Поворотная, гиперкапническая пробы периорбитальной допплерографии. Нарушения мозгового кровообращения

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

Функциональные пробы интракраниального кровотока. Компрессионный тест Гиллера

При проведении компрессионной пробы с целью оценки суммарного коллатерального резерва мозгового кровообращения снижение пиковой систолической скорости кровотока в СМА до 50% от исходного значения расценивают как достаточный коллатеральный резерв мозгового кровообращения.

Как упоминалось выше, данная проба позволяет оценить толерантность головного мозга к ишемии. Так, высокая степень толерантности характеризуется снижением пиковой систолической скорости кровотока в СМА менее чем на 25%, а удовлетворительная - при снижении на 25-50%, в обоих случаях должна отсутствовать неврологическая симптоматика в момент пережатия ОСА.
Кроме того, по результатам этой пробы выделяют стадию компенсации коллатерального кровообращения.

Эта стадия характеризуется значением пиковой систолической скорости кровотока в СМА на момент компрессии, превышающей 20 см/с. При снижении кровотока в СМА ниже этого значения говорят о стадии декомпенсации коллатерального кровообращения в мозге.

На рисунке показаны этапы проведения компрессионной пробы с целью оценки резервов коллатерального кровообращения мозга под контролем цветового дуплексного сканирования. Из рисунка видно, что компрессия ипсилатеральной (одноименной) общей сонной артерии вызывает изменение допплеровского спектра сдвига частот в СМА: тип кровотока с магистрального меняется на коллатеральный, а пиковая систолическая скорость кровотока снижается.

При подстановке значений Vps в формулу оказалось, что в момент пережатия ОСА скорость снизилась на 42%. Этот результат соответствует достаточному коллатеральному резерву мозгового кровообращения, удовлетворительной толерантности головного мозга к ишемии и стадии компенсации коллатерального кровообращения.

При оценке функционирования передней и задней коммуникантных артерий используют следующие критерии. Т.е. однозначного отрицательного заключения в этом случае не делается в силу возможных технических погрешностей.

Для трактовки результатов компрессионного теста Гиллера (тест временной реакции гиперемии) используют данные таблицы. О сохранности мозговой ауторегуляции делается вывод, если значения показателей коэффициента овершута и скорости ауторегуляции не выходят за пределы диапазона референтных значений из этой таблицы.
Если САР рассчитывается по формуле, то для "нормального" резерва ауторегуляции его значение должно находиться в пределах 0,775-1,006 (Гайдар Б.В. и соавт, 2000).

Для иллюстрации исследования ауторегуляции мозгового кровообращения с помощью теста Гиллера на рисунке показаны этапы проведения этой пробы под контролем цветного дуплексного сканирования.

Из рисунка видно, что в покое TAMXQ (V0) была 51 см/с, после декомпрессии ТАМХ, (V,) первых двух посткомпрессионных циклов равнялась 67 см/с, а время восстановления линейной скорости кровотока составляло почти 8 с. По формулам рассчитали требуемые индексы, значения которых оказались: КО - 1,31, САР -3,88%с-1. с учетом того, что возраст испытуемого составлял 47 лет, согласно таблице показатели находятся в границах нормы, следовательно, ауторегуляция в данном случае сохранена.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Поворотная, гиперкапническая пробы периорбитальной допплерографии. Нарушения мозгового кровообращения

Периорбитальная допплерография. Компрессионные пробы периорбитальной допплерографии

Периорбитальная допплерография предусматривает исследование кровотока в глазной или надблоковои артерии для оценки коллатерального кровотока в зоне глазного анастомоза.

В норме для глазной и надблоковои артерий характерен антеградный кровоток, направленный наружу, к покровам черепа, т.е. к датчику, поэтому в режиме ЦДК глазная и надблоковая артерии кодируются красным цветом.

По данным Куперберга Е.Б. и соавт. (1997), в норме пиковая систолическая скорость кровотока в надблоковой артерии должна превышать 15 см/с с допустимой асимметрией между сторонами не более 20%.

Выполнение компрессионных проб при периорбитальной допплерографии в норме и у лиц без стено-окклюзирующих поражений мозговых артерий дает следующие результаты.
• Компрессия ветвей наружной сонной артерии с контралатеральной стороны не сопровождается изменениями кровотока в глазной и надблоковой артериях.

• Компрессия одноименной общей сонной артерии приводит к редукции кровотока в глазной и надблоковой артериях, что указывает на проходимость внутренней сонной артерии.

• Компрессия контрлатеральной общей сонной артерии вызывает небольшое увеличение кровотока в глазной и надблоковой артериях или же реакция на компрессию отсутствует.

Разработанный нами способ оценки мозговой ауторегуляции - транскрапитальная стресс-допплерография (Куликов В.П., Доронина Н.Л., 2000; Куликов В.П., Доронина Н.Л., Дронов СВ., 2003) требует расчета индекса мозговой ауторегуляции (ИМАР) и показателя состоятельности мозговой ауторегуляции (СМАР) по формулам 3.11-3.13.

Критерием нормального функционирования ауторегуляции мозгового кровообращения является значение ИМАР, равное или превышающее 22% у мужчин и равное или превышающее 34% у женщин, а также положительное значение СМАР.

В целом нормальная реакция мозгового кровообращения на легкую физическую нагрузку характеризуется приростом пиковой систолической скорости кровотока в СМА в среднем на 40%, конечной диастолической скорости кровотока в среднем на 15%, средней по времени максимальной скорости кровотока в среднем на 25%, а также увеличением RI (Куликов В.П., Доронина Н.Л., 1999).

На рисунке представлены этапы проведения пробы транскраниальной стресс-допплерографии. Из рисунка видно, что в покое пиковая систолическая скорость кровотока в СМА равнялась 124 см/с, а при физической нагрузке - 186 см/с, при этом артериальное давление составляло 141/73 мм рт.ст. и 191/76 мм рт.ст. соответственно. Согласно расчетам по формулам значение ИМАР оказалось 22,1%, а СМАР + 13,44 (т.е. положительное), эти результаты указывают на сохранность (состоятельность) механизма мозговой ауторегуляции у обследованного пациента.

Нарушения мозгового кровообращения при артериальных гипертензиях. Церебральный кровоток при гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска НМК различного характера. Известно два основных вида острых НМК при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях. Это, прежде всего, геморрагические нарушения с развитием интрацеребральных, субарахноидальных кровоизлияний (геморрагический инсульт) и острая гипертоническая энцефалопатия. Кроме того, АГ служит причиной острых НМК ишемического характера, к которым относятся гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты и значительно реже возникающие корково-подкорковые инфаркты различной величины (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).

Особо выделяют такую многоочаговую патологию мозга ишемического характера, как лакунарное состояние, которое способствует развитию массивных кровоизлияний в мозг. Это своеобразное сближение ишемии и геморрагии при АГ обусловлено многообразием изменений сосудов мозга при гипертонической ангиопатии, когда сочетаются и разрывы сосудов, и их стенозы, и облитерация (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).

Весь комплекс изменений в мозге при артериальных гипертензиях получил название гипертоническая энцефалопатия. Развитие ее связано с адаптивными, острыми деструктивными и репаративными изменениями церебральных артерий (Колтовер А.Н. и соавт., 1986; Людковская И.Г и соавт., 1996).

В экстракраниальных отделах внутренних сонных и позвоночных артерий обнаруживаются очаговые или циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки, изменения внутренней эластической мембраны и эластического каркаса средней оболочки с ее склерозом, извитость и перегибы сосудов под острым углом.

Формирование очаговых и циркулярных мышечно-эластических утолщений во внутренней оболочке магистральных артерий головы и в экстрацеребральных артериях основания и поверхности мозга следует рассматривать как адаптивные изменения артерий мышечного и эластического типа к повышению внутрисосудистого давления при АГ, что связано с меняющимися гемодинамическими условиями в данном отрезке сосуда.

Очаговые утолщения внутренней оболочки бывают выраженными столь резко, что соотношение толщины внутренней и средней оболочек артерий достигает 2:1, 3:1 и даже 4:1. В участках очагового мышечно-эластического утолщения обнаруживаются скопления гладкомышечных клеток, коллагеновые и эластические волокна. При длительном и тяжелом течении АГ в участках очаговых мышечно-эластических утолщений внутренней оболочки развивается фиброз. Это приводит к ригидности и изменению функции сосудистой стенки.

Считают, что в основе образования извитости и перегибов экстракраниальных артерий лежит длительное повышение АД и прогрессирующие (старческие) изменения стенок артерий (Верещагин Н.В., 1980). Будет несправедливо не отметить, что приведенная выше точка зрения на происхождение извитости сонных артерий - только одна альтернативная позиция. Другая позиция состоит в том, что извитости рассматриваются как проявление врожденной аномалии сосудов, системной дисплазии соединительной ткани. Нам представляется, что приобретенная "гипертоническая" извитость может иметь место только в случае диспластической предрасположенности к ее формированию. Подробнее об этом в соответствующих разделах руководства.

Резкое снижение эластичности крупных артерий мозга сопровождается уменьшением растяжимости этих сосудов, что при высоком АД нарушает реакцию сосудов на гемодинамический удар, нарушается растяжимость крупных артерий, осуществляющих транспортную функцию (Simon et al., 1985).

В интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, базилярной, реже передних, средних и задних мозговых артериях определяются истончение и склероз мышечной оболочки, склероз наружной оболочки. Наиболее тяжелые изменения выявляются во внутренней эластической мембране. Все эти изменения напоминают веретенообразные аневризмы сосудов основания мозга. Однако в отличие от аневризм они прослеживаются по всей артерии. В артериях основания мозга выявляются также очаговые или циркулярные мышечно-эластические утолщения внутренней оболочки (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).

Нередко при АГ базилярная артерия S-образно извита. Эта извитость сочетается, как правило, с неодинаковым диаметром позвоночных артерий, причем большая по диаметру позвоночная артерия плавно переходит в нижнюю половину извитой артерии. Предполагается, что эта извитость базилярной артерии, сформировавшаяся в результате деструкции мышечных и эластических элементов под влиянием пульсовой волны, вероятно, в то же время демпфирует направляющуюся к мозгу пульсовую волну (Верещагин Н.В. и соавт., 1997).

Оценка результатов поворотных проб предусматривает расчет индекса реактивности по формуле. Так, снижение пиковой систолической скорости кровотока в ПА при поворотах головы не более чем на 30% расценивают как отрицательную пробу, указывающую на отсутствие экстравазальной компрессии одной или обеих позвоночных артерий, с указанием направления ротации.

На рисунке показано выполнение поворотной пробы в режиме цветового дуплексного сканирования. Из рисунка видно, что при ротациях головы как в правую, так и в левую стороны, снижение пиковой систолической скорости кровотока в ПА не превышало 30% от исходного значения. Следовательно, делается вывод об отсутствии экстравазальной компрессии данной ПА при поворотах головы в обе стороны.
Гиперкапническая проба. Используется для оценки перфузионного (цереброваскулярного) резерва мозгового кровообращения, также трактуются с применением формулы.

На рисунке показаны допплерограммы кровотока из средней мозговой артерии при проведении гиперкапнической пробы. Из рисунка видно, что дыхание через устройство для создания дозированной гипоксическои гиперкапнии вызывало увеличение пиковой систолической скорости кровотока в СМА с 96 см/с до 124 см/с, т.е. на 29%. Этот результат соответствует достаточному функциональному (перфузионному) резерву мозгового кровообращения. Снижение периферического сосудистого сопротивления в мозге под влиянием С02 выражалось в уменьшении индекса резистентности в СМА с 0,54 до 0,49.

Нарушения мозгового кровообращения

Поражения экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий являются основной причиной нарушений мозгового кровообращения. Ниже приводится классификация гемодинамических поражений головного мозга по Шмидту Е.В. и Максудову ГА. (1971) с изменениями и сокращениями. Классификация достаточно полно отражает причины нарушений мозгового кровообращения, клинические варианты течения, а также характер поражений сосудов.

На рисунке показан инфаркт мозга (ишемический инсульт) в бассейне левой задней мозговой артерии вследствие атеросклеротического поражения церебральных артерий. На рисунке представлены рентгеновские изображения артерио-венозной мальформации и аневризмы мозговых артерий.

В патогенезе повреждений мозга, вызванных НМК, преобладает ишемия. Геморрагический инсульт встречается в 4 раза реже ишемического (Кухтевич И.И., 2006).
Выделяют два основных механизма ишемических поражений - гемодинамический и эмболический. По своей природе эмболы представлены частицами тромбов (тромбоэмболия), частицами патологически измененных тканей, например, разрушающейся бляшки (материальная эмболия) и газами, чаще воздухом (воздушная эмболия). Наиболее распространена тромбоэмболия (Шевченко Ю.Л. и др., 2006). Вклад эмболического и гемодинамического механизмов в развитие ишемии мозга до конца не ясен. Развитие инструментальных методов диагностики и особенно допплеровской технологии детекции церебральных эмболов изменило представление о распространенности церебральной эмболии. В 70-е годы прошлого века на долю церебральной эмболии относили только 3% ишемического инсульта, а к концу XX века уже около 50% (Шевченко Ю.Л. и соавт., 2006).

УЗИ сосудов головы и шеи

УЗИ сосудов головы и шеи (дуплексное / триплексное сканирование) - это безопасная диагностическая методика в сумме с высокоинформативными данными о состоянии сосудистого русла головы и шеи.

Комплексное УЗИ сосудов головы и шеи:

Выполняя УЗИ сосудов головы и шеи в нашей клинике, вы получаете на руки заключение врача, в котором отражены результаты комплексной оценки сосудов головы и шеи. У нас выполняется дуплекс / триплекс сосудов головы и шеи, который позволяет выявить изменения внутри и снаружи сосуда, рассмотреть его геометрию, толщину стенок, наличие даже самых минимальных внутрипросветных изменений, а также оценить степень воздействия на сосуды окружающих структур снаружи. Это наиболее информативное обследование сосудов на настоящий момент. Только дуплексное / триплексное исследование сосудов головы и шеи дает полную комплексную оценку сосудов, внутрипросветных изменений, а также, характера и скорости кровотока.

Кроме того, во время исследования брахиоцефальных артерий (УЗИ БЦА) выполняются вазоактивные и ротационные пробы.

Вазоактивные пробы при УЗИ сосудов головы и шеи:

В настоящее время сосудисто-мозговая активность рассматривается в качестве показателя адаптационных возможностей системы мозгового кровообращения, способности сосудов мозга реагировать на изменяющиеся условия функционирования и оптимизировать кровоток соответственно этим условиям. Выделяют гипокапническую и гиперкапническую пробы, также оцениваются индексы реактивности (адаптация кровотока при задержке дыхания и гипервентиляции).

Ротационная проба при УЗИ сосудов шеи:

Ротационная проба позволяет оценить кровоток по позвоночной артерии при ротации в шейном отделе позвоночника. Оценка результатов ротационной пробы предусматривает расчет индекса реактивности по формуле. Так, снижение пиковой систолической скорости кровотока в позвоночной артерии при поворотах головы не более, чем на 30% расценивают, как отрицательную пробу, указывающую на отсутствие экстравазальной компрессии одной или обеих позвоночных артерий, с указанием направления ротации.

Что показывает дуплекс сосудов головы и шеи:

Дуплекс / триплекс сосудов головы и шеи даёт врачу-неврологу полную картину о состоянии сосудов и позволяет изучить их анатомию. Во время исследования врач определяет:

скорость, направление и снижение кровотока
расположение, проходимость и диаметр просвета сосудов
сужения и расширения вен и сосудов
аномальные извитости хода
состояние тканей вокруг сосуда
утолщение стенок вен и артерий
площадь сужения сосуда
степень нарушения проходимости
наличие и размеры тромбов
нарушения целостности стенок
атеросклеротические бляшки
состояние клапанов вен, внутренней оболочки
степень повреждения артерий
эластичность стенок сосудов.

Большинство проблем и заболеваний, выявляемых во время дуплексного / триплексного сканирования сосудов головы и шеи, хорошо поддаются терапевтическому лечению.

Когда необходимо сделать УЗИ сосудов головы и шеи?

головные боли
обмороки
головокружения
«мушки перед глазами», неприятные ощущения в глазах
онемения рук
нарушение памяти, сложности в концентрации внимания
шаткость при ходьбе
скачки артериального давления
нарушение координации движений
при планировании операций на сердце
лицам из группы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ИБС, перенесшие инсульт, ТИА, курильщики, лица с нарушением ритма сердца и метаболическими синдромами)
при отечности рук или лица по утрам.

УЗИ сосудов головы и шеи является обязательным пунктом обследования для лиц старше 45 лет, имеющих повышенный холестерин крови, так как является признаком возможного атеросклероза сосудов. Это позволит своевременно назначить липидоснижающую терапию, играющую важную роль в профилактике инсульта. Обратитесь к нашим специалистам, мы определим причины ваших жалоб и подберем оптимальное для вас лечение.

Патология, выявляемая при УЗИ сосудов головы и шеи:

Атеросклеротические изменения БЦА:

Атеросклероз может быть выражен в виде утолщения внутренней стенки сосуда или в виде атеросклеротической бляшки. Атеросклеротические бляшки наиболее неблагоприятны, так как могут вызывать инсульты и инфаркты. Для оценки риска отрыва, при дуплексе сосудов, оценивается форма, стабильность бляшки, степень сужения просвета, нарушение кровотока, изменение тонуса сосуда, неровности, кальцинаты. Мелкие атеросклеротические бляшки значимо не влияют на мозговой кровоток, но являются показанием к сдаче липидограммы, регуляции содержания липидов крови, коррекции их с помощью диеты или статинов. Бляшки, суживающие просвет более 70%, требуют оперативного лечения. Значимые для кровотока бляшки со стенозами более 50% также нуждаются в наблюдении и лечении, направленном на компенсацию нарушенного кровотока.

Ангиопатия на УЗИ сосудов головы и шеи:

Поражение кровеносных сосудов в связи с нарушением их нервной регуляции. Ангиопатия проявляется ангиодистонией (обратимыми спазмами и парезами сосудов). Ангиопатия развивается на фоне других заболеваний (сахарный диабет, гипертония, ИБС, табакокурение и др.) и требует наиболее ранней диагностики и лечения.

Патологические извитости сосудов:

Извитости сосудов могут быть значимыми (влияющие на мозговой кровоток) и не значимые. Встречаются С-образные, S-образные извитости, петлеобразования, перегибы сосудов. В легких случаях они имеют локальную значимость (вызывают скачки артериального давления), в тяжелых - требуют хирургического лечения.

Гипоплазии сосудов, выявляемые при УЗИ:

Гипоплазии - это врожденная патология, при которой сосуд по диаметру меньше нормы. Эта патология иногда компенсируется организмом и кровоток справляется, а иногда вызывает нарушения гемодинамики. Наиболее часто встречаются гипоплазии позвоночной артерии: клинически они проявляются онемением рук по утрам, редкими головокружениями; при развитии каких-либо проблем в шейном отделе позвоночника (остеохондроз, миозит, грыжи дисков и т.д), и нарастании воздействия на и так суженную артерию, возникают более выраженные расстройства, требующие срочной коррекции.

Дистопии сосудов головы и шеи:

Наиболее часто встречающаяся дистопия - это дистопия позвоночной артерии в виде высокого вхождения в позвоночный канал. При этом, на «оголенном» участке, позвоночная артерия подвергается мышечному воздействию, что приводит к изменению кровотока. Дистопия позвоночной артерии – это врожденная патология, но повлиять на нее можно, для этого необходимо подобрать правильное лечение и комплекс упражнений.

Изменение мозгового кровотока:

Изменение мозгового кровотока может быть вызвано атеросклеротическими изменениями, ангиодистонией, стенозом, аневризмами, экстравазальной компрессией артерий, изменениями градиента давления (разницы между артериальным и венозным кровотоком). Для оценки тонуса проводят функциональные пробы с задержкой дыхания и гипервентиляцией. При этом выявляется вазоактивный резерв.

Нарушение функции вен (дизгемия):

Вены также могут страдать от воздействия на них окружающих структур, а может быть венозная недостаточность за счет нарушения тонуса. Увеличение скорости венозного кровотока вызывает изменение артериально-венозного градиента и уменьшает скорость кровотока по артерии. Венозные нарушения очень часто вызывают головные боли в виде тяжести головы, иногда приступообразные, метеозависимость.

Читайте также: