кожу, органы дыхания, пищеварительный тракт и слизистую оболочку зрения [Колпаков Ф. И., Попков С. А., Бару Р. В. и др., Израилет Л. И.].

В. Т. Гололобов установил, что в конъюнктивальной полости рабочих пепициллинового производства уже в первый месяц работы появляются грибы родов Penicillinm и Aspergilus. При сопоставлении количественного и качественного состава микрофлоры конъюнктивальной полости у здоровых людей и рабочих пепициллинового производства отмечены существенные различия.

Стерильное состояние содержимого конъюнктивы, наблюдавшееся более чем у половины здоровых лиц (54,6%), у рабочих встречалось значительно реже (32,6%). Неодинаково часто выявлялась и флора конъюнктивы. Кокковая флора определялась у 24,6% здоровых лиц и у 57,1% рабочих. Палочковая и смешанная флора, наоборот, чаще обнаруживалась у здоровых людей (соответственно 12,6 и 8% по сравнению с 6,4 и 4% у рабочих). Характерную для рабочих пенициллинового производства непатогенную кокковую флору можно найти в конъюнктивальпой полости уже в первые недели работы.

Динамические наблюдения показали, что в первый год работы посевы были стерильными у 22%, более чем через 6 лет — у 19% обследованных. В эти же сроки в посевах преобладала кокковая флора (соответственно у 62 и 68,8%). Микрофлора содержимого конъюнктивальной полости в большинстве случаев уже в первые месяцы работы оказывалась нечувствительной к антибиотику, с которым контактировали рабочие. Лица с резистентной к пенициллину флорой конъюнктивы составили 89,6% рабочих пепициллипового производства.

Чувствительность микрофлоры конъюнктивальной полости к другим антибиотикам у этих рабочих соответствовала показателям у лиц, не связанных с производством пенициллина.
В. Т. Гололобов и Б. М. Зельманович провели динамические исследования конъюнктивальпой флоры у 22 фасовщиц пенициллииового производства, условия работы которых связаны с наибольшей концентрацией ныли антибиотиков в воздухе. Постоянного состава микрофлоры конъюнктивы не наблюдалось пи у одного из обследованных. Из 370 выделенных штаммов микробов эпидормальные стафилококки составили 49,7%, микрококки — 28,1%, пиогенные стафилококки — 7%. Перед началом работы стерильные посевы наблюдались в 42,8%, в конце работы — в 78,2% случаев, что свидетельствует о частой стерилизации конъюнктивы фасовщиц во время работы.

В конце рабочей смены эпидермальпые стафилококки высевались в 3—4 раза роже, а микрококки, наоборот, в 2 с лишним раза чаще (19,4 против 42,1%).
Чувствительность конъюнктивальпой флоры была различной. Нечувствительных или слабочувствительных к пенициллину эпидермальных стафилококков было 17,5%, микрококков — 89,2%. Авторы считают, что микрококки являются микробами, специфичными для непициллинового производства. Обладая высокой устойчивостью к пенициллину, они имеют тенденцию к обсеменению конъюнктивы во время работы. При этом из конъюнктивальпой полости исчезают гноеродные стафилококки.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Поражение глаз фурфуролом

Фурфурол широко применяется в химической промышленности (производство масел, синтетических волокон, искусственных смол), при переработке резиновых отходов, как растворитель воска, лака, красок, а также в авиационной промышленности. Химически чистый фурфурол и его производные применяются при селективной физико-химической очистке масляных фракций нефти. Сырьем для получения фурфурола являются в основном сельскохозяйственные отходы в виде хлопковой, овсяной шелухи, подсолнечной лузги. В настоящее время фурфурол получают из пентозанов и целлюлозы.

Очищенный фурфурол — прозрачная, сильно преломляющая свет бесцветная жидкость с характерным запахом ржаного хлеба. Фурфурол является вегетативно-сосудистым ядом, поэтому хроническое поражение характеризуется вегетативно-сосудистыми расстройствами [Щербаков Л. Л. и др.].

Ж. П. Рябушкина при обследовании рабочих гидролизного производства, занятых получением гидролизного спирта и фурфурола, у 79 человек со стажем работы более 5 лет диагностировала изменение функций зрительного анализатора: увеличение цветовых порогов па красный и зеленый цвета и концентрическое сужение ахроматических границ поля зрения. Результаты исследований расценивались как микросимптом хронической интоксикации органа зрения функционального характера.

М. Д. Касимова при обследовании 1370 рабочих, подвергавшихся действию фурфурола, бензола и тетраэтилсвинца выявила высокий офтальмотонус (29—38 мм рт. ст.) у 7,1%. В 1,5% случаев находился в пределах 26—28 мм рт. ст. Повышение внутриглазного давления наблюдалось преимущественно у молодых (до 40 лет) рабочих основных профессий. Установлена прямая зависимость частоты повышения офтальмотонуса от стажа работы и профессии. У 42,1% лиц с повышенным внутриглазным давлением стаж работы с токсическими веществами был значительным — 11—16 лет и более.

Повышение внутриглазного давления проявлялось при общих вегетососудистых расстройствах (артериальная гипотония, нарушение коронарного кровообращения, бради- или тахикардия, аритмия, гипотермия) и поражения желудочно-кишечного тракта, указывавших на нейтронный характер токсических веществ с преимущественным воздействием на диэпцефальпую область.

Среди лиц, занятых на производстве фурфурола, повышение офтальмотонуса наблюдалось у 51 рабочего. При хронической интоксикации у 18 человек при стаже работы с фурфуролом 5— 6 лет офтальмотонус не превышал 28 мм рт. ст., суточные колебании превышала норму, острота зрении и поле зрения не менялись, слепые пятна были расширены. У одного больного при резком сужении артерий и чрезмерной извитости вен определялись бледность диска зрительного нерва, сужение артерий и извитость вен.

При динамическом исследовании периодическое повышение внутриглазного давления до 28—29 мм рт. ст. с большой амплитудой суточных колебаний его отмечено па 28 из 36 глаз. У 20 человек в возрасте 30—40 лот со стажем работы 6—10 лет наблюдалась субкомпенсация в регуляции офтальмотонуса, уровень которого повышался до 33—34 мм рт. ст., амплитуда суточных колебаний была значительно увеличена, острота зрения остана лась в норме, у некоторых поле зрепия было концентрически сужено (на 10—20°), скотомы области слепого пятна расширены. У одного больного обнаружены побледнение диска зрительного нерва и изменение сосудов сетчатки.

Динамические исследования в течение 2 лет позволили выявить неустойчивый характер офтальмотонуса со значительными подъемами его. У 7 человек в возрасте 30—43 лет с большим стажем работы (11—10 лет и более) внутриглазное давление достигало 38—44 мм рт. ст. При динамических исследованиях определялось стойкое повышение внутриглазного давления. Острота зрения оставалась в норме. В 3 случаях при побледнении диска зрительного нерва ноле зрения было сужено на 15—20°. Изменения глазного дна характеризовались сужением артерий и расширением веп со сдвигом сосудистого пучка. Глаукоматозпая экскавация отмечена на 3, расширение физиологической — на 2 глазах.

Установлена зависимость степени нарушении регуляции офтальмотонуса от длительности контакта с фурфуролом. Стойкая некомпенсация офтальмотонуса имела место у 13 из 51 обследованного. У 2 из этих лиц, находившихся в контакте с фурфуролом 10 лет, диагностирована токсическая гиперсекреторпая глаукома, развившаяся при наличии общих вегетососудистых нарушений.

Показатели легкости оттока мало отличались от нормальных. В отдаленные сроки наблюдения у лиц с некомпенсацией офтальмотонуса при высоких значениях минутного объема (7,00 мм3/мин) нарастало сопротивление оттоку [С = 0,13± ±0,06 мм3/(мин. мм рт. ст.)]. При гониоскопических исследованиях был виден открытый и широкий угол, синехии отсутствовали, отчетливо видимые трабекулы и склеральный синус были без изменений.

У лиц с хронической интоксикацией фурфуролом нарушение регуляции внутриглазного давления часто служило проявлением общих вегетососудистых нарушений, характеризующих токсическое поражение вегетативных центров диэнцефалона. В ранние сроки интоксикация выражалась в неустойчивых нарушениях регуляции офтальмотопуса. По мере развития интоксикации субкомпенсация и некомпенсация его постепенно приобретали стойкий характер.

По данным клинических наблюдений, пилокарпин слабо влиял на повышение внутриглазного давления. Нередко наблюдались реакции парадоксального характера, когда офтальмотонус превышал исходный уровень. Такая реакция расценивалась как проявление нарушения нервно-сосудистого аппарата глаза, а возможно, и как следствие нарушения деятельности вегетативных отделов нервной системы, пораженных фурфуролом. Гипотензивное действие оказывали диакарб и другие ингибиторы карбоангидразы. Немалое значение имели прекращение контакта с токсическими веществами, общеукрепляющее и противотоксическое лечение.

Влияние нефтепродуктов на зрение, кровоток глаза

При исследовании функций зрительного анализатора у лиц, находившихся в контакте с нефтепродуктами, уже в раннем периоде работы наблюдалось значительное повышение порога темповой адаптации [Гипиятуллина А. X. и соавт., и др.]. У больных с хронической интоксикацией нефтепродуктами и у лиц с подозрением на нее установлено значительное снижение темповой адаптации, проявляющееся главным образом повышением порога и снижением адаптационной кривой.

Прекращение контакта в работе не гарантировало восстановления световой чувствительности до нормы. Ранним признаком: функционального расстройства зрительного анализатора являлось также сужение границ периферического зрения. В отдельных случаях оно достигало 20—30° (преимущественно с височной стороны). Наряду с ахроматическими, сужались также границы поля зрения на цвета, особенно па красный,

По данным Р.Ф. Калущинской, у 35,7% из 109 рабочих порог цветовой чувствительности на красный цвет оказался повышенным. Э. Т. Ахметова при наличии функциональных расстройств нервной системы независимо от возраста выявила уменьшение объема аккомодации у 139 из 285 рабочих, которое проявлялось в начальном периоде работы и достигало максимального развития при стаже 6—10 лет.

На осповании результатов реоофтальмографических (РОГ) и электроокулографических (ЭОГ) исследований А. X. Гиниятуллина установила, что по сравнению с контрольной группой у рабочих нефтеперерабатывающего завода, больных с интоксинацией нефтепродуктами и пенсионеров-нефтяников реографический коэффициент оказался пониженным, особенно у лиц с хроническое интоксикацией. У 21,6% рабочих нефтеперерабатывающего завода коэффициент не превышал двух промилли и был подвержен колебаниям в зависимости от стажа работы. У 43,3% пенсионеров отт был не более 1,5%о.

Показатели адаптоэлектроокулографии у рабочих нефтеперерабатывающего завода были значительно ниже, чем в контрольной группе. Реоофтальмологические и электроокулиграфические исследования позволили выявить патологические изменения даже у лиц с небольшим стажем работы.

При обследовании рабочих нефтеперерабатывающего завода и завода синтетического спирта, установлено, что профессиональными факторами вредности являлись непредельные и предельные углеводороды. А. X. Гиниятуллина и З. Т. Ахметова выявили тенденцию к снижению уровня внутриглазного давления, зависевшую от срока и характера выполняемых работ. При обследовании 25 человек с хронической интоксикацией и подозрением на интоксикацию нефтепродуктами отмечено резкое снижение реографического коэффиинента.

Импеданс ресничного тела оказался значительно сниженным, что указывало на выраженную регионарную недостаточность кровообращения в цилиарном теле. Установлена корреляционная связь между показателями реографии и гидродинамики. У лиц с хронической интоксикацией или с подозрением на нее по сравнению с контрольной группой оказалась резко снижена продукция водянистой влаги. Как полагает А. X. Гиниятуллииа, гипоксекреция водянистой влаги могла быть следствием недостаточности кровообращения в ресничном теле.

Степень нарушения гемо- и гидродинамических процессов находилась в прямой зависимости от тяжести воздействия углеводородов и сернистых соединений. Выявленные изменения оказались нестойкими: после курса общеукрепляющего и стимулирующего лечения гемо- и гидродинамика глаза значительно улучшалась.

При биомикроскопических исследованиях установлена закономерность в нарастании трофических расстройств в переднем отделе глаза в соответствии с увеличением стажа работы с нефтепродуктами. Чаще других наблюдалась деструкция пигментной каймы зрачкового края, диффузная атрофия стромы радужки, преимущественно в цилиарной зоне, расширение лакун и плеспевидные серые отложения на их дне, дисперсия пигмента радужки. С увеличением стажа чаще наблюдались отложения пигмента вокруг лимба и симптом «эмиссария» с появлением пигмента под конъюнктивой по ходу водяных и цилиарных вен.
Появление пигмента по ходу ресничных вен и вокруг лимба объясняется отсутствием препятствия в путях оттока внутриглазной жидкости, что согласуется с данными электронно-топографических исследований.

Г. X. Кудояров и соавт., изучая состояние органа зрения у 209 рабочих нефтеперерабатывающего завода, подтвердили снижение внутриглазного давления. Более выраженные различия наблюдались при исследовании гидродинамики глаза. Уменьшение внутриглазного давления наблюдалось к концу рабочей смены и было обусловлено снижением продукции водянистой влаги. При офтальмодинамометрическом исследовании, проведенном у 145 лиц, выявлена рано развившаяся регионарная гипотония в системе центральной артерии сетчатки. Это способствовало появлению отрицательного баланса питания сетчатки, гипоксии и развитию трофических расстройств в глазу.

С целью выяснения отдаленных последствий влияния нефтепродуктов на орган зрения А. X. Гиниятуллина исследовала лиц, до ухода на пенсию работавших в основных технологических цехах нефтеперерабатывающего завода. Из 68 бывших нефтяников в возрасте 46—49 лет, проработавших па заводе более 10 лет, у 29 в анамнезе отмечались острые отравления нефтепродуктами.

Реографический коэффициент у 43,3% лиц основной группы был ниже показателей контроля (соответственно 0,5—1,5 и 1,7— 5,4%о). У пенсионеров-нефтяников имелось выраженное нарушение гидродинамики: у 18,6% секреция водянистой влаги оказалась ниже чувствительности электронного топографа, у 14,2% была снижена до 0,03—0,09 мм3/мин, у остальных — близка к нижней границе нормы. Офтальмотонус у 19,1% характеризовался наклонностью К гипотонии, у 79,9% был в пределах нормы, у 1,8% наблюдался гипертензионный синдром.

Описанные изменения сочетались с сужением периферического зрения, снижением биопотенциалов сетчатки к свету и к темноте (по данным адаптоэлектроокулографии). На дне глаза определялись побледнение дисков зрительных нервов и дистрофические изменения в макулярной области. Все указанные изменения были более выражены у ненсионеров-нефтяников, перенесших в прошлом острое отравление нефтепродуктами.
С совершенствованием технологии производства и улучшением условий труда у рабочих, занятых переработкой нефти, наблюдалось снижение частоты ранее выявленных изменений в органе зрения.

Фурфуроловая глаукома: механизмы развития и морфология

М. Д. Касимова впервые в эксперименте воспроизвела модель токсической глаукомы при хронической интоксикации фурфуролом. Наблюдения за состоянием регуляции офтальмотонуса продолжались в течение 18—22 мес после прекращения затравки.

У животных, подвергавшихся хроническому воздействию малых доз фурфурола, развившиеся вначале агрессивность и повышенная возбудимость сменялись адинамией, интактностью к окружающей среде. При этом наблюдались снижение массы тела, поседение усов, облысение, образование кровоточащих язв на коже лап. Определялись расширение зрачков, гиперемия сосудов конъюнктивы и лимба, точечные кровоизлияния на дне глаза.

В отдаленные сроки после затравки отмечались рубеоз радужки, бледность и экскавация диска зрительного нерва, нарушение кровообращения в виде точечных кровоизлияний на диске зрительного нерва и по ходу сосудов глазного дна, сужение артерий, ампулообразные расширения и повышенная извитость. При затравке в течение 3 мес на фоне изменения общего состояния и поведения у 40,4% животных снижался офтальмотонус. Спустя 2—3 мес после прекращения затравки изменения офтальмотопуса определялись у 18 из 32 животных, у 6 повышение его достигало 25—27 мм рт. ст. При большем сроке затравки (5—8 мес) нарушение регуляции офтальмотопуса проявлялось в виде субкомпенсацин его с повышением до 27—31 мм рт. ст. При затравке в течение 10—12 мес повышение офтальмотопуса было выраженным (38—39 мм рт. ст.) и стойким.
У отдельных животных при сроке наблюдения 1 год 6 мес и 1 год 10 мес после прекращения затравки внутриглазное давление оставалось высоким.

Топографическим исследованиям было подвергнуто 32 кролика. Первую группу составили 24 животных, находившихся в опыте 5—8 мес, вторую — 8 со сроком затравки 9—12 мес. Полученные результаты сопоставляли с показателями у здоровых животных. Гидродинамические показатели у животных опытных групп характеризовались значительным увеличением продукции водянистой влаги при нормальном сопротивлении ее оттоку, что и обусловливало повышение внутриглазного давления.

М. Д. Касимова впервые провела гистоморфологическио и гистохимические исследования тканей глаз животных с токсической глаукомой после затравки фурфуролом. Полученные данные в опыте сопоставлялись с контролем. У животных, находившихся в опыте 1,5—2 мес, в тканях, продуцирующих водянистую влагу, — ресничном теле и его отростках — отмечались утолщение интимы сосудов, извитость и сужение их просвета. Сосудистая оболочка за счет полнокровия сосудов была утолщена.

В фильтрационной зоне, сетчатке и зрительном нерве изменения не выявлены. В течение 5—8 мес после затравки при нарушении регуляции офтальмотонуса в виде субкомпепсации были характерны значительное увеличение рядов клеток беспигментного эпителия ресничного тела и его отростков, полнокровие сосудистой оболочки с утолщением стенок сосудов, периваскулярный отек в строме с расширением периваскулярных пространств, расширение межтрабекулярных щелей в фильтрационной зоне угла передней камеры. Выявленные изменения указывали на интенсивное кровоснабжение и пролиферацию ресничного тела, а также усиление окислительных процессов в гиперплазированном эпителии.

При длительной затравке животных (9—12 мес) и нарушении регуляции внутриглазного давления в виде некомненсации его в ресничном теле и его отростках закономерно проявлялись гиперплазия беспигментного эпителия, количество рядов клеток которого доходило до 10—20, периваскулярпый отек, расширение и полнокровие сосудов стромы. В сосудистой оболочке наблюдались выраженное полнокровие сосудов, утолщение стопок за счет гиалиноза их, отек преимущественно периваскулярной области, что обусловливало утолщение ее. В радужке сосуды, особенно вены, были резко расширены с частичным разволокнением стенки, эндотелиальные клетки передней поверхности не выявлялись, пигментный эпителий на большом протяжении отсутствовал.
В пограничном слое отмечалось уменьшение количества хроматофоров, в фильтрационной зоне — отек тканей, образующих угол передней камеры, резкое сужение межтрабокулярных щелей из-за пролиферации эндотелиальных клеток.

В отдаленные сроки после затравки (1 год 10 мес) на глазах с высоким давлением изменениям в ресничном теле и его отростках сопутствовали изменения в фильтрационных путях оттока — выраженным сужением угла передней камеры до почти полной облитерации его, обусловленное выраженным отеком образующих его тканей и суженном межтрабекулярных щелей из-за разволокнения стромы и пролиферации эндотелиальных и соединительнотканных клеток трабекулярного аппарата. На фоне отека ткани радужки, ресничного тела и трабекулярной стромы слабо выявлялся венозный синус. В сетчатке обнаруживались полнокровие и расширение капилляров, декомпенсация слоев с пролиферацией глиозных клеток, расширение перицеллюлярпых пространств в глиозном слое, полнокровие и утолщение стенок артерий за счет их гиалиноза и участки микроотслойки.

В зрительном нерве определялись полнокровие сосудов (чаще вен), расширение и отек периваскулярных пространств, встречались также участки поверхностного глиоза, пролиферация эндотелия, периадвентициальный склерон. В 2 наблюдениях имели место экскавация диска и кровоизлияния в ткань зрительного нерва.

При морфологическом исследовании четко определялись изменения основного аргирофильного вещества, преимущественно в области капиллярной сети сосудистой оболочки с последующим изменением ее, и тканей фильтрационной зоны угла передней камеры. При гипертензии имело место различной степени разжижение аргирофильного вещества с потерей волокнистой структуры его. В отдаленные сроки наблюдения в глазах с некомпенсированным офтальмотопусом структурные изменения на Путях оттока водянистой влаги обнаружены на фоне выраженных изменений аргирофильных элементов трабекулярного аппарата с последующим нарушением тканевой проницаемости, отека тканей, принимающих участие в образовании угла передней камеры.

М. Д. Касимова у животных с различной степенью нарушения регуляции офтальмотонуса изучала содержание и распределение кислых (типа гиалуроновой кислоты) и нейтральных гликозамииогликанов в тканях глаза, участвующих в продукции водянистой влаги и осуществляющих отток ее. При субкомпенсации внутриглазного давления выявлено неравномерное распределение гликозаминогликанов в тканях сосудистой оболочки: увеличение их содержания в ресничном эпителии, уменьшение — вокруг сосудов стромы ресничного тела, его отростков и в радужной оболочке, умеренное содержание в стенках сосудов этих тканей.

Наряду с уменьшением интенсивности метахромазии и ШИК-реакции менялась степень полимерности кислых гликозаминогликанов в некоторых тканях сосудистой оболочки. Полимерность гиалуроновой кислоты в переднем отделе сосудистой оболочки глаза снижалась. В ресничном эпителии при увеличении количества рядов клеток беспигментного эпителия обнаружена выраженная метахромазия, указывающая на полимеризацию кислых гликозамипогликапов. При некомпенсации офтальмототтуса показатели кислых гликозамипогликапов сахаридов в тканях, участвующих в секреции внутриглазной жидкости (на фоне многорядности беспигментного эпителия ресничного тела и его отростков), отличались выраженной мстахромазией высокой степени.

Интенсивность метахроматического окрашивания ресничного эпителия достигала максимума у длительно прослеженных (1 год 10 мес) животных с некомпенсацией офтальмотонуса. В тканях, участвующих в оттоке водянистой влаги, имело место неравномерное метахроматическое окрашивание в трабекулярном аппарате. Сдвиги в распределении кислых гликозаминогликанов в тканях глаза свидетельствовали об изменениях в ферментной системе гиалуроновая кислота — гиалуронидаза в тканях глаз животных с различной степенью нарушения регуляции внутриглазного давления токсической фурфуроловой этиологии.

Результаты морфологических и гистохимических исследований соответствовали показателям гидродинамики глаза в клинике, свидетельствующим о наличии гиперсекреции водянистой влаги. При субкомпенсации внутриглазного давления существенных сдвигов коэффициента легкости оттока не определялось. При некомпенсированном офтальмотонусе в отдаленные сроки отмечено низкое значение этого коэффициента (при среднем минутном об'ьеме водянистой влаги 7,06 мм3/мин коэффициент легкости оттока составил 0,1.3±0,00 мм3/(мин-мм рт. ст.).

Результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о токсическом влиянии фурфурола как вегетососудистого яда па аппарат, регулирующий внутриглазное давление. Степень нарушения внутриглазного давления и стойкость повышения его у лиц, длительно контактирующих с фурфуролом, позволили сделать вывод о развитии гиперсекреции и вследствие интоксикации фурфуролом.

Лиц с нарушением регуляции офтальмотонуса подвергали противотоксическому и специальному (у офтальмолога) лечению, временно отстраняя от контакта с токсическими веществами. Они находились под диспансерным наблюдением.
Перед приемом на работу, где возможен контакт с профессиональными вредностями типа фурфурола, необходим профосмотр с участием окулиста. Важно периодически определять внутриглазное давление. С целью профилактики хронической интоксикации фурфуролом па предприятиях осуществляется строгий контроль за проведением комплекса санитарно-гигиенических, профилактических и лечебных мероприятий.

7 причин офтальмогипертензии и возможные осложнения

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна. Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице. Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%. Все пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния. Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций. А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.
Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки. Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.
Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций. А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.
Интоксикация. Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.
Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов. Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.
Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа. При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры. . Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза. При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом. Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза. Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости. Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов. При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах. Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики. Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично. Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно. Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Осложнения

Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
Формирование заднекапсульной катаракты;
Язвенные дефекты в области роговицы;
Атрофические изменения век; ;
Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Тонометрию;
Биомикроскопию;
Тонографию;
Гониоскопию.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, периметрия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст. Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия. В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы. Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам. В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости. Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем. С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.

Читайте также: