Причины бронхэктазий. Этиология бронхоэктатической болезни

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Большинство исследователей, считая, что бронхэктазии являются приобретенным заболеванием, придает большое значение инфекции (М. А. Скворцов, С. С. Вайль). А. Я. Цигельник полагает что «ателектаз и связанная с ним инфекция являются важнейшим фактором в развитии бронхэктазий».

Некоторые авторы специально подчеркивают роль гриппозной инфекции. И. В. Давыдовский пишет: «Гриппозная инфекция вообще обладает особым свойством прямого воздействия на гладкую мускулатуру, особенно сосудов и бронхов, вызывая расширение бронхиального или сосудистого ложа с соответствующими последствиями, как-то: стаз, тромбоз, кровоизлияние, бронхэктазии и т. д.». Он же пишет, что при гриппе «обширные деструктивные изменения в стенках бронхиального дерева и в окружающей легочной паренхиме, а также наличие сильных кашлевых толчков ведут к значительному, часто диффузному расширению бронхиального дерева, т. е. к бронхэктазиям».

Гриппозная инфекция часто ведет к затяжным пневмониям и к образованию абсцессов. Повидимому, в гриппозной инфекции имеет решающее значение ее наклонность к хроническому течению, что влечет за собой уже вторичные изменения в бронхах.

Помимо гриппа, упоминают о хронических инфекциях у детей (скарлатина, коклюш, пневмония). Такие затянувшиеся инфекции с анатомическими изменениями в легочной ткани при наличии упорного кашля приводят к дилатации бронхов, а в местах нарушения слизистой бронхов и образования рубцов — к их мешковидным растяжениям. Вследствие рубцовых сужений и поражений мышечного слоя нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к застаиванию секрета и усилению инфекции. Таким образом, болезнь прогрессирует не только в сторону увеличения бронхэктазии, но и увеличения фиброза легких.

М. А. Скворцов считает, что «образованию бронхэктазии способствует потеря стенками бронхов прочности и эластичности. Этому способствует также кашель и связанные с ним частые и резкие повышения давления воздуха».

К. Г. Никулин пишет, что «не только инфекции, осложненные воспалением легких, но и всякий воспалительный процесс, различной этиологии, ведущей к сморщиванию легочной ткани, создает условия для развития бронхэктазии. Необходимо добавить, что воспалительные процессы, поражающие стенки бронхов, могут повести к бронхэктазиям и без сморщивания легких». Из 184 его больных, страдавших бронхэктазиями, 113 перенесли пневмонию, 34 — грипп, 19 — тифы и только 18 больных не смогли отметить связи с перенесенными заболеваниями.

А. Т. Хазанов пишет: «В сочетании воспалительных изменений стенок бронхов с механическими воздействиями на стенки их со стороны просвета (кашель, застой секрета) и перибронхиальной ткани (тракция) заложена причина возникновения бронхэктазии. Любая форма хронической неспецифической пневмонии сопровождается развитием бронхэктазии в пределах пораженной воспалительным процессом легочной ткани. В них заложена причина дальнейшего прогрессирования болезни».

Динамику образования бронхэктазии К. Г. Никулин представляет следующим образом: «Острая инфильтрация со слизистой бронхов переходит на стенки и в перибронхиальную ткань. Воспаление, принимая хроническое течение, вызывает разрывы эластической оболочки, изменяет расположение мышечных волокон, что ведет к деформации и образованию бронхэктазий».

В литературе, особенно прежних лет, имеется много указаний на синуситы, как на этиологический момент в развитии бронхэктазий. Однако большинство современных исследователей такую причинную связь отрицает. Риггинс пишет, что из 100 больных только у 30 была связь бронхэктазий с синуситами, при этом у 20 из них бронхэктазий развились раньше появления синуситов. Поэтому он считает, что синуситы скорее являются вторичными, чем первичными по отношению к бронхэктазиям.

-