Предклубочковые функциональные нарушения почек. Клубочковый синдром.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 06.11.2024

Предклубочковые функциональные нарушения имеют некоторые общие черты с клубочковыми нарушениями, так как они могут привести к уменьшению клубочкового кровотока. Прежде всего это приводит к артериальной гипертонии. Поразительно, что кровоток нарушается, как правило, не настолько значительно, чтобы наступило недостаточное выведение шлаков. Остаточный азот, следовательно, повышен лишь в очень небольшом числе случаев, т. е. больной с общими сосудистыми нарушениями обычно не доживает до уремической фазы. Смерть наступает раньше от других осложнений (главным образом от кровоизлияния в мозг, сердечной недостаточности).

Однако имеются также случаи с длительным повышением остаточного азота. Кратковременное повышение (терминальное) остаточного азота при злокачественном нефросклерозе Фара (Fahr) является правилом. Протеинурия, гематурия и отеки при чистом прегломерулярном функциональном нарушении не наблюдаются. Поэтому отсутствие их имеет большое дифференциально-диагностическое значение.
Клубочковый синдром характеризуется следующими признаками.

1. Повышенная проницаемость клубочков:
а) гематурия;
б) протеинурия.

2. Уменьшение клубочкового кровотока и недостаточное выведение ультрафильтрата:
а) задержка:
1) шлаковых продуктов белкового обмена — остаточного азота — азотемия;
2) фосфатов — гиперфосфатемия;
3) электролитов — гиперкалиемия, а также задержка натрия и хлора;
4) воды — отек;
б) артериальная гипертония (вследствие повышенного образования ренина в ответ на недостаточный кровоток);
в) олигурия до степени анурии.

Эти симптомы не при всех болезненных состояниях клубочков выражены в одинаковой степени, что ведет к различным клиническим проявлениям.
Канальцевые (тубулярные) синдромы у взрослых встречаются обычно в менее чистой форме, чем у детей. Так, если у детей могут наблюдаться такие нарушения функции проксимальных канальцев, как почечная глюкозурия и гипо- и гиперфосфатемия, в основе чего лежит недостаток ферментов, то у взрослых мы практически находим лишь почечный диабет и как следствие сильно повышенной канальцевой активности псевдогипопаратиреоидизм (Олбрайт), протекающий с гиперфосфатемией.

Синдром Фанкони (глюкозурия, фосфатурия, аминоацидурия) в юношеском возрасте встречается очень редко.
Синдром поражения дистальных отделов канальцев может быть подразделен на острый и хронический. Дистальные отделы канальцев значительно больше подвержены экзогенным повреждениям, так как вследствие концентрации мочи в этом отделе вещества осаждаются гораздо легче и повреждают тем самым канальцы. Кроме того, из-за своего положения на границе между корковым и мозговым веществом эти отделы канальцев менее защищены от восходящих почечных инфекций, а также межуточного отека и фиброза.

Острый тубулярный синдром [нефроз-нижнего нефрона (lower nephron nephrosis) американских авторов] характеризуется в первую очередь олигурией, которая может перейти в анурию, и сопровождается шоковым состоянием. Этот синдром ренальной аноксии встречается после обширных размозжений тканей (crush syndrom), переливаний несовместимой крови, быстрого распада форменных элементов крови, при ожогах, после приема плохо растворимых сульфаниламидов. Белки, гемоглобин и сульфаниламиды выводятся при этих состояниях клубочками и повреждают дистальные отделы канальцев.

-