Поражение печени при СПИДе - диагностика

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 06.11.2024

25493 04 Сентября

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ВИЧ: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – инфекционное хроническое заболевание, передающееся контактным путем, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). СПИД – это финальная стадия ВИЧ-инфекции, когда из-за ослабленной иммунной системы человек становится беззащитным перед любыми инфекциями и некоторыми видами рака. Опасность представляют так называемые оппортунистические инфекции – заболевания, вызываемые условно-патогенной или непатогенной флорой: вирусами, бактериями, грибами, которые у здоровых людей не приводят к серьезным последствиям или протекают легко и излечиваются самостоятельно. При СПИДе они наслаиваются друг на друга, имеют затяжное течение, плохо поддаются терапии и могут стать причиной летального исхода.

Причины появления ВИЧ

Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ, на любых стадиях заболевания. Вирус передается через кровь, сперму, секрет влагалища, грудное молоко.

Половой путь (незащищенный секс с инфицированным партнером) – доминирующий фактор распространения ВИЧ-инфекции.

Передача ВИЧ от матери ребенку может произойти на любом сроке беременности (через плаценту), во время родов (при прохождении через родовые пути) и грудного вскармливания (при наличии язвочек, трещин на сосках матери и во рту ребенка).

Высокий риск инфицирования существует при внутривенном введении наркотических веществ нестерильными шприцами, при переливании ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов, использовании медицинского и немедицинского инструментария, загрязненного биологическими жидкостями человека, инфицированного ВИЧ. Кроме того, опасность могут представлять органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Попадая в кровоток, вирус проникает в Т-лимфоциты хелперы, или CD-4 клетки (рановидность лейкоцитов), которые помогают организму бороться с инфекциями. Т-хелперы имеют на поверхности так называемые CD4-рецепторы. ВИЧ связывается с этими рецепторами, проникает в клетку, размножается в ней и в конечном счете уничтожает ее. Со временем вирусная нагрузка увеличивается, а количество Т-хелперов снижается.

При отсутствии лечения через несколько лет из-за значительного снижения числа Т-хелперов появляются связанные со СПИДом состояния и симптомы.

Классификация заболевания

Стадия инкубации - от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (специфических белков, продуцируемых в ответ на проникновение антигена, в данном случае – вируса).
Стадия первичных проявлений клинических симптомов:

После инкубационного периода продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель у большинства зараженных возникает острое заболевание с гриппоподобными симптомами (повышение температуры тела, ломота, общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль в горле, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания). Возможны похудание, образование язвочек на слизистой полости рта. Эта фаза продолжается, как правило, 7-10 дней. Из-за неспецифичности проявлений диагноз «ВИЧ» устанавливается редко. Редко на этой стадии заболевания фиксируются оппортунистические инфекции,. отмечается кашель с мокротой, боль в грудной клетке (при развитии пневмонии), болезненные пузырьковые высыпания на коже (при опоясывающем герпесе). Как правило, самочувствие быстро нормализуется без специфического лечения ВИЧ.
После этой стадии устанавливается временное равновесие между инфекционным процессом и сдерживающим его развитие противовирусным иммунитетом.

В дальнейшем продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов, развивается стадия вторичных изменений, для которой характерно прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость. Клинические проявления оппортунистических заболеваний обусловливают клиническую картину этой стадии: пациентов беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжелая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и др.

Диагностика ВИЧ

Лабораторные методы исследования:

Скрининг на ВИЧ.
Обследование, подтверждающее факт инфицирования ВИЧ (при положительных или сомнительных результатах скрининга).
Измерение и контроль количества вируса в крови человека - определение вирусной нагрузки у лиц с установленным диагнозом «ВИЧ».
Определение иммунного статуса у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Скрининг (обследование здоровых людей) на ВИЧ должен быть проведен любому человеку, который считает, что может быть заражен, а также перед любой госпитализацией и операцией, всем беременным женщинам и их половым партнерам.

Обследование целесообразно проходить людям с высоким риском заражения ВИЧ, например, при наличии заболеваний, имеющих одинаковый с ВИЧ-инфекцией механизм передачи (вирусные гепатиты В и С, заболевания, передающиеся половым путем), лицам, имеющим регулярные незащищенные половые контакты, инъекционным наркоманам, детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией, медицинским работникам, напрямую контактирующим с кровью на работе и др.

Существуют экспресс-тесты для скрининга ВИЧ, которые можно делать в домашних условиях. Для определения специфических антител/антигенов к ВИЧ (ВИЧ-1, 2, антиген p24) используют кровь, слюну или мочу. Точность любого экспресс-теста ниже, чем теста, проводимого в лаборатории.

Для стандартного скринингового обследования определяют антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Внимание! При положительных и сомнительных реакциях срок выдачи результата может быть увеличен до 10 рабочих дней. Синонимы: Анализ крови на антитела к ВИ.

Поражения печени при вторичных заболеваниях у больных

В настоящее время исследования по проблеме патологии печени у больных в абсолютном большинстве случаев посвящены изучению вирусных гепатитов В, С, D в данной группе лиц [1, 2, 3]. Вместе с тем, учитывая все возрастающее количество больных имеющих глубокую иммуносупрессию и страдающих различными оппортунистическими заболеваниями, особый интерес представляют поражения печени у этих пациентов, не связанные с вирусами гепатитов.

Целью данной работы

служило определение спектра и частоты поражения печени, а также клинических, лабораторных, инструментальных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

Материалы и методы

В период с января 1991 г. по март 2002 г. под нашим наблюдением находились 59 больных на стадии вторичных заболеваний, 3В (СПИД), у которых имело место поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. При неоднократном исследовании сыворотки крови данных пациентов иммуноферментным методом и методом ПЦР маркеры вирусных гепатитов В, С, D обнаружены не были. Во всех случаях инфицирование ВИЧ произошло при сексуальных контактах. Возраст пациентов колебался от 21 до 54 лет (средний возраст составил 35,8 + 1,5 лет), мужчин было 57, женщин — 2.

У всех больных проводили биохимический анализ крови: определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), содержание билирубина и его фракций, а также концентрацию белка крови, альбуминов и глобулинов. Пятерым больным была проведена пункционная биопсия печени. У пациентов определяли показатели системы иммунитета методом проточной цитофлюорометрии с использованием моноклональных антител (ст. н. с. Л. В. Серебровская), исследовали кровь больных, биопсийные и аутопсийные материалы методом ПЦР для выявления ДНК Cytomegalovirus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Mycobacterium tuberculosis (руководитель группы с. н. с. Г. А. Шипулин). Проводили УЗИ органов брюшной полости: трансабдоминальное сканирование с использованием канвексного датчика 3.5 МГц на УЗ аппарате «Toshiba» и УЗ системе «Megas».

В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден гистологическими исследованиями с окраской препаратов гематоксилином и эозином,

Результаты исследования и обсуждение

Наибольшую группу больных имевших поражение печени, составили пациенты, страдавшие генерализованным туберкулезом (25 человек, 42.4% от общего количества больных с печеночной патологией). Среди всех умерших больных туберкулезом поражение печени имело место в 26.3% случаев, в том числе, при генерализованной форме заболевания — 80.6% случаев. У большинства больных имели место милиарные поражения печени, с наличием мелких просовидных бугорков (гранулем). В двух случаях туберкулеза при наличии глубокой иммуносупрессии, были выявлены крупноочаговые изменения в органе, причем не в виде гранулем, а в форме обширных очагов казеозного некроза со скоплением большого количества возбудителя в них. В семи случаях мы наблюдали острейший туберкулезный сепсис, который был представлен многочисленными мелкими очагами некроза в печени с большим количеством микобактерий в них.

Туберкулез печени морфологически характеризовался значительным объемом поражения паренхимы, выраженной эксудативно-альтеративной реакцией, слабой пролиферативной реакцией и казеозом регионарных лимфатических узлов в области ворот печени. Масса печени была в пределах от 1450 до 1600 г.

Клинические проявления, обусловленные собственно поражением печени, при туберкулезе были скудны. Наряду с характерными для туберкулезной инфекции симптомами интоксикации (повышение температуры до 39.0 — 39.5, потливость, ознобы) имело место увеличение печени в пределах 2 — 6 см ниже края правой реберной дуги, у ряда пациентов — увеличение селезенки. Желтуха была лишь у двух больных.

При проведении УЗИ органов брюшной полости у всех больных отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме различной степени. В двух случаях на этом фоне определяли очаговые изменения: у одного пациента — единичный очаг повышенной эхогенности с ровным контуром, у второго — множественные очаги пониженной эхогенности размерами от 6 до 9 мм в диаметре. Селезенка у большинства больных была увеличена с диффузными изменениями в паренхиме. У двух пациентов имели место множественные, мелкие очаги пониженной эхогенности, у одного — множественные кальцинаты до 3 — 4 мм в диаметре.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных туберкулезом составили соответственно (у здоровых лиц до 40 МЕ/л), уровни ЩФ и ГГТ — соответственно (контроль ЩФ 76.5 и ГГТ — 9.8). Максимальные цифры билирубина составили 72 мкмоль/л — связанная фракция и 48 мкмоль/л — свободная. В ряде случаев выявляли гиперглобулинемию, отражающей наличие хронической инфекции и печеночных гранулем [4].

Среднее количество в данной группе больных было 117+38 кл/мм 3 (у здоровых лиц —

Цитомегаловирусное поражение печени имело место у 10 пациентов (16.9%). Среди умерших больных, страдавших манифестной поражение печени было установлено в 10.8% случаев. При морфологическом исследовании печени выявляли гигантоклеточный метаморфоз гепатоцитов, купферовских клеток, синусоидальных клеток эндотелия артериол и эпителиоцитов желчных протоков, а также — распространенные очаги некрозов и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев отмечали лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток, наличие цитомегалоклеток в эндотелии развлетвлений воротной вены и развитие гранулематозного гепатита. Масса печени не была существенно увеличена и составляла от 1500 до 1600 г.

У больных СПИДом достаточно часто осложняется склерозирующим холангитом, папиллярным стенозом, стриктурой общего желчного протока и некалькулезным холециститом [5, 6]. В нашем исследовании в двух случаях цитомегаловирусного гепатита мы диагностировали поражение желчевыводящих путей.

Печеночная патология у наблюдаемых нами больных всегда была лишь одной из форм генерализованной Факт поражения печени в большинстве случаев устанавливали лишь при посмертном исследовании. Клинические проявления собственно гепатита у большинства больных были неяркими. Желтуху отмечали лишь в двух случаях. При пальпации живота выявляли умеренное увеличение печени, в 2/3 случаях — увеличение селезенки. У трех человек имели место носовые кровотечения.

По данным УЗИ у всех пациентов отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме, у трети из них в области ворот печени по ходу сосудов и желчного протока имели место крупные одиночные очаги повышенной эхогенности с неровным контуром, размерами в диаметре (рис. 1). В одном случае были выявлены многочисленные очаги пониженной эхогенности с зоной повышения эхогенности в центре, с неровными, но четкими контурами, размерами в диаметре. У половины пациентов зафиксировано увеличение селезенки, причем, в двух случаях имела место выраженная спленомегалия с диффузными изменениями в паренхиме.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных ЦМВИ были равны соответственно, а уровни ЩФ и ГГТ — Максимальные цифры билирубина составили 139.2 мкмоль/л — связанная фракция и 62.4 мкмоль/л — свободная.

При сочетанном поражении цитомегаловирусом паренхимы печени и желчевыводящих путей, имела место стойкая умеренно выраженная желтуха, приступообразные боли в верхней части живота, тошнота, диарея. Печень была значительно увеличена (до + 7 см от правого края реберной дуги), уплотнена, чувствительная при пальпации. В этих случаях уровни активности ЩФ и ГГТ достигали максимальных значений: 2160 МЕ/л и 1827 МЕ/л, соответственно.

Количество у больных ЦМВИ было крайне низким и в среднем составило

У четырех пациентов (6.8%) поражение печени имело токсоплазменную этиологию. Среди больных токсоплазмозом патология печени была выявлена в 17.4% случаев. При морфологических исследованиях обращало на себя внимание большое количество токсоплазменных цист в синусоидах и паренхиме печени среди фокусов коагуляционных некрозов (рис. 2). При токсоплазменном гепатите могли формироваться гранулемы. Все случаи поражения печени нами установлены посмертно. При жизни больных лишь у одного отмечали иктеричность склер, увеличение печени было небольшим, нарушения функции органа отсутствовали или оставались не резко выраженными. Максимальные цифры активности АсАТ — 320 МЕ/л, АлАТ — 230 МЕ/л, ЩФ — 540 МЕ/л, ГГТ — 230 МЕ/л. Повышения уровня билирубина в крови не отмечали. У больных при УЗИ выявляли увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме. В одном случае имели место множественные очаги повышенной эхогеннности с ровными четкими контурами, размерами от 1.5 до 5.5 см в диаметре (рис. 3).

Количество в крови пациентов находилось в пределах от 10 до 50 кл/мм 3.

Поражение печени грибами представляет собой одно из проявлений генерализованного микоза. У двух наблюдаемых нами пациентов (3.4%) патология печени была связана с криптококкозом и характеризовалась большой площадью поражения органа, наличием множества молодых форм криптококка и слабо выраженной воспалительной реакцией. В одном наблюдении (1.7%) имела место генерализованная кандидозная инфекция с гранулематозом и микроабсцессами печени.

Количество у пациентов грибковым поражением печени колебалось в пределах Уровни АсАТ и АлАТ у пациентов были повышены умеренно Уровень билирубина в крови находился в пределах нормы.

Патология печени, обусловленная атипичным микобактериозом, была выявлена у двух больных (3.4%). При гистологических исследованиях в портальных трактах печени выявляли скопления гистиоцитов, в цитоплазме которых при окраске по методу определяли большое количество микобактерий. Количество у больных было менее 50 кл/мм 3 .

Среди патологий, приводящих к поражению печени, нередко встречаются онкологические заболевания [7]. Данную группу составили 11 пациентов (18.6%). У четырех из них была диагностирована висцеральная форма саркомы Капоши с поражением обеих долей печени. Кроме того, имели место холангиоцеллюлярный рак печени с прорастанием стенки желчного пузыря и метастазами в лимфоузлы ворот печени (1 случай), гепатоцеллюлярная карцинома (1), недифференцированный рак печени (1), рак желудка с метастазами в печень (1), рак легкого с метастазами в печень (1), лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень (1), лимфогранулематоз с очаговыми и диффузными поражениями печени (1). У одного пациента наблюдали одновременное метастатическое и цитомегаловирусное поражение органа. На аутопсии при раке печени обращало на себя внимание резкое увеличение ее массы, которая находилась в пределах от 2 до 3.5 кг. Клиническая картина, обусловленная поражением печени, у больных онкологическими заболеваниями была более яркой, по сравнению с пациентами иных групп. Имели место желтуха, значительное увеличение и уплотнение печени, болезненность ее при пальпации, носовые кровотечения. Данные симптомы сочетались с лабораторными признаками нарушения печеночных функций (синтеза белков, факторов свертывания крови). У двух больных с раком печени развилась печеночная недостаточность. В тоже время, средние уровни АсАТ и АлАТ у онкологических больных были ниже, чем у пациентов с вторичными инфекциями соответственно, среди патологий, приводящих к поражению печени, нередко встречаются онкологические заболевания [7]. Данную группу составили 11 пациентов (18.6%). У четырех из них была диагностирована висцеральная форма саркомы Капоши с поражением обеих долей печени. Кроме того, имели место холангиоцеллюлярный рак печени с прорастанием стенки желчного пузыря и метастазами в лимфоузлы ворот печени (1 случай), гепатоцеллюлярная карцинома (1), недифференцированный рак печени (1), рак желудка с метастазами в печень (1), рак легкого с метастазами в печень (1), лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень (1), лимфогранулематоз с очаговыми и диффузными поражениями печени (1). У одного пациента наблюдали одновременное метастатическое и цитомегаловирусное поражение органа. На аутопсии при раке печени обращало на себя внимание резкое увеличение ее массы, которая находилась в пределах от 2 до 3.5 кг. Клиническая картина, обусловленная поражением печени, у больных онкологическими заболеваниями была более яркой, по сравнению с пациентами иных групп. Имели место желтуха, значительное увеличение и уплотнение печени, болезненность ее при пальпации, носовые кровотечения. Данные симптомы сочетались с лабораторными признаками нарушения печеночных функций (синтеза белков, факторов свертывания крови). У двух больных с раком печени развилась печеночная недостаточность. В тоже время, средние уровни АсАТ и АлАТ у онкологических больных были ниже, чем у пациентов с вторичными инфекциями соответственно, p 3 .

Литература

1. Блохина Н. П. Клинические аспекты гепатита С Вирусные гепатиты, инф. бюллетень, 2001. №2 (12).

2. Канестри В. Г. Комбинированная противовирусная терапия хронического гепатита С у больных Дис. …канд. мед. наук. М.: 2001.

3. Munoz S., Castilio J., Tellez M. et al. Mortality due to hepatopathy in HIV patients European Conference on clinical aspects and treatment of Athens 2001. Book of Abstracts, Abs. p. 275, page 175.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999.

5. Dieterich D., Poles M., Lew E. Ganciclovir treatment of gastrointestinal infection caused by CMV in patients with AIDS // Rev. Infect. Dis. 1996. V. 10.

6. Dieterich D., Poles M., Lew E. et al. Results of 452 liver biopsises in patients seropositive for HIV // Hepatology. 1992. V. 98.

7. Кравченко А. В., Рослый И. М., Сереброская Л. В. и др. Этиологическая структура и особенности поражений печени у больных Тер. архив, 1997. Т. 69, №11.

8. Шахгильдян В. И., Шипулина О. Ю., Каражас Н. В. и др. Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции пациентов // Эпид. и инф. болезни, 2001. №1.

Резюме

Цель исследования. Определение спектра и частоты поражения печени, клинических, лабораторных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

Материалы и методы. С 1991 по 2002 гг. наблюдали 59 больных имевших поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. Проводили биохимический анализ крови пациентов, определяли показатели системы иммунитета, исследовали кровь, биопсийные и аутопсийные материалы для выявления ДНК CMV, T. gondii, M. tuberculosis (ПЦР). Проводили пункционную биопсию печени, УЗИ органов брюшной полости. В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден морфологическими исследованиями.

Результаты. Среди всех больных с поражением печени туберкулезная этиология процесса выявлена в 42.4%, ЦМВ — 16.9%, токсоплазменная — 6.8% случаев. У трех пациентов печеночная патология была связана с грибковой инфекцией. Злокачественные опухоли в печени имели место в 18.6% случаев. Клиническая картина, обусловленная патологией печени, у большинства пациентов была стертая и не соответствовала масштабу морфологических изменений в органе, часто обширных, с явлениями фиброза и некроза. Выявляемые при УЗИ очаги в печени наиболее часто имели место у больных ЦМВИ, токсоплазмозом и при наличии злокачественных опухолей в органе. Изменение уровней биохимических параметров крови пациентов было умеренным. У лиц с отмечено значительное повышение активности ГГТ и ЩФ.

Заключение. У больных помимо вирусных гепатитов В, С, D, наиболее часто поражение печени обусловлено туберкулезом, ЦМВИ, токсоплазмозом. Значительная доля в этиологической структуре поражения печени принадлежит онкологическим заболеваниям. Развитие у больного гепатита, не связанного с вирусами В, С, D или приемом лекарственных средств, является критерием генерализованного патологического процесса, свидетельствующего о наличии у пациента поздней стадии со снижением количества менее 100 кл/мм 3 .

Нецирротический фиброз печени (oбзор литературы, клиническое наблюдение)

Нецирротический фиброз печени (первичный гепатопортальный склероз) известен также под названием идиопатическая портальная гипертензия или нецирротический портальный фиброз. Заболевание встречается в клинической практике значительно чаще, чем диагностируется [7]. Отчасти это объясняется малой информированностью врачей с вытекающим отсюда недостаточно целенаправленным поиском клинических симптомов. Так De Vos и соавт. (1988) описывают 7 больных в возрасте 7-53 лет с врожденным фиброзом печени. Всем им был поставлен правильный диагноз только после появления кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Шести из них после этого было осуществлено портосистемное шунтирование, которое у 4 больных сопровождалось развитием длительной ремиссии заболевания.

К сожалению, подобные больные довольно часто длительное время лечатся в стационарах различного профиля, где при проведении дифференциального диагноза фиброз печени даже не обсуждается несмотря на довольно яркую клиническую картину [3]. Однако наиболее часто подобные пациенты пожизненно наблюдаются как больные с циррозом печени.

Терминология

Фиброз печени - это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры [6]. В этом случае при патоморфологическом исследовании видно, что неизмененные печеночные дольки окружены широкими полями фиброзной соединительной ткани. Она распространяется из портальных пространств, образуя картину портального и септального фиброза печени.

Этиопатогенез

В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани [16]. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относится воздействие алкоголя и развитие стеатоза. В этих случаях происходит накопление избыточного количества коллагена, что и формирует фиброз печени [4]. При этом медиаторами индуцированной фиброплазии в первую очередь являются фибронектин и фактор, активирующий фибробласты.

Считается, что в основном развитие фиброза печени связано с бактериальным и вирусным воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса в перипортальном пространстве. Возможно, что выявляемые иммунологические нарушения связаны с продолжительной стимуляцией каким-то определенным антигеном или, что наиболее вероятно, с суперантигеном.

Все это приводит к повышенной выработки коллагена в перисинусоидальных пространствах Диссе. Это провоцирует возникновение пресинусоидального блока со снижением интенсивности кровотока и развитием диффузного флебосклероза внутрипеченочных ветвей воротной вены, вызывающих облитерирующие изменения в них и проводящих к портальной гипертензии. В дальнейшем процессы склерозирования внутрипеченочных ветвей портальной вены могут переходить на ее основной ствол. В более редких случаях возможно развитие склероза практически одновременно в воротной и селезеночной венах. Описаны и появления фиброза печени при тромбозе этих вен [2].

Установлена четкая коррелятивная связь между уровнем внутрипеченочного давления и накоплением пресинусоидального коллагена. Впрочем, имеется предположение, что синусоидальная портальная гипертензия может быть не следствием, а причиной отложения коллагена в пространствах Диссе [4]. Та же антигенная стимуляция может приводить к гиперплазии селезенки с последующим развитием спленомегалии.

В ряде клинических работ указывается и на возможную связь между фиброзом печени и хроническим токсическим воздействием на печень таких веществ как диоксин, нитраты, различные виды наркотиков, некоторые лекарственные препараты и химические вещества, мышьяк, медь и др. [12, 18]. При этом первичное поражение наступает из-за их прямого действия на структуры синусоидов печени [13, 17]. У ряда больных фиброз печени развивается после ее ортотопической трансплантации [15]. Фиброз внутрипеченочных ветвей портальной вены наблюдается и при СПИДе из-за токсического действия наркотических веществ и влияния оппортунистической инфекции [9]. Считается, что на развитие заболевания оказывает влияние и генетически обусловленные факторы Y [11, 14], которые приводят к деградации матричных белков соединительной ткани печени [8].

Клиника

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Хотя патологический процесс начинается в печени и в системе воротной вены, клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);

2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);

3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий бывает часто затруднена, поэтому более желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени. Определенное значение в диагностике и прогнозе заболевания принадлежит биохимическим исследованиям. Установлено, что при фиброзе печени значительно возрастают в сыворотке крови показатели моноаминоксидазы, коллагенпептидазы, проколлаген-III-пептида, N-ацетил-b-глюкозаминидазы, причем их уровень увеличивается в зависимости от степени выраженности фиброза.

Диагностика нецирротического фиброза печени представляет большие трудности. Так в клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что способствует диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы портальной гипертензии, в частности, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, то подобное состояние часто рассматривают как проявление цирроза печени. Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5-8 лет болезнь может протекать при отсутствиии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания. Когда же появляются клинические симптомы, болезнь долго проходит на фоне относительного благополучия даже при периодически наступающих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и развития гиперспленизма. После наложения портокавального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных вен надолго прекращаются и наступает длительное клиническое улучшение.

Классификация

Выделяют [2] три вида нецирротического фиброза Печени:

1) идиопатическая портальная гипертензия (нецирротический портальный фиброз, синдром Банти), который встречается в трех вариантах
а. внутрипеченочный флебосклероз и фиброз,
b. склероз воротной и селезеночной вен,
с. тромбоз воротной и селезеночной вен;

2) шистоматоз с пресинусоидальной портальной гипертензией;

3) врожденный фиброз печени.

Они практически все имеют одинаковую клиническую картину, хотя патогенез их несколько различен. При диагностике врожденного фиброза печени следует учитывать следующие обстоятельства. Во-первых, у 75% больных клинические симптомы появляются в возрасте 2-14 лет (у 15% - в возрасте 15-25 лет и только у 10% - старше 25 лет). Во-вторых, при изучении морфологического субстрата биоптата печени не отмечается изменений, свойственных циррозу печени. В третьих, нет повышения уровня аминотрансфераз и билирубина и не происходит снижения протромбина сыворотки крови. В четвертых, более чем у трети больных отмечаются те или иные дефекты развития, чаще всего это касается почек. В пятых, заболевание носит наследственный характер и довольно часто уже при сборе анамнеза выявляется наличие фиброза печени у родственников больного.

Склероз воротной и особенно селезеночной вены также сопровождается появлением портальной гипертензии. Однако при этом, в отличие от цирроза печени, на фоне увеличенной селезенки размеры печени и биохимические ее пробы остаются неизмененными. Асцит отсутствует. Состояние больного между эпизодами кровотечений из вен пищевода остается удовлетворительным.

Наиболее часто, как указывают иностранные авторы, встречается фиброз печени, обусловленный шистосомозом (фиброз Симмерса). В нашей стране эта форма фиброза печени встречается редко и носит завозной характер. Однако следует считаться с тем, что шистосомоз распространен и в тех странах, куда часто выезжают граждане нашей страны. Это в первую очередь Египет, Греция, Кипр, Китай, Португалия. Надо отметить, что наиболее ярко и тяжело протекает шистосомоз не у местного населения, а у туристов. Клинические проявления фиброза печени обычно возникают через 6-8 лет после длительно протекающей инвазии. Фиброз при шистосомозе, в отличие от других видов фиброза, сопровождается увеличением печени, которая уплотнена, узловатой консистенции, с характерным выбуханием левой доли. При дифференциальном диагнозе следует учитывать клинические симптомы шистосомоза. Так для кишечного шистосомоза характерно повышение температуры, боли в мышцах и суставах, учащенный стул, слизь и кровь в кале. При мочеполовом шистосомозе отмечаются выраженные дизурические расстройства, моча грязно-красного цвета, симптомы пиелонефрита.

В нашей стране нецирротический фиброз печени (первичный гепатопортальный фиброз), по-видимому, нельзя считать редким заболеванием. Так среди 60 больных циррозом печени, которые находились на лечении за последний год в нашем гастроэнтерологическом отделении, у 3-х больных диагноз был изменен на первичный гепатопортальный склероз. Трудности диагностики данного заболевания можно продемонстрировать на примере следующего наблюдения.

Больная П., 63 лет. В 1960 г в возрасте 24 лет впервые диагностировали цирроз печени. Через 2 года по поводу цитопении (лейкопения, тромбоцитопения) проведена спленэктомия. В возрасте 30 лет выявлено варикозное расширение вен пищевода и желудка. Был подтвержден диагноз цирроза печени. При этом границы печени были неизменены, аминотрансферазы и уровень билирубина в крови были в пределах нормы. В возрасте 42-45 лет четырежды отмечались обильные кровотечения, которые осложнялись острой анемией с хорошим эффектом от заместительной терапии. В возрасте 45 лет произведена операция: трансплевральная резекция абдоминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка с наложением эзофагогастроанастомоза. В последующие 12 лет состояние больной было удовлетворительным, несмотря на практически ежедневное употребление алкоголя в больших дозах. В это время ежегодно находилась на лечении в стационаре. Проводилась базисная терапия (карсил, эссенциале, ЛИВ-52, витаминотерапия, салуретики). Биохимические печеночные пробы были не изменены. Маркеры гепатита В и С не выявлялись. От пункционной биопсии печени больная категорически отказывалась, хотя при морфологическом исследовании биоптата печени возможно выявление различных форм фиброза [5]

В возрасте 60 лет вновь возникло выраженное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, которое удалось купировать консервативными методами. Однако в последующем состояние больной стало ухудшаться. В последние 2 года периодически возникали эпизоды выраженной энцефалопатии при сравнительной сохранности функции паренхимы печени, а также эпизоды появления свободной жидкости в брюшной полости. На этом фоне возникло острое массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, которое и привело к смертельному исходу. Клинический диагноз. Цирроз печени, мелкоузловой, активная фаза, дистрофическая стадия. Портальная гипертензия - варикоз вен пищевода осложненный кровотечением тяжелой степени. Энцефалопатия смешанного генеза. Спленэктомия в 1962 г. Состояние после резекции кардиального отдела желудка и абдоминальной части пищевода в 1982 г. На аутопсии. Данных за цирроз печени не обнаружено. Структура печени сохранена. Умеренно выражена зернистая дистрофия гепатоцитов. Портальные тракты расширены за счет разрастания волокнистой соединительной ткани с обычной клеточной инфильтрацией. Имеются признаки перипортального фиброза. Выявляется картина образования множественных тромбов во внутрипеченочных и внепеченочных ветвях воротной вены. Внутрипеченочные ветви воротной вены с утолщенными склерозированными стенками. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Расхождение клинического и патологоанатомического диагноза.

Данное наблюдение интересно в нескольких отношениях. Впечатляет длительность течения нецирротического фиброза печени. Если считать за начало заболевания удаление увеличенной селезенки по поводу питопении, то продолжительность болезни составляет более 37 лет. Если расчет вести с возраста 30 лет, когда у больной было выявлено варикозное расширение вен пищевода и желудка, то продолжительность заболевания составляет более 32 лет.

Типичной ошибкой является постановка диагноза цирроза печени у больных с нецирротическим фиброзом. Хотя уже один факт удовлетворительного состояния больной более 30 лет, в течение которых не отмечалось изменений биохимических печеночных проб делали сомнительным диагноз цирроза печени. К тому же показано, что продолжительность жизни больных циррозами печени от момента появления кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка составляет: до 1 года - 80%, до 3-х лет - 40%, до 5-ти лет - 15%. Однако продолжительность жизни ни в одном случае не достигает 10 лет [1].

Возможна и гипердиагностика нецирротического фиброза печени. Чаще всего это происходит при затруднении оттока из селезеночной вены из-за ее сужения или тромбоза. Подобное состояние чаще всего возникает (как и нецирротический фиброз печени) в возрасте 15-30 лет. При этом наряду с большой плотной селезенкой возникают кровотечения, часто обильные, из появившихся варикозных расширений вен пищевода и вен кардиального отдела желудка.

Лечение и исходы

В последние годы большое внимание уделено поиску препаратов, которые способны тормозить образование в печени коллагена или обеспечивать рассасывание уже синтезированного коллагена. Пока же обсуждают возможность применения при фиброзе печени таких уже известных препаратов как кортикостероиды, интерфероны, простагландины, колхицин. Однако в настоящее время фиброз печени трудно поддается лечению. Обычно консервативное лечение направлено на коррекцию отдельных синдромов заболевания. При выраженном гиперспленизме производят спленэктомию с наложением спленоренального анастомоза. С целью остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка осуществляют эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен или гастротомию с прошиванием этих вен.

Заболевание протекает значительно доброкачественнее, чем цирроз печени [10], причем прогноз во многом зависит от вида фиброза. Наиболее тяжелое течение наблюдается при шистосомозе, наиболее легкое - при врожденном фиброзе печени. Продолжительность жизни у 70% больных составляет более 10 лет и у 35% - более 20 лет.

Хотя следует отметить, что ряд авторов приводят более оптимистические данные.

Литература

Поражение печени при СПИДе - диагностика

а) Терминология:
1. Аббревиатуры:
• Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД)
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
2. Определения:
• Внутрибрюшные оппортунистические инфекции и опухоли, возникающие на фоне ВИЧ-обусловленного иммунодефицита

б) Визуализация брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Общая характеристика:
• Локализация:
о Могут поражаться висцеральные органы, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система, лимфатические узлы
• Размеры:
о Могут быть различными: от микроабсцесса (

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о КТ с внутривенным контрастным усилением

(Слева) На изображении в коро-нальной плоскости при КТ с контрастным усилением определяется диффузное опухолевидное утолщение стенки и расширение тонкого кишечника в левом нижнем квадранте, видно также контрастное вещество в просвете кишки. Чуть выше обратите внимание на выраженную лим фаденопатию. Эти изменения обусловлены подтвержденной биопсией СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.
(Справа) На аксиальном срезе при КТ с контрастом определяется выраженная мезентериальная лимфаденопатия, обусловленная СПИД-детерминированной неходжкинской лимфомой.

3. КТ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

• Печень:
о В печени могут быть выявлены узловые образования и цирротические изменения, т. к. ВИЧ часто сопровождается хроническими вирусными гепатитами
о Маленькие гиподенсные диффузные очаги в паренхиме печени могут быть обусловлены микроабсцессами (часто при авиум-микобактериальной инфекции, туберкулезе, гистоплазмозе, поражении кандидами, пневмоцистами и др.)
о Могут наблюдаться диффузно-инфильтративные изменения печени, вызванные инфекциями, например авиум-туберкулезом
о Пневмоцисты (реже, чем при авиум-туберкулезе или цитомегаловирусной инфекции) могут приводить к появлению множественных диффузных кальцинатов
- Появление кальцинатов не означает снижение активности заболевания
о у 1/4 пациентов со СПИД-ассоциированной лимфомой печени выявляются гиподенсные узлы различного размера

• Билиарный тракт:
о Холангит, обусловленный оппортунистическими инфекциями:
- Экстра- и интрапеченочные билиарные стриктуры и сосочковый стеноз: желчные протоки могут выглядеть утолщенными и расширенными
- Внешний вид желчных протоков симулирует изменения при первичном склерозирующем холангите
о Акалькулезный холецистит в результате оппортунистических инфекций (цитомегаловирус, криптоспоридии):
- Утолщение и деформация желчного пузыря с наличием жидкости в окружающих тканях

• Селезенка:
о Спленомегалия выявляется у 3/4 пациентов со СПИДом, даже без наличия инфекции или опухоли
о Множественные мелкие гиподенсные очаги (микроабсцессы) обычно обусловлены диссеминированной инфекцией (например, грибками Candida, авиум-микобактериальной инфекцией, кокцидиоидомикозом, пневмоцистами и др.)
о Распространенные гиподенсные поражения могут возникать в результате инфильтративных инфекций, однако нельзя исключать и СПИД-ассоциированную лимфому
о Мелкие кальцинаты, похожие на таковые в печени, при пневмоцистной инфекции

• Желудок, тонкий и толстый кишечник:
о Утолщение стенки кишки, полнокровие слизистой и изменения жировой клетчатки вокруг кишечника всегда подозрительны в плане инфекций (включая оппортунистические)
- Язвообразование в кишечнике на фоне цитамегаловирусной инфекции может привести к перфорации (одна из наиболее частых причин экстренных оперативных вмешательств в брюшной полости у пациентов со СПИДом)
о Многие оппортунистические инфекции могут поражать любой отдел ЖКТ (криптоспоридии, ЦМВ, микобактериальная авиум-инфекция, туберкулез, микромпоридии, Clostridium difficile, амебиаз и др.):
- Предугадать вид возбудителя на основе только его локализации - очень сложная задача, однако некоторые возбудители имеют склонность к определенным отделам ЖКТ:
ЦМВ и туберкулез поражают преимущественно подвздошную кишку
Кандиды, микроспоридии - преимущественно начальные отделы тонкого кишечника
Инфекционные заболевания толстого кишечника чаще всего обусловлены ЦМВ, С. difficle, Campylobacter, амебной инфекцией, сальмонеллами и шигеллами
о Утолщение стенки пищевода говорит об эзофагите, чаще всего обусловленном кандидами, ЦМВ или вирусом простого герпеса
о Проктит у гомосексуалистов, связанный с сексуальной активностью, может быть вызван гонококками Нейссера, хламидиями или вирусом простого герпеса
о Местное утолщение стенки кишки, похожее на объемное образование, подозрительно на злокачественную опухоль (лимфома, саркома Капоши):
- Лимфома, связанная с инвагинацией

• Лимфатические узлы:
о Умеренно выраженная генерализованная лимфаденопатия (размер узла обычно менее 1,5 см) может быть реактивной и означать первую стадию ВИЧ-инфекции:
- Может сохраняться годами при отсутствии каких-либо симптомов (персистирующая генерализованная лимфаденопатия)
о Более выраженная лимфаденопатия (более 1,5 см) характерна для оппортунистических инфекций (авиум-микобактериальная инфекция, туберкулез) или СПИД-ассоциированной лимфомы/саркомы Капоши:
- Некроз мезентериальных лимфоузлов вследствие авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза
- Значительное увеличение лимфоузлов при саркоме Капоши о СПИД-ассоциированная лимфома может быть связана с дискретными очагами поражения в печени/селезенке или с фокальными объемными образованиями ЖКТ:
- ЖКТ, особенно толстая кишка, подвздошная кишка и желудок - наиболее частая экстранодальная локализация поражений при лимфоме (75%)

• Почки:
о Двухстороннее увеличение почек с утолщением уротелия может быть следствием ВИЧ-нефропатии
о Фокальные гиподенсные очаги поражения могут быть проявлением инфекции (туберкулез, авиум-микобактериоз, грибковые) или СПИД-ассоциированной лимфомы
о Кальцинаты могут обнаруживаться при пневмоцистной инфекции (сходные изменения в печени и в селезенке) или реже при МАИ/ЦМВ

• Поджелудочная железа:
о Оппортунистические инфекции могут стать причиной острого панкреатита и стриктур панкреатического протока (например, ЦМВ, Cryptococcus и др.)

(Слева) На аксиальном срезе при КТ с контрастом визуализируются множественные объемные образования в печени, в т. ч. с кровоизлияниями,, у пациента со СПИДом. Данные очаги обусловлены неходжкинской лимфомой. Не совсем типичной находкой в этом случае является легкая обструкция внутрипеченочных желчных протоков.
(Справа) При УЗИ в продольной плоскости выявлено большое гипоэхогенное объемное образование у пациента со СПИДом. При биопсии была подтверждена СПИД-ассоциированная В-клеточная неходжкинекая лимфома. (Слева) При УЗИ в продольной плоскости визуализируется правая почка обычных размеров с выраженной гиперэхогенностью у пациента с ВИЧ-нефропатией в анамнезе. В отличие от остальных хронических заболеваний, почки при ВИЧ-нефропатии часто имеют нормальные размеры или несколько увеличены.
(Справа) При УЗИ в поперечной плоскости выявлены множественные небольшие кальцинаты в селезенке у ВИЧ-инфицированного пациента. Это проявления первичной пневмоцистной инфекции.

4. УЗИ брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

• Почки:
о ВИЧ-нефропатия: нормальные или увеличенные почки с повышенной эхогенностью (выше, чем эхогенность печени):
- Может обнаруживаться в сочетании с утолщением уротелия лоханки/интраренальной собирающей системы
- Неоднородность паренхимы и утрата кортикомедуллярной дифференцировки
о Гиперэхогенные очаги обызвествления без акустической «тени» позади очагов, обусловленные пневмоцистной инфекцией, микобактериальной авиум-инфекцией или ЦМВ

• Желчный пузырь:
о Утолщение стенки желчного пузыря может быть реактивным при гепатите или вторичным при остром акалькулезном холецистите, обусловленном оппортунистической флорой
о Утолщение стенки и расширение внепеченочных и/или внутрипеченочных желчных протоков обусловлено холангиопатией на фоне СПИД

• Печень:
о Оппортунистические инфекции проявляются небольшими гипоэхогенными узелками (микроабсцессы) с диффузным распределением в печени
о Пневмоцистная инфекция дает картину небольших гипоэхогенных узлов/мелких очагов с неизмененной эхогенностью

• Лимфатические узлы:
о Некроз лимфоузлов чаще всего возникает в результате авиум-микобактериальной инфекции или туберкулеза

в) Дифференциальная диагностика поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:

1. Лимфома, не обусловленная ВИЧ/СПИД:
• Более выраженное поражение лимфоузлов, в отличие от СПИД, при котором преобладают экстранодальные поражения
• СПИД-обусловленная лимфома протекает агрессивно, имеет склонность к метастазированию, в то время как лимфома, не обусловленная СПИД, на ранних стадиях ограничивается поражением лимфоузлов

2. Билиарные гамартомы:
• Множественные мелкие кистозные поражения с диффузным распределением в печени
• Могут симулировать микроабсцессы печени, но у пациентов нет каких-либо симптомов инфекции

3. Саркоидоз:
• Может проявляться множественными мелкими гиподенсными поражениями в печени и селезенке (похожими на микроабсцессы)
• Характерна верхняя внутрибрюшная лимфаденопатия, которая ошибочно может быть принята за лимфаденопатию при ВИЧ
• Медиастинальная и воротная лимфаденопатия, характерное поражение легких и отсутствие симптоматики поможет в дифференциальной диагностике

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о При инфицировании ВИЧ приводит к разрушению CD4(+) Т-лимфоцитов и иммунному дефициту о У ВИЧ-инфицированных пациентов повышается риск развития новообразований, особенно при одновременном инфицировании вирусом Эпштейна-Барр, герпеса или папилломавирусом:
- Частота СПИД-ассоциированных опухолей (неходжкинская лимфома, саркома Капоши) существенно снижается при ВААРТ
- Риск других опухолей, протекающих более агрессивно и появляющихся в нетипично молодом возрасте, намного выше у ВИЧ-инфицированных
- Неходжкинская лимфома:
СПИД-ассоциированное новообразование (обычно при CD4 ниже 100), объединяющее несколько типов лимфом, в т.ч. диффузную В-клеточную лимфому и лимфому Беркитта
Выраженная тенденция к экстранодальному распространению (особенно в ЖКТ), поражению нетипичных мест и появлению при прогрессировании основного заболевания
- Саркома Капоши:
Низкодифференцированная саркома мягких тканей сосудистой природы, ассоциированная с ВПГ-8
о Инфекционные осложнения чаще возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов с CD4> 200, в то же время, риск значительно возрастает при снижении уровня CD4:
- Множество различных СПИД-детерминированных инфекций, включая распространенную авиум-микобактериальную инфекцию, туберкулез, пневмоцистную инфекцию, рецидивирующие бактериальные пневмонии, персистирующую криптоспоридиальную инфекцию, хроническую герпес-вирусную инфекцию (ВПГ):
Большая часть инфекций возникают при CD4

д) Клинические особенности:

1. Проявления поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:
• Самые частые признаки/симптомы:
о Острая ВИЧ-инфекция может напоминать мононукпеоз, проявляясь лихорадкой, головными болями и болями во всем теле
о У пациентов с хронической ВИЧ-инфекцией нет клинической симптоматики на фоне эффективной ВААРТ:
- Кожные проявления и легкая общая симптоматика возможны даже без иммуносупрессии
о Пациенты с выраженным СПИДом на фоне ВИЧ и с иммуносупрессией могут иметь симптоматику, обусловленную оппортунистическими инфекционными агентами (диарея, кашель/одышка, боли в животе и др.):
- У некоторых пациентов может возникать синдром кахексии со значительной потерей веса и постоянной диареей
• Другие признаки/симптомы:
о Для пациентов с низким уровнем CD4 характерна панцитопения (анемия, тромбоцитопения, лимфопения)
о Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия могут быть даже при отсутствии активной инфекции
• Клинический профиль:
о Клинический профиль варьирует в зависимости от страны проживания:
- ВИЧ в развивающихся странах распространяется преимущественно при вагинальных половых контактах (другие пути-при введении наркотиков и перинатальный-распространены значительно меньше)
- ВИЧ в США передается преимущественно при внутривенном применении наркотиков и при гомосексуальных половых контактах

2. Демография:
• Возраст:
о Преимущественно взрослое население, однако возможен и перинатальный путь заражения
• Пол:
о По мировой статистике большинство случаев у гетеросексуальных пар, Ж>М
• Эпидемиология:
о Больше 35 млн инфицированных по всему миру

3. Течение и прогноз:
• Разнообразные оппортунистические инфекции и СПИД-обусловленные опухоли без ВААРТ с целью подавления ВИЧ
• СПИД определяется при CD4

4. Лечение поражений брюшной полости при ВИЧ/СПИД:
• Антиретровирусные препараты для поддержания иммунного статуса
• Антибиотики при бактериальных инфекциях и антивирусные препараты при ЦМВ-инфекции

е) Список использованной литературы:
1. Tonolini М et al: Mesenterial, omental, and peritoneal disorders in antiretroviral-treated HIV/AIDS patients: spectrum of cross-sectional imaging findings. Clin Imaging. 37(3):427-39, 2013

Читайте также: