Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 05.11.2024

Тромбоэмболия легочной артерии – это, пожалуй, самое опасное неотложное состояние, возникающее в результате окклюзии легочной артерии либо ее ветвей тромботическими массами. Данное осложнение приводит к жизнеугрожающим нарушениям, а именно к острой правожелудочковой недостаточности. В Российской Федерации ежегодно регистрируется около 500.000 случаев ТЭЛА. Риск развития данного осложнения возрастает вдвое у лиц, находящихся в стационаре. Например, согласно статистическим данным, среди госпитализированных больных частота ТЭЛА достигает 0,5%. В общем, смертность при тромбоэмболии легочной артерии достигает примерно 30%. Несмотря на это, на сегодняшний день, используя своевременную диагностику и адекватное лечение, можно уменьшить смертность прогностически до 2-8%.

Классическая клиническая картина тромбоэмболия легочной артерии включает следующие симптомы:

боли за грудиной;
тахикардия;
одышка;
цианоз верхней половины туловища (лицо и шея);
поднятие температуры;
гипотензия;
кровохарканье (в редких случаях).

Для верификации диагноза «Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)» проводится ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ сердца, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА включается два этапа терапии: консервативный (тромболитическая и инфузионная) и хирургический (тромбэмболэктомия из легочной артерии).

Врачи Юсуповской больницы имеют огромный стаж в лечении различный осложнений, потенциально неблагоприятных для жизни человека, в том числе и тромбоэмболии легочной артерии. Каждому пациенту, обратившемуся за профессиональной медицинской помощью, гарантирована бесплатная консультация от ведущих специалистов клиники, беспрерывное наблюдение во время курса терапии и в период восстановления организма после болезни. Терапевтический стационар оснащен современной медицинской аппаратурой, благодаря которой стало возможным своевременная диагностика самых тяжелых заболеваний.

Тромбоэмболия легочной артерии: факторы риска

Факторы риска тромбоэмболия легочной артерии подразделяют на две группы: связанные с пациентом и внешние. Как правило, первая группа является постоянной, а вторая – временной. Также, в зависимости от вероятности развития ТЭЛА при наличии того или иного фактора предрасполагающие факторы делят на три группы: высокого, умеренного и низкого риска.

Несмотря все вышесказанное, среди основных причин возникновения ТЭЛА выделяют следующие:

перелом шейки бедра;
эндопротезирование тазобедренного и коленного сустава;
обширная хирургическая операция или травма;
хроническая сердечная и дыхательная недостаточность;
ограничение движений в положении сидя (длительные авиаперелеты, поездки на автомобилях);
злокачественные новообразования;
гормонотерапия и прием оральных контрацептивов;
сепсис;
ожирение;
беременность и послеродовое состояние;
варикозное расширение вен;
врожденная или приобретенная тромбофилия.

Тромбоэмболия легочной артерии: классификации

В патогенезе тромбообразования непосредственная роль отводится гиперкоагуляции, замедлению тока крови, повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки. Согласно современной классификации, тромбоэмболия легочной артерии (код по МКБ-10 - I26.0) бывает:

массивная (тромб находится в главном стволе или основных ветвях легочной артерии);
эмболия сегментарных, долевых ветвей;
эмболия мелких ветвей.

В зависимости от объема поражения и вовлечения кровеносного бассейна при ТЭЛА выделяют следующие формы:

малую – поражено менее 25% легочных сосудов;
субмассивную – поражение сосудов легких составляет от 30-50%;
массивную – поражение сосудов составляет более 50%;
смертельную – поражаются более 75% сосудов в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии: симптомы и признаки

Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии зависит от скорости развитии тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, размера тромба и объема вовлеченных сосудов в патологический процесс. Для ТЭЛА, в 90% случаев, характерен ряд классических синдромов:

Сердечно-сосудистый: гипотензия, тахикардия, внезапные сильные боли за грудиной, набухание и пульсация шейных вен, головокружение, судороги, рвота, психомоторное возбуждение, гемипарезы;
Легочно-плевральный: одышка, ощущение нехватки воздуха, цианоз, кровохарканье, повышение температуры;
Абдоминальный – острая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, парез кишечника;
Иммунологический – плеврит, пульмонит, уртикароподобная сыпь на коже).

Тромбоэмболия легочной артерии: последствия

Развитие острой ТЭЛА может стать причиной остановки сердца и внезапной смерти. Наличие у пациента коморбидных кардиоваскулярных заболеваний значительно снижают компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы и, соответственно, ухудшают прогноз. При тромбоэмболии легочной артерии прогноз для жизни, принимая во внимание своевременную диагностику, в общем благоприятный. Правильно подобранная антикоагулянтная терапия снижает риск рецидивов болезни вдвое.

Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии

Главной задачей в диагностике ТЭЛА является поиск месторасположения тромба или тромбов в легочных сосудах. Также, доктор оценивает степень и выраженность области поражения кровеносного русла, сопутствующие нарушения гемодинамики.

Благодаря наличию специального сосудистого отделения в Юсуповской больнице, в котором все специалисты работают только на высокотехнологичном оборудовании, диагностика ТЭЛА, на сегодняшний день, не представляет никаких проблем. Всем пациентам с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии назначают:

Рентгенографию органов грудной клетки;
ЭКГ;
Эхокардиографию с допплерографией;
Сцинтиграфию легких – определение легочного кровотока;
Ангиопульмонографию – определение точной локализации тромба;
УЗИ-диагностику вен нижних конечностей, контрастную флебографию.

Все пациенты с массивной ТЭЛА должны проходить лечение в кардиореанимации, для проведения ежечасного мониторинга пациента. В раннем периоде заболевания показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

При неэффективности консервативной медикаментозной терапии проводят тромбэмболэктомию (удаление тромба). Как альтернативу этому виду хирургической коррекции могут использовать катетерную фрагментацию тромба. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдать строго постельный режим.

В сложенном коллективе Юсуповской больницы работают специалисты только высокой категории. Многие имеют опыт работы более 10 лет. Каждый врач клиники постоянно усовершенствуется в своей специализации, проходит курсе и посещает международные конференции. Благодаря сотрудничеству с европейскими клиниками в Юсуповской больнице используют новейшие методики лечения тромбоэмболии легочной артерии. Для записи на прием звоните по телефону, указанному на сайте.

Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболий

Клиника окклюзии бедренных и подколенных артерий. Тромбоз и эмболия

Сегментарным окклюзиям общей бедренной и подколенной артерий и особенно сочетанным закупоркам этих сосудов обычно сопутствует резкая гиперемия конечностей. В подобных случаях перемежающаяся хромота настолько выражена, что больные могут пройти не более 10—15 м. Боли и мышечная слабость при бедренных и подколенных артериальных окклюзнях концентрируются в основном в столах и голенях, реже в бедрах. Волосы на всей поверхности голени обычно отсутствуют. Симптом „плантарной ишемии" (длительное побледнепие кожи стопы после надавливания пальцами) и симптом „канавки" (западание подкожных вен при возвышенном положении конечности) свидетельствуют о плохом кровоснабжении. В далеко зашедших случаях наблюдаются боли в покое, багрово-синюшная окраска и ишемический отек стопы, трофические язвы, являющиеся близкими прелвестиикамн развития гангрены.

Кроме инструментально-функциональных методов исследования (осциллография, реография, термометрия, капилляроскопия), при диагностике окклюзионных поражений бедренно-подколенного сегмента используют артериографию. Последнюю проводят у таких больных путем чрескожной пункции бедренной артерии под пупартовой связкой. Ангиография позволяет определить уровень окклюзии, состояние и калибр коллатералей. проходимость сосудов дистальнее расположения закупорки, а также дифференцировать атеросклеротические и эндартериитические поражения. Разграничить атсросклеротическис изменения и эндартериит по клинической картине, даже при условии использования инструментально-функциональных методов исследования, без ангиографии часто бывает невозможно. На ангиограмме при облитерирующем эндартериите вне зоны закупорки артерии сосуд имеет ровные контуры, коллатерали обычно небольшого диаметра, нередко имеют мелкопетлистый вид. При атеросклерозе стенки артерии неровные, с дефектами наполнения. В отдельных случаях уже на обзорной рентгенограмме можно увидеть кальцинированные бляшки по контуру артерии.

Лечение. Консервативная терапия окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерии является основным методом лечения при относительной компенсации и субкомпенсации кровообращения конечности. При декомпенсации регионарного кровообращения (перемежающийся хромота менее чем через 100 м ходьбы, боли в покое, ишемический отек стопы и т. д.) абсолютно показано выполнение реконструктивной сосудистой операции. Условием производства последней является наличие сегментарной закупорки сосуда при сохранении хорошей проходимости артерий дистальнее места окклюзии. При атеросклеротических закупорках бедренной и подколенной артерий может быть выполнена либо эндартерэктомия (открытая, полузакрытая), либо операция аутовенозного шунтирования (бедренно-бедренного, бедренно-подколенного, бедренно-берцового). Синтетические трансплантаты для шунтирования этого сосудистого сегмента из-за их частых послеоперационных тромбозов в настоящее время почти не применяются.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз и эмболия, обусловливающие симптомокомплекс острой артериальной непроходимости, издавна привлекали внимание врачей разных специальностей и прежде всего хирургов. Статистические данные последних десятилетий свидетельствуют о неумолимом увеличении частоты этих осложнений. Эффективному лечению данного заболевания способствуют достижения ангиологии, совершенствование диагностических и оперативных методов, применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Еще несколько лет назад хирургическое вмешательство при острой артериальной непроходимости у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения на почве порока сердца или инфаркта миокарда считалось бесперспективным. Такие больные по сути дела были обречены на гибель или тяжелую инвалидность. С внедрением в клинику баллонного катетера выполнение эмболэктомии значительно упростилось и стало менее травматичным.

Тромбоз — это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.

Артериальная эмболия — патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.

Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Острый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся:
1) атеросклероз; артерииты, в том числе облитерирующий эндартериит:
2) острые послеоперационные тромбозы после сосудистых операций (перевязка артерии, боковой и циркулярный сосудистый швы, пластика артерий) и после диагностических или лечебных манипуляций на артериях (пункция, катетеризация, виутриартериальные трансфузии крови);
3) травматические повреждения (разрывы и надрывы артерий, кровоизлияния в стенку сосуда, пульсирующая гематома, ложная аневризма);
4) компрессия артерий извне гематомой, опухолью, фрагментом кости и др.; 5) гематологические заболевания — полицитемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.; 6) инфекционные заболевания — сыпной тиф. брюшной тиф и др.

В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда.

Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов. Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.

Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом происходит смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина. При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза.

При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин.

Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний. Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко.

Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более).

Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий.

Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей. Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей.

Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1) образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2) фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3) внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4) местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью.

Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса.

Тромбоэмболические состояния у человека. Причины тромбоэмболий

а) Тромбы и эмболы. Патологический сгусток крови, образовавшийся в кровеносном сосуде, называют тромбом. Как только сгусток сформировался, проходящий через него непрерывный кровоток сразу отрывает сгусток от места прикрепления и заставляет его течь с кровью; такие свободно плывущие сгустки известны как эмболы. Эмболы, исходящие из крупных артерий или из левой половины сердца, могут течь на периферию и закупоривать артерии или артериолы мозга, почек или других органов. Эмболы, исходящие из венозной системы или правой половины сердца, обычно попадают в легкие, вызывая эмболию легочных артерий.

б) Причина тромбоэмболических состояний. Обычно развитию тромбоэмболических состояний у человека способствуют два условия: (1) любая поврежденная, потерявшая «гладкость» эндотелиальная поверхность сосуда инициирует процесс свертывания, например при атеросклерозе, инфекционном поражении или травме; (2) замедление кровотока через кровеносные сосуды часто ведет к образованию сгустков, поскольку в таких местах всегда формируется небольшое количество тромбина и других прокоагулянтов.

в) Использование тканевого активатора плазминогена в лечении внутрисосудистых тромбов. В настоящее время существует созданный методом генной инженерии тканевой активатор плазминогена. Если ТАП через катетер доставляется непосредственно в затромбированную область, происходит эффективная активация плазминогена с переходом его в плазмин, который, в свою очередь, растворяет внутрисосудистые сгустки. Например, использование ТАП в течение первого часа после окклюзии тромбом коронарной артерии часто может спасти сердце от тяжелого поражения.

г) Тромбоз бедренной вены и массивная эмболия легочной артерии. Известно, что при наличии длительного, в течение многих часов затруднения кровотока в любом сосуде тела практически всегда происходит свертывание. В связи с этим у неподвижных, прикованных к постели больных, особенно при подкладывании подушек им под колени, что обычно принято в такой ситуации, часто возникает внутрисосудистое свертывание из-за длительного застоя крови в венах ног. Тромб растет главным образом в направлении медленно движущейся венозной крови, иногда вытягиваясь во всю длину вен ног и нижней полой вены.

Примерно в 1 случае из 10 большая часть тромба отделяется от места прикрепления к сосудистой стенке и течет свободно с венозной кровью через правую половину сердца в легочные артерии, вызывая их массивную блокаду, которую называют массивной эмболией легочных артерий. Если тромб достаточно большой, чтобы закупорить обе легочные артерии одновременно, смерть наступает немедленно. При блокаде только одной легочной артерии смерть может наступить не сразу, а лишь через несколько часов или дней из-за дальнейшего роста тромба в пределах легочных сосудов. В этом случае терапия с помощью ТАП может спасти больного.

д) Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Иногда механизм свертывания активируется в широко распространенных областях системы кровообращения, вызывая состояние, называемое диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Это часто случается при наличии в организме значительного числа травмированных или погибающих тканей, выделяющих большое количество тканевого фактора в кровь. Обычно сгустки — мелкие, но множественные, они закупоривают многие мелкие кровеносные сосуды. Особенно часто это состояние развивается у больных с широко распространенным сепсисом, при котором циркулирующие в крови бактерии или бактериальные токсины, особенно эндотоксины, активируют механизмы свертывания. Закупорка мелких сосудов значительно затрудняет доставку кислорода и других питательных веществ к тканям, что ведет к циркуляторному шоку или усугубляет его. Отчасти именно поэтому септицемический шок смертелен не менее чем для 85% больных.

Специфическим эффектом диссеминированного внутрисосудистого свертывания является возможное развитие кровоточивости у такого больного. Это связано с удалением из крови при широко распространенном формировании сгустков такого количества факторов свертывания, что их остается слишком мало для осуществления нормального гемостаза остальной крови.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Анализы
Беременность и роды
Беременность обзор
Бесплодие и репродуктивный статус
Бессонница и расстройства сна
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни легких и органов дыхания
Болезни органов кровообращения
Болезни щитовидной железы
Боль в спине
Восстановительная медицина
Генитальный герпес
Гинекология
Головная боль
Грипп
Депрессия
Детская онкология
Детские болезни
Детское развитие
Заболевания молочных желез
Здоровое питание. Диеты
Здоровье и душевное равновесие
Из истории болезни
Иммунология
Импотенция (эректильная дисфункция)
Инфекции передаваемые половым путем
Кардиология
Кровеносная и лимфатическая система
Лейкемии
Лечение рака
Лимфогранулематоз
Маммология
Медицина в спорте
Менопауза
Микробиология, вирусология
Педиатрия (детские болезни)
Проблемная кожа
Путь к себе
Рак желудка
Рак молочной железы (рак груди)
Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
Рак предстательной железы (рак простаты)
Рак тела матки
Рак шейки матки
Рак яичников
Сахарный диабет
Сексология и психотерапия
Сексуальная жизнь
Современная контрацепция
Урология
Уход за кожей
Факты о здоровом старении
Химиoтерапия
Школа здоровья
Эндокринология

Тромбозы и эмболии

Автор: http://www.eurolab.ua/

15 Марта 2011

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз - патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка - тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия - закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92-95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3-4 % больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На¬растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм - как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявляется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1-2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы . При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза IIА степень) до параплегии (IIБ степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают дополнительные представления о характере патологического процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хирургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную гемодинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболитиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стрептолиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) - препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа - прямым активатором плазминогена, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат - это ре-комбинантный тканевый активатор плазминогена . Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболизис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагических осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на глубине 3-4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500-10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболизиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 1015 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4-5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000-50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2-2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5-2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Более перспективными препаратами являются низкомолекулярные фракции гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин).

Повышение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства оказывают наибольший эффект при внутривенном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный декстран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, усиливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевременной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать витамины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях - сердечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2-2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом - латексный баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей - бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер . Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц или мышечной контрактурой с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

Читайте также: