Пример мерцания предсердий. ЭКГ при мерцании предсердий

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

- Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

- Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) на кардиограмме - признаки и описание

При фибрилляции предсердий изменяется ритмичность и последовательность возбудимости сердечной мышцы, развивается мерцательная аритмия. На ЭКГ при мерцательной аритмии видны частые сокращения верхних отделов сердца, более 300 в минуту. Это нарушает сократительную функцию и приводит к недостаточному изгнанию крови, что повышает риск образования кровяных сгустков. При аритмии тромб из полости сердца с кровотоком попадает в сосуд головного мозга и приводит к его закупорке. В связи с риском развития инсульта и сердечной недостаточности, фибрилляция требует обязательного лечения, медикаментозной или электроимпульсной коррекции.

Как диагностировать мерцательную аритмию по ЭКГ

Для фибрилляции характерно сердцебиение по типу тахиаритмии, учащенный нерегулярный пульс и сердечные сокращения. Большинство пациентов ощущают дрожь в грудной клетке и слабость. Отличительный симптом − непостоянный пульс. Но иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно, в связи с чем стандартным методом выявления нарушений ритма сердца считают электрокардиограмму.

Основные признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ (фото. 1):

во всех 12 отведениях не регистрируются зубцы Р, поскольку импульсы проходят хаотично через предсердия;
определяются мелкие беспорядочные волны f, наиболее часто регистрируемые в отведениях V1, V2, II, III и aVF;
желудочковые комплексы QRS становятся нерегулярными, наблюдается изменение частоты и продолжительности промежутков R — R, выявляется АВ-блокада на фоне низкой частоты сокращения желудочков − брадиформа фибрилляции;
комплексы QRS не изменяются, без деформации или уширений.

Фото 1: Пример ЭКГ с фибрилляцией предсердий.

Аритмия проявляется учащенным или замедленным сокращением сердца. Фибрилляцию предсердий на ЭКГ делят на два вида:

при тахисистолическом варианте электрокардиография отражает сокращение сердца более 90 ударов в минуту (фото 2);

Фото 2: Тахисистолическая форма ФП.

брадисистолический вариант − сокращений менее 60 ударов в мин. (рис. 3);

Фото 3: Брадисистолическая форма ФП.

При аритмии сокращения возникают из разных отделов мышечных волокон, эктопических очагов, в результате чего нет единого сокращения предсердий. На фоне сбоя гемодинамики правый и левый желудочек получает недостаточный объем крови, снижается сердечный выброс, что обуславливает тяжесть течения заболевания. Расшифровка кардиограммы помогает установить точное нарушение ритма сердца.

Характерный признак фибрилляции на ЭКГ − волны f (крупноволновые и мелковолновые):

в первом случае фибрилляцию определяют по крупным волнам, мерцание предсердий достигает 300-500 в минуту;
во втором − волны мерцания становятся мелкими, доходя до 500- 700 в мин.

Трепетание предсердий − вариант более медленного сокращения сердечной мышцы, в пределах 200-300 ударов в минуту. У пациентов с персистирующей фибрилляцией бывают частые рецидивы трепетания. Такой неотложный случай требует срочного оказания медицинской помощи.

Анализ случаев пароксизмов показывает, что в среднем у 10% больных приступ мерцания предсердий переходит в трепетания, что определяется на ЭКГ в виде такого описания:

отсутствие зубцов Р и замещение малых волн f крупными пилообразными волнами F – основная характеристика, которая представлена на фото 4;
нормальные желудочковые комплексы QRS.

Виды фибрилляции предсердий и пример формулировки диагноза

Клинически мерцательная аритмия проявляется несколькими формами:

пароксизмальной, когда приступ фибрилляции длится не более 48 часов в случае успешно проведенного лечения (кардиоверсии), либо пароксизм восстанавливается за 7 дней;
персистирующей − аритмия продолжается более недели, или устранить фибрилляцию удается позднее 48 часов при проведении медикаментозной терапии и электрического воздействия;
постоянной формой, когда хроническая фибрилляция не устраняется методом кардиоверсии. Медикаментозная помощь в этом случае неэффективна.

Учитывая данные ЧСС и признаки типичной мерцательной аритмии на ЭКГ, определяют три варианта фибрилляции:

нормосистолическая форма – частота сокращения сердца в пределах 60-100 ударов в минуту;
тахисистолическая − ЧСС более 90 ударов в минуту;
брадисистолическая − ЧСС менее 60 ударов в минуту.

Клинический диагноз пациента включает в себя характеристику аритмии и данных ЭКГ, которые расшифровывают: фибрилляция предсердий, персистирующая форма, тахисистолический вариант.

Основные принципы лечения

Современная терапия аритмии основывается на методах восстановления ритма сердца до синусового и профилактики новых приступов пароксизмов с предупреждением тромбообразования. Положения протокола медицинской помощи включает такие позиции:

антиаритмические препараты применяют как медикаментозную кардиоверсию для нормализации ритма сердца;
бета-адреноблокаторы назначают для контроля ЧСС и качества сокращения сердечной мышцы (противопоказание – пациенты, которым имплантирован кардиостимулятор);
антикоагулянты препятствуют образованию тромбов в полости сердца и снижают риск развития инсульта;
метаболические препараты действуют как стабилизатор и улучшают обменные процессы;
электрическая кардиоверсия − метод электроимпульсного купирования приступа фибрилляции предсердий. Для этого регистрируют мерцательную аритмию на ЭКГ и под контролем жизненных показателей делают дефибрилляцию. Единственный критерий запрета проведения подобной процедуры − выраженная брадикардия и постоянный вид фибрилляции сроком более двух лет.

Осложнения заболевания

При фибрилляции предсердий верхние отделы сердца не в полной мере наполняются кровью, за счет чего уменьшается выброс и развивается сердечная недостаточность.

Синдром WPW с ранним возбуждением желудочков провоцирует развитие наджелудочковой аритмии, ухудшая течение заболевания и затрудняя диагностику нарушения сердечного ритма.

Помимо снижения кровяного наполнения полостей сердца, хаотичное сокращение предсердий формирует сгустки и тромбы, которые с током крови попадают в мелкие и крупные сосуды головного мозга. Тромбоэмболия опасна полным перекрытием артериолы и развитием ишемии, что требует реанимационных мероприятий и начала лечения в кратчайшие сроки.

Вывод

Постоянная форма фибрилляции предсердий значительно ухудшает качество жизни, приводит к стойкому нарушению гемодинамики, гипоксии тканей сердца и головного мозга. При аритмии требуется обязательное лечение, для чего необходима консультация врача-кардиолога.

Ежегодное обследование и регулярное проведение электрокардиографии поможет вовремя сделать заключение о нарушении ритма сердца и предотвратить нежелательные последствия.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Пример мерцания предсердий. ЭКГ при мерцании предсердий

• Нормальные зубцы Р не идентифицируются, видны волны фибрилляции, имеющие различную конфигурацию.

• Из-за хаотичного проведения возбуждения от предсердий к желудочкам отмечается картина абсолютной аритмии.

• Мерцание предсердий - наиболее частое нарушение ритма сердца, требующее лечения. Оно обычно появляется при ИБС, АГ, митральных пороках сердца и гипертиреозе.

• Лечение проводится антикоагулянтами и антиаритмическими препаратами, электрической кардиоверсией, и только при отсутствии эффекта от перечисленных средств показана катетерная аблация путей проведения в области устьев легочных вен.

Мерцание предсердий - наиболее частое нарушение ритма сердца, требующее лечения. В последние годы накоплены новые данные о патогенезе мерцания предсердий, разработаны новые методы диагностики и особенно лечения этого заболевания.

Мерцание предсердий отмечается у 1% взрослого населения. В Германии больных мерцанием предсердий насчитывается 1 млн. С увеличением возраста, особенно после 80 лет, частота мерцания предсердий повышается, достигая 10-16%.

При мерцании предсердий полностью нарушается возникновение возбуждения, исчезает синусовый ритм, и на ЭКГ перестает регистрироваться нормальный зубец Р. Вместо него регистрируются так называемые волны мерцания (f), хаотично следующие друг за другом. Волны мерцания очень мелкие и иногда неопытным специалистом остаются незамеченными. Частота волн мерцания составляет 350-600 в минуту. Они отличаются непостоянством формы и размеров и иногда даже не отделены друг от друга.

Волны мерцания предсердий проводятся к желудочкам без какой-либо закономерности, поэтому интервал RR нерегулярный, что позволяет говорить об абсолютной аритмии. Обычно волны f наиболее отчетливо видны в отведениях II и/или V). Комплекс QRS, как правило, не уширен, патологических изменений интервала ST вначале нет.

Если частота сокращений желудочков при мерцании предсердий не превышает 60 в минуту, говорят о брадиаритмическом мерцании, если же она больше 100 ударов в минуту, то о тахиаритмическом. В этих случаях необходимо лечение.

Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Выделяют следующие 3 формы мерцания предсердий:
• пароксизмальную: длительность не более 2 дней, спонтанное прекращение приступа;
• персистирующую: длительность превышает 7 дней, аритмию можно устранить;
• постоянную: длительность более одного года, обычно не купируется.

Мерцание предсердий, связанное с ваготонией, обычно появляется ночью или в состоянии покоя, в то время как при симпатикотонии мерцание предсердий появляется в результате физической или психоэмоциональной нагрузки.

Причиной мерцания предсердий обычно бывает органическое поражение сердца, например при ИБС, АГ, митральном стенозе или митральной недостаточности, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии. Известны также случаи идиопатического мерцания предсердий (фибрилляция предсердий, в 15% случаев). Больные с мерцанием предсердий часто жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, общую слабость.

С патофизиологической точки зрения возникновение мерцания предсердий можно объяснить следующим образом. Мерцание обычно возникает в ЛП, в частности вследствие фокальной триггерной активности стенки предсердия вблизи устьев легочных вен. Множественные пути повторного входа волны возбуждения приводят к возникновению аритмии, электрической перестройке ткани и структурным изменениям. В итоге предсердия утрачивают способность к сокращению и расширяются.

Застой крови в расширенном и несокращающемся левом предсердии (ЛП) повышает риск тромбоэмболии в 5-7 раз по сравнению с риском этого осложнения в популяции. Тромбоэмболия возникает у 20% больных с мерцанием предсердий, причем в 80% случаев наблюдается тромбоэмболия церебральных артерий. Для снижения риска этого осложнения больным с мерцанием предсердий назначают антикоагулянты.

Мерцание предсердий при митральном стенозе.
Частота сокращений желудочков равна примерно 65-80 в минуту. В отведении V1 отчетливо дифференцируются волны мерцания.

Само по себе мерцание предсердий не опасно для жизни. Прогноз обычно относительно благоприятный, даже если учесть опасность артериальной тромбоэмболии. Примерно у 10% больных развивается сердечная недостаточность. Смертность больных с мерцанием предсердий в 1,5—1,9 раза превышает смертность в популяции в целом.

Для лечения больных с мерцанием предсердий рекомендуется сначала перевести тахиаритмическую форму мерцания в нормоаритмическую при помощи лекарственных средств (например, сердечных гликозидов, верапамила, блокаторов бета-адренергических рецепторов) и одновременно назначить антикоагулянтную терапию. Затем следует уточнить причину мерцания предсердий и в зависимости от этой причины (например, клапанный порок или гипертиреоз) выполнить хирургическое вмешательство или подобрать медикаментозную терапию.

При отсутствии причины, на которую можно непосредственно воздействовать, следует обсудить данные больного, чтобы представить, каковы перспективы медикаментозной или электрической кардиоверсии и насколько они целесообразны. Это, прежде всего, зависит от того, как долго длится мерцание предсердий (например, менее 6 мес. или больше этого срока), насколько увеличено ЛП (например, превышает ли его диаметр 50 мм или же он меньше 50 мм) и проявляется ли мерцание предсердий клиническими симптомами.

Если предполагается выполнить кардиоверсию, то за 3 нед. до предполагаемой даты этой лечебной процедуры больному назначают антикоагулянты и, только добившись эффективной гипокоагуляции, приступают к медикаментозной (при помощи флекаинида, этацизина, пропафенона, блокаторов бета-адренергических рецепторов, сердечных гликозидов, амиодарона и новых препаратов дронедарона или вернакаланта) или электрической кардиоверсии. Дополнительно назначают препараты, стабилизирующие ритм сердечных сокращений.

Пациентов, у которых нарушение ритма протекает бессимптомно, пожилых больных, а также тех, для кого, исходя из приведенных выше критериев, кардиоверсия представляется малоперспективной, после длительной антикоагулянтной терапии следует лечить только препаратами, стабилизирующими ритм сердца, в частности блокаторами бета-адренергических рецепторов или сердечными гликозидами.

Больным с клиническими проявлениями мерцания предсердий, резистентного к медикаментозной или электрической кардиоверсии, можно выполнить рентгенохирургическую изоляцию устьев легочных вен путем радиочастотной аблации или криодеструкции. Успешные результаты после таких вмешательств наблюдаются у 70% больных.

Ушко левого предсердия (ЛП) является наиболее частым местом образования тромбов, которые становятся источником тромбоэмболии. В последнее время был разработан новый метод лечения, позволивший снизить риск тромбоэмболии у больных с мерцанием предсердий, который можно применять особенно в тех случаях, когда назначение антикоагулянтной терапии противопоказано. При этом методе лечения, который сокращенно называют аббревиатурой PLAATO, ушко ЛП изолируют от его полости, имплантируя в предсердие при помощи катетерной технологии устройство, напоминающее зонтик.

Особенности ЭКГ при мерцании предсердий:
• Мелкие волны мерцания на ЭКГ (мелкие зубцы Р)
• Частота мерцания предсердий примерно равна 350-600 в минуту
• Абсолютная аритмия
• Наблюдается при пороках митрального клапана, ИБС, кардиомиопатиях
• Лечение: антикоагулянты, терапия сердечными гликозидами, флекаинид, этацизин, блокаторы бета-адренергических рецепторов, кардиоверсия, при необходимости - катетерная аблация

Мерцание предсердий (тахиаритмия). Митральный стеноз.
Частота сокращений желудочков равна примерно 170 в минуту.
Волны мерцания не видны. Интервалы RR имеют неодинаковую продолжительность.
Отчетливое нарушение репопяризации миокарда. Мерцание предсердий.
Состояние после операции по поводу митральной недостаточности.
В отведении V1 отчетливо видны волны мерцания. Отчетливое нарушение реполяризации.

Признаки аритмии на ЭКГ: расшифровка пленок

Аритмия – состояние, при котором изменяется сила и частота сердечных сокращений, их ритмичность или последовательность. Возникает в результате нарушений в проводящей кардиальной системе, ухудшения возбудимости или функций автоматизма. Представляет собой не синусовый ритм. Некоторые эпизоды протекают без симптомов, другие же проявляются выраженной клиникой и приводят к опасным последствиям. В связи с этим, при аритмии требуется различный подход в лечении каждого конкретного случая.

Признаки нарушения сердечного ритма на ЭКГ

При аритмии ритм и частота биения сердца изменяются, становятся больше или меньше нормы. Регистрируют нерегулярные сокращения и нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе миокарда. Возможно сочетание более двух признаков. Может мигрировать локализация водителя ритма, в результате чего он становится не синусовым.

Один из критериев аритмии − частота сокращений и ее форма, постоянная или приходящая пароксизмальная. Также учитывают отдел, в котором возникает нарушение. Патологический сердечный ритм разделяют на предсердный и желудочковый.

Синусовая аритмия при нарушении внутрисердечного импульса в очаге синусового узла проявляется тахикардией или брадикардией:

Для тахикардии характерно увеличение частоты сокращений до 90-100 в минуту, при этом ритм сохраняется правильный. Возникает при повышенном автоматизме в синусовом узле (СУ), на фоне эндокринной, кардиальной и сочетанной психосоматической патологии. Бывает дыхательной, исчезающей на вдохе. Тахикардия на кардиограмме − зубцы Р предшествуют каждому желудочковому комплексу, сохраняются равные интервалы R – R, частота сокращений повышается от числа возрастной нормы взрослого или ребенка (более 80-100 в минуту). Выглядит аритмия на ЭКГ так:
Брадикардия характеризуется урежением частоты ударов менее 60 в минуту с сохранением ритма. Возникает при уменьшении автоматизма в СУ, провоцирующим факторов выступают нейроэндокринные заболевания, инфекционные агенты:
- на ЭКГ ритм синусовый с сохраненным Р, равными интервалами R – R, при этом частота сердечных сокращений снижается до менее 60 ударов за минуту или от числа возрастной нормы.
Синусовый тип аритмии возникает при нарушении передачи импульсов, что проявляется неправильным ритмом, более частым или редким. Бывает спонтанным в виде пароксизма. При ослаблении в очаге СУ предсердий развивается синдром слабости синусового узла:
- нарушение ритма на ЭКГ проявляется в виде неправильного синусового ритма с разницей между интервалами R – R не более 10-15%. ЧСС снижается или повышается на кардиограмме.
Экстрасистолия говорит о дополнительных очагах возбуждения, при которых регистрируются сокращения сердца вне очереди. В зависимости от области расположения возбуждения, выделяют предсердный тип аритмических экстрасистол, атриовентрикулярный или желудочковый. Каждый вид дисфункции − с характерными особенностями на электрокардиограмме.
Предсердные наджелудочковые экстрасистолы проявляются при деформированных или отрицательных Р, при сохранных PQ, с нарушенным интервалом R – R и зоны отрезка сцепления.
Антриовентрикулярные экстрасистолы на ЭКГ выявляются в виде отсутствия зубцов Р за счет их наложения на желудочковый QRS при каждом внеочередном сокращении. Компенсаторная пауза возникает в виде интервала между зубцом R комплекса предшествующего экстрасистолы и последующего R, что выглядит на ЭКГ как:
Желудочковые определяются при отсутствии Р и последующего интервала PQ, наличии измененных комплексов QRST.
Блокады возникают при замедлении прохождения импульсов по проводящей кардиальной системе. АВ-блокада регистрируется при сбое на уровне атриовентрикулярного узла или части ствола пуска Гиса. В зависимости от степени нарушения проводимости выделяют четыре типа аритмии:
- первый характеризуется замедлением проводимости, однако комплексы не выпадают и сохраняется PQ > 0,2 сек.;
- второй − Мобитц 1 проявляется замедленной проводимостью с постепенным удлинением и укорочением интервала PQ, выпадением 1-2 желудочковых сокращений;
- второй вид Мобитц 2 характеризуется проведением импульса и выпадением каждого второго или третьего желудочкового комплекса QRS;
- третий − полной блокады − развивается, когда импульсы не проходят от верхних отделов к желудочкам, что проявляется синусовым ритмом с нормальной частотой ЧСС 60-80 и пониженным числом сокращения предсердий около 40 ударов в минуту. Видны отдельные зубцы Р и проявление диссоциации водителей ритма.
Выглядит аритмия на кардиограмме так:
Наиболее опасны смешанные аритмии, которые возникают при активности нескольких патологических очагов возбуждения и развитии хаотичных сокращений, с потерей согласованного функционирования верхних и нижних отделов сердца. Расстройство требует неотложной помощи. Выделяют трепетание, мерцание предсердий или желудочков. Данные ЭКГ при аритмиях представлены на фото с расшифровкой ниже:
- при фибрилляции предсердий аритмия проявляется на ЭКГ частыми волнами f различной формы или величины при отсутствии зубца Р. На фоне крупноволновой ЧСС достигает 300-450 в минуту, при мелковолновой − более 450 ударов;
- при фибрилляции желудочков частые сокращения на кардиограмме регистрируются в виде отсутствия привычно дифференцированных и связанных комплексов. Вместо них выявляются волны хаотичной формы более 300 ударов в минуту. Представлено на ЭКГ ниже:
Аритмия в виде трепетания проявляется как характерные изменения на кардиограмме:
- при трепетании предсердий на ЭКГ ритм не синусовый с пилообразными зубцами вместо Р, частотой более 300 в минуту и волнами F между желудочковым комплексами. В отличие от мерцательной формы, признаком аритмии на ЭКГ служат ритмичные предсердные сокращения с сохраненными QRS;
- при трепетании желудочков частые и регулярные сокращения (более 150-200 в минуту) определяются на кардиограмме. Высокие и широкие волны без привычных зубцов Р и комплекса QRS, но практически равны по амплитуде и форме. Непрерывность волнообразной линии возникает при переходе одной в другую волны трепетания, что проявляется на ЭКГ в виде:

Выводы

Нарушения сердечного ритма отличаются в зависимости от причины их возникновения, типа кардиальной патологии и клинической симптоматики. Чтобы выявить аритмию, используют электрокардиограмму, которую исследуют и расшифровывают для определения вида нарушения и заключения. После этого врач назначает анализы и курс терапии для предупреждения осложнений и сохранения качества жизни.

Больной М., 70 лет. На ЭКГ: в отведениях II, III, V1,V6 регистрируются мелкие волны f мерцания предсердий, разной амплитуды и разной ширины. В I отведении предсердные волны не видны. Желудочковые комплексы имеют суправентрикулярную форму и по амплитуде и форме зубцов слегка отличаются друг от друга. Интервалы R - R разные (от 0,42 до 0,70 сек.). Средняя частота сокращений желудочков около 120 в 1 мин.
Заключение. Мерцание предсердий, тахиаритмия желудочков (около 120 в 1 мин.).

Больной Б., 62 лет. На ЭКГ: в левой части кривой регистрируется синусовый ритм, 60 сокращений в 1 мин. (Р - Q = 0,20 сек., QRS = 0,08 сек.), с частой предсердной экстрасистолией (экстрасистолический Р на восходящем колене зубца Т предшествующего цикла), с аберрантным желудочковыми комплексами по типу блокады правой и левой передней ветвей пучка Гиса. Синусовый зубец Р уширен (0,12 сек ), расщеплен, с отклонением оси второй его фазы влево (Р - mitrale). После третьей экстрасистолы возникает пароксизм мерцания предсердий. Волны f крупные, различной формы. Интервалы между ними разные. Интервалы R - R различной продолжительности. Комплексы QRS суправентрикулярной формы, но несколько отличающейся в разных циклах. Число сокращений желудочков около 110 — в 1 мин.

Заключение. Пароксизм мерцания предсердий (тахисистолическая форма), развившийся на фоне синусового ритма с частой и ранней правопредсердной экстрасистолией (по времени совпадающей с окончанием возбуждения желудочков предшествующего цикла). При синусовом ритме признаки гипертрофии левого предсердия. Отклонение электрической оси сердца влево.

Больная Г., 43 лет. На ЭКГ: на кривой а регистрируется синусовый ритм и синдром WPW (Р - Q = 0,09 сек., Д-волна направлена вверх в I отведении, QRS = 0,10 сек.). На кривой б отражен пароксизм мерцания предсердий: отсутствует зубец Р, интервалы R - R разные (от 0,23 до 0,48 сек.), комплексы QRS несколько изменились, Д-волна увеличилась по продолжительности, в I отведении составляет почти все восходящее колено зубца R, во втором и третьем отведениях — нисходящее колено, зубцы RI и SIII расширился за счет увеличения Д-волны, амплитуда и форма комплекса QRS несколько различны в разных циклах одного и того же отведения. Число сокращений желудочков около 200 в 1 мин. Во II отведении два цикла с узким QRS характеризуют краткое изменение направления re-entry — антероградное (в желудочки) по основному А - V пути.

Заключение. На фоне синусового ритма и синдрома WPW развился пароксизм мерцания предсердий с резко выраженной тахиаритмией желудочков и сменой направления круговой волны возбуждения (основное направление re-entry антероградно через дополнительный путь проведения перемежается в 2 циклах на антероградное через основной).

Больная К., 50 лет. На ЭКГ: во всех отведениях отсутствуют четкие предсердные волны. Желудочковые циклы идут в неправильном редком ритме (R - R от 1,2 до 1,5 сек.). Эти изменения ЭКГ характерны для брадиаритмической формы мерцания предсердий. Частота сердечных сокращений в среднем 43 в 1 мин. Комплекс QRS уширен (0,13 сек.), имеет форму блокады правой ветви пучка Гиса.

Заключение. Мерцание предсердий, мелковолнистая форма, брадиаритмия желудочков. Блокада правой ветви пучка Гиса. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии указывает на сочетание с А -V блокадой высокой степени.

Читайте также: