Пример рецидивирующего инфаркта миокарда. ЭКГ при рецидивном инфаркте миокарда

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Пример повторного инфаркта миокарда. ЭКГ при повторном инфаркте миокарда

Больной Ж., 41 года. Клинический диагноз: ИБС, острый повторный инфаркт миокарда 26/IV 1971 г., стенокардия покоя и напряжения, крупноочаговый кардиосклероз после инфаркта миокарда в декабре 1970 г. На ЭКГ 23/Х11 1969 г. (за 11 месяцев до первого инфаркта миокарда): ритм синусовый правильный 70 в 1 мин. Р - Q=0,16 сек. Р=0,10 сек. QRS=0,08 ceк. Q-T=0,38 ceк. RI>RII>rIIIСегмент RS-TI,aVL слегка приподнят. RS - ТIII слегка опущен.

Векторный анализ. Направление векторов QRS горизонтальное во фронтальной плоскости и нормальное в плоскости грудных отведений . Небольшое смещение сегмента RS -Т, aVL вверх, вероятно, связано с ишемией миокарда в переднебоковой стенке ЛЖ. Отмечается некоторое увеличение зубца Т в правых грудных отведениях. Других изменений нет.

На ЭКГ 17/ХII 1970 г. (3-я неделя от начала инфаркта миокарда): синусовая аритмия, 70 — 85 сокращений в 1 мин. P-Q=0,15 сек. Р = 0,10 сек. QRS = 0,08 - 0,09 сек. Q - Т = 0,38 сек. По сравнению с предыдущей ЭКГ образовался QSV1-V3, увеличился QV4,V5. Сегмент RS - ТI,aVL,V2 слегка приподнят, сегмент RS - TV1-V5 дугообразный, переходит в отрицательный «коронарный» зубец Т. Зубец TI,aVL,V6 также отрицательный, симметричный.

Векторный анализ. Исчезновение зубца RV1,V3, появление патологического QSV1-V3 и увеличенного QV4,V5 связаны с отклонением векторов первой половины QRS назад вследствие развития крупноочагового некроза переднеперегородочной области и передней стенки левого желудочка. Это подтверждается характерными для инфаркта в конце острой — начале подострой стадии изменениями сегмента RS - Т и зубца Т. Зубец Т отрицательный и в отведениях I,aVL,V , что указывает на распространение ишемии или очаговой аутоиммунной реакции на переднебоковую стенку левого желудочка.

Заключение. Синусовая аритмия. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Инфаркт миокарда переднеперегородочной области и передней стенки левого желудочка с частичным распространением на переднебоковую стенку.

На ЭКГ 7/V 1971 г. (12-й день от начала острого повторного инфаркта миокарда): ритм синусовый правильный, 80 в 1 мин. По сравнению с ЭКГ 17/ХII 1970 г. образовались QSIII,aVF и патологический QII, появился невысокий с начальным расщеплением зубец RV1-V3 (исчез QS), нормализовался зубец QV4,V5, зубец ТII,III,aVF стал отрицательным коронарным, TV1-V3 стал положительным «коронарным», сегмент RS - TV1,V2 слегка сместился вниз от изоэлектрической линии. Таким образом, в связи с развитием более обширного инфаркта задней стенки исчезли почти все признаки рубца передней стенки. Вследствие обширного поражения задней стенки (в том числе базальной области) вновь преобладает ЭДС передней стенки.

Рубцовые изменения переднесептальной области можно предположить как при сопоставлении последней ЭКГ со старыми ЭКГ (23/ХII 1969 г.), где зубец RV2,V3 был выше и не имел начального расщепления, так и при сравнении с ЭКГ до повторного инфаркта. Однако без старых ЭКГ диагноз рубца в передней стенке по последней ЭКГ невозможен, так же как и заднебазального инфаркта.

Заключение. Обширный повторный трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки (нижних и базальных отделов) левого желудочка на фоне рубцовых изменений переднеперегородочной области и передней стенки (заключение с учетом старых ЭКГ).

Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации (I22.9)

Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:

вновь возникшие изменения при повторных инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;

ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются изменениями, обусловленными Рубцовыми изменениями;

на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.

Оценка ЭКГ при повторных инфарктах миокарда очень трудна. Характерные ЭКГ-проявления, обусловленные развитием повторного острого инфаркта, могут быть полностью нивелированы старыми рубцовыми изменениями или при появлении новых некротических участков могут исчезать признаки старых рубцов.

При большинстве повторных инфарктов не представляется возможным определить их локализацию, так же как не всегда удается определить зональность в очаге острого повреждения. Нет параллелизма между эволюцией ЭКГ-изменений и клиническим течением инфаркта.

В большинстве случаев развитие острого повторного инфаркта миокарда может быть с достоверностью выявлено только при сопоставлении со старыми ЭКГ, на которых сохраняются признаки предыдущих инфарктов.

Определенные изменения ЭКГ

I. Зубец Q в I отведении — не менее 20% величины зубца R в этом же отведении при отрицательном зубце Т и подобных изменениях в aVL.

II. Зубец Q во II, III, aVF отведениях и отрицательный зубец Т в этих же отведениях. Зубец Q не меньше 25% высоты зубца R в III отведении и не меньше 0,03 с в этих отведениях.

III. Зубец Q в грудных отведениях V ₁ — V ₃ с отрицательными или двухфазными зубцами T в V ₂ и V ₃ (комплекс QRS не больше 0,10 с).

IV. Зубец Q в отведениях V ₄ и V ₅ не меньше 0,4 мВ и в V ₆ — 0,2 мВ с отрицательным зубцом Т в этих отведениях.

V. Смещение сегмента RS — Т выше изоэлектрической линии с последующим снижением его и образованием отрицательного зубца Т.

При анализе ЭКГ с повторными инфарктами можно выделить следующие варианты

I. При свежем заднем инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений в передней стенке левого желудочка на ЭКГ доминируют признаки заднего инфаркта; признаки переднего инфаркта редуцируются, но полностью не исчезают.

II. При остром трансмуральном переднем инфаркте на фоне обширного рубца задней стенки левого желудочка исчезают его признаки и обнаруживаются признаки острого инфаркта передней стенки.

III. Повторный острый инфаркт на периферии старого рубца может проявиться наличием свежих изменений в отведениях, расположенных рядом с отведениями, регистрирующими старый рубец.

IV. Повторный острый инфаркт в области, диаметрально противоположной старому рубцу, может не проявиться сам и нивелировать признаки старого рубца. При более обширном остром инфаркте изменения ЭКГ свойственны острому инфаркту; если острый инфаркт имеет меньшие размеры, чем старые рубцы, то регистрируются только признаки старого.

V. Если повторный инфаркт имеет не прежнюю локализацию, но и не диаметрально противоположен старому рубцу, могут регистрироваться как признаки острого инфаркта, так и признаки старых рубцов.

VI. При отсутствии достоверных признаков повторного острого инфаркта единственным ЭКГ-подтверждением возможного повторного инфаркта могут быть косвенные признаки: возврат к картине более острой стадии — подъем сегмента ST с последующей эволюцией ST — T на фоне патологического зубца Q как признака ранее перенесенного инфаркта. При отсутствии закономерной эволюции ST — Т даже кратковременное повторное появление признаков острой стадии является косвенным подтверждением повторного инфаркта при соответствующей клинической картине.

Экспертами ВОЗ предложено различать определенные изменения ЭКГ, свидетельствующие о наличии инфаркта миокарда, и двусмысленные изменения ЭКГ, позволяющие подозревать его.

Пример рецидивирующего инфаркта миокарда. ЭКГ при рецидивном инфаркте миокарда

Больной К., 65 лет. Клинический диагноз: ИБС, острый инфаркт миокарда 19/ХII 1964 г. и острый повторный инфаркт миокарда 15/I 1965 г. На ЭКГ 22/XII 1964 г.: полная атриовентрикулярная блокада, ритм желудочковых сокращений из А - V соединения, 48 сокращений в 1 мин., число сокращений предсердий 92 в 1 мин. QRS = 0,08 сек. Q - Т = 0,44 сек. Зубец QII,III,aVF увеличен. Сегмент RS - TIII. aVF приподнят, переходит в отрицательный зубец Т. Зубец RV2 высокий . Сегмент RS - ТI,V2-V6 смещен вниз от изоэлектрической линии. TI,V2_V5 положительный, симметричный (коронарный).

Заключение. Инфаркт миокарда задней стенки (нижний и базальный) левого желудочка, острая стадия. Полная А - V блокада, проксимального уровня. Атриовентрикулярный ритм сокращений желудочков (48 сокращений в 1 мин.)

На ЭКГ 16/I 1965 г. (2-й день повторного острого инфаркта): ритм синусовый, 100 в 1 мин. Желудочковые экстрасистолы. Р - Q = 0,20 сек. QRS = 0,08 сек. Q - Т = 0,37 сек. По сравнению с ЭКГ 22/XII 1964 г. увеличился зубец QIII,V5,V6. образовался QSV2,V3, резко увеличился зубец QV4, сегмент RS - ТI,II,aVL,V5,V6 нерезко сместился выше изоэлектрической линии, сегмент RS - TV2-V4 резко сместился вверх и переходит в отрицательный зубец TV2-V4. Учитывая образование QSV2,V3 и глубокого QV4, вместо высоких R, передний инфаркт следует расценивать как трансмуральный. В этом случае наряду с признаками острого раннего повторного инфаркта передней стенки остались признаки старого задненижнего инфаркта в подострой стадии (QIII,aVF). Признаков имеющегося заднебазального инфаркта на последней ЭКГ нет.

Заключение. Синусовая тахикардия. Желудочковая экстрасистолия. Ранний повторный трансмуральныи инфаркт миокарда передней стенки, переднего отдела межжелудочковой перегородки, верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка, развившийся на фоне инфаркта задней стенки левого желудочка в подострой его стадии.

Больная Ш., 73 лет. Клинический диагноз: ИВС, рецидивирующий инфаркт миокарда 10/ III и 22/III 1974 г. На ЭКГ 10/III: синусовая тахикардия, 100 в 1 мин. Р - Q = 0,17. QRS = 0,09 сек. Q - Т = 0,31 сек. Aqrs =+ 30°. Комплекс QRSI, aVL типа qR (R невысокий), QSV1. зубец QV2,V3 глубокий, широкий (Qr), QV4 V5 увеличен по сравнению с низким Ry4 V5- Сегмент RS - TI,aVL,V2-V5 приподнят, переходит в положительный или сглаженный Т. RS - ТII,III,aVF,V6 смещен вниз (реципрокное смещение в острейшей стадии).

Заключение. Развивающийся инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Синусовая тахикардия.

На ЭКГ 12/III по сравнению с 10/III образовался QSV2-V4, еще несколько приподнялся RS - ТI, aVL V2 V5, стал отрицательным «коронарным» зубец ТI, aVL,V2,v6.
Заключение. Острый трансмуральныи инфаркт миокарда переднеперегородочной области и передней стенки левого желудочка с распространением ишемии и, возможно, очагов некроза на боковую стенку (первая инверсия зубца Т).

На ЭКГ 18/III зубец TV2-V5 вновь стал положительным, зубец ТI,aVL,V6 сгладился.
Заключение. Динамика инфаркта: промежуточная фаза изменений зубца Т в острой стадии.

ЭКГ 22/III (через 2 часа после тяжелого болевого приступа). Предсердная тахикардия, 150 в 1 мин. зубец Р, сглажен, PII,III,aVF слабо отрицательный, PV1 положительный, PV2V6 сглажен, Р- Q = 0,12 сек. По сравнению с ЭКГ 18/Ш сегмент RS -TI,aVL,V2-V6 приподнялся, приобрел дугообразную форму, образовался QSV5, снизился RI,aVLV6 и увеличился QV6. Сместился вниз сегмент RS - ТII,III,aVF.
Заключение. Рецидивирующий инфаркт с распространением крупноочагового некроза на переднебоковую стенку. Предсердная пароксизмальная тахикардия.

На ЭКГ 25/III несколько меньше приподнят сегмент RS -ТI,V1-V6. ЗубецТI,V5,V6 стал слабо отрицательным.
Заключение. Динамика острого трансмурального рецидивирующего инфаркта миокарда переднебоковой стенки и переднеперегородочной области левого желудочка (10 и 22/III 1974 г).

Рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

Он может развиться как в той же стенке сердца, что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте, развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS - Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS - Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS - Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса, как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS - Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS - Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.
При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Повторный инфаркт миокарда

Повторный инфаркт миокарда – это некроз сердечной мышцы, возникающий после полного завершения предыдущего инфаркта миокарда. Провоцирующими факторами выступают несоблюдение пациентом схемы поддерживающей терапии, физические и умственные перегрузки, тяжелые формы дислипидемии и другие сопутствующие болезни. Патология проявляется некупируемыми сжимающими болями в области сердца, одышкой, предобморочным состоянием, неконтролируемым чувством страха. Для диагностики назначают ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию и комплекс лабораторных исследований. Основу лечения составляет экстренная реперфузия с помощью фибринолитиков, стентирования, баллонной ангиопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Повторные коронарные атаки наблюдаются как минимум у 26,5% пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Около трети случаев происходит в течение первого года после первичного эпизода нарушения кровотока в сердечной мышце. При постановке диагноза стоит учитывать различия в терминологии: в российской кардиологии повторными называют инфаркты, развивающиеся спустя 8 и более недель от первого сердечного приступа, тогда как в зарубежной практике к этой категории относят второй, третий и все последующие случаи ИМ без привязки к временным интервалам.

Причины

Пациенты, которые сталкивались с критическими кардиоваскулярными событиями, имеют повышенный риск повторного развития инфаркта. Это связано с наличием рубца на миокарде и другими структурно-функциональными патологиями сердечной мышцы, которые нарушают гемодинамику, ухудшают адаптацию сердечно-сосудистой системы к изменяющимся параметрам кровотока. Предрасполагающими факторами формирования повторного инфаркта миокарда (ПИМ) выступают:

Низкая приверженность терапии. По прошествии 6 месяцев после острого инфаркта только 82% больных продолжают принимать назначенную врачом антитромботическую терапию, к концу первого года лечения комплаенс больных понижается до 38%. Это способствует прогрессирующим нарушениям гемодинамики и повышенному риску тромбозов.
Стрессовые факторы. В периоде реабилитации после ИМ больные проявляют повышенную чувствительность к эмоциональным и физическим нагрузкам, поэтому несоблюдение щадящего режима чревато острым коронарным синдромом (ОКС). Осложнение возникает вследствие неполного восстановления функции кардиоваскулярной системы.
Рефрактерная дислипидемия. Нарушения липидного обмена, которые не удается корректировать комбинацией гиполипидемических препаратов, в разы повышают вероятность повторных инфарктов. Для заболевания характерна нестабильность атеросклеротических бляшек, вследствие чего они могут спонтанно отрываться и закупоривать коронарные сосуды.
Немодифицируемые факторы. К ним относят отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст. Эти причины аналогичны таковым при первичном инфаркте, у больных с ишемическими атаками в анамнезе они также имеют большую значимость.

Факторы риска

В группе риска возникновения повторных инфарктов миокарда находятся пациенты с сопутствующими заболеваниями. Вероятность патологии резко повышается при аутоиммунных болезнях: узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Предрасполагающим фактором инфаркта являются заболевания крови (тромбоцитопеническая пурпура, истинная полицитемия, тромбоцитозы), метаболические нарушения (амилоидоз, мукополисахаридоз, гомоцистинурия). Острые коронарные атаки чаще возникают у пациентов с установленным искусственным клапаном сердца.

Патогенез

Гибель участка сердечной мышцы при повторном инфаркте происходит по тем же законам, что и первичный случай ОКС. У большинства больных пусковым фактором выступает закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой в результате разрыва ее фиброзной капсулы, эрозии стенки, протрузии кальцинированных участков в артериальный просвет. Изредка ПИМ наблюдается при быстром накоплении атеросклеротических отложений в сосудах или кровоизлияниях в эту зону.

Вторым этапом патогенеза является ограничение кровотока в одной из зон сердечной мышцы, которое усугубляется остаточными нарушениями перфузии после предыдущего сердечного приступа. Обратимая ишемия продолжается в течение 2-4 часов, после чего наблюдается гибель миокарда. Далее происходит ферментативное расплавление мышечной ткани, развиваются процессы воспаления и инфильтрации миокарда лейкоцитами, после чего начинается организация рубца.

Классификация

Систематизация повторного инфаркта миокарда не отличается от общепринятой в практической кардиологии. По клиническому течению выделяют развивающийся ИМ — в первые 6 часов, острый – от 6 часов до 7 дней, рубцующийся— 7-28 дней, заживший — с 29 дня болезни. При постановке окончательного диагноза используются разные виды классификаций ПИМ:

По степени тяжести. Согласно Killip, выделяют 4 класса ИМ – от отсутствия сердечной недостаточности (I) до кардиогенного шока (IV).
По особенностям патогенеза. Различают повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, который возникает при трансмуральном повреждении и полной окклюзии магистральной венечной артерии, и без подъема ST, развивающийся при ограничении кровотока на небольшом участке.
По локализации. В зависимости от локализации повреждения сердечной мышцы левого желудочка выделяют переднебоковой, передневерхушечный, нижнебоковой, заднебазальный и другие варианты ПИМ. В особую категорию относят правожелудочковый инфаркт.
По глубине повреждения. Наиболее опасным является трансмуральный ИМ, который захватывает все слои миокарда. Также выделяют интрамуральный, субэпикардиальный и субэндокардиальный варианты заболевания.

Симптомы повторного инфаркта миокарда

По клиническому течению ПИМ практически не отличается от впервые возникшего коронарного синдрома. Однако у пациентов с предшествующими ишемическими событиями в анамнезе чаще развиваются атипичные, в том числе безболевые формы инфаркта миокарда. У трети больных наблюдается продромальный период в виде сжимающих болей в груди, перебоев в работе сердца. Далее инфаркт проходит типичные периоды: острейший, острый, подострый и постинфарктный.

При классической форме ИМ основной жалобой пациентов являются резкие боли в левой половине грудной клетки. Они возникают внезапно, могут быть связаны с сильным стрессом или физической активностью. Болевой синдром длится дольше 20 минут, не поддается купированию нитроглицерином, как обычный приступ стенокардии. Боли отдают в руку, лопатку, нижнюю челюсть. Пациент ощущает сильное беспокойство и страх смерти, его кожа покрывается холодным потом и резко бледнеет.

Для астматического варианта характерна сильная одышка и приступ удушья, возникающий без видимой причины. Для облегчения состояния человек занимает положение сидя с упором руками на колени (ортопноэ). Боли в грудной клетке имеют невысокую интенсивность, многие пациенты их не замечают, поскольку внимание сфокусировано на расстройствах дыхания. Тяжелые формы ПИМ сопровождаются хрипами, выделением розовой пены изо рта.

Повторный инфаркт миокарда может протекать в абдоминальной форме, особенно если очаг некроза расположен в нижних отделах сердца. В этом случае интенсивные боли возникают в эпигастральной области. Они напоминают приступ острого панкреатита, гастрита, обострения язвенной болезни. Иррадиация болевого синдрома происходит в межлопаточную область. Больные страдают от тошноты, отрыжки, длительной икоты.

Реже наблюдается аритмическая форма, которая проявляется сильным сердцебиением, приступом головокружения, слабостью. Нарушения центрального кровотока вызывают кратковременные обмороки. Похоже симптомы имеет цереброваскулярный вариант повторного инфаркта, который проявляется симптомами ишемии головного мозга. Изредка наблюдается малосимптомный (стертый) вариант течения ПИМ.

Осложнения

К острым последствиям относят левожелудочковую недостаточность – отек легких и кардиогенный шок. До 90% пациентов имеют нарушения ритма и проводимости, которые иногда переходят в фибрилляцию желудочков и чреваты летальным исходом. Около 15% больных рискуют столкнуться с аневризмой левого желудочка, развивающейся при обширных трансмуральных инфарктах. К поздним осложнениям относят синдром Дресслера, тромбоэндокардит, постинфарктную стенокардию.

Диагностика

Пациенты с признаками сердечного приступа требуют экстренной помощи кардиолога или врача реанимационного отделения. При обследовании определяют неспецифические симптомы острой сердечной недостаточности, по возможности узнают медицинскую историю пациента и наличие у него инфаркта миокарда в прошлом. Обследование проводится в первые 2 часа от поступления больного в стационар, включает следующие методы диагностики:

ЭКГ. Острая ишемия миокарда определяется при подъеме сегмента ST. К специфическим признакам ИМ относят глубокий зубец Q в стандартных или грудных отведениях, слишком широкий зубец R в сочетании с конкордантным позитивным зубцом Т. При подозрении на поражение задней стенке сердца показана регистрация кардиограммы в дополнительных отведениях V7-V9.
УЗИ сердца. Эхокардиография назначается при критических проявлениях сердечной недостаточности, в том числе при кардиогенном шоке. Исследование информативно для выявления функциональных нарушений сердечной деятельности, которые возникают в первые минуты от развития инфаркта еще до грубых изменений на электрокардиограмме.
Коронарография. Рентгенконтрастное исследование венечных сосудов, питающих миокард, признано «золотым стандартом» для подтверждения ПИМ. По результатам диагностики определяют наличие, степень и локализацию тромбоза сосудов, выбирают оптимальный метод консервативного или хирургического устранения препятствий кровотоку.
Лабораторный комплекс. В кратчайшие сроки после поступления выполняют анализы на тропонин, КФК и прочие миокардиальные маркеры. Полная диагностическая программа включает клинический анализ крови, липидограмму, исследования на глюкозу и гликированный гемоглобин. Ценное прогностическое значение имеет оценка электролитного спектра крови, уровня Д-димера и натрийуретического пептида.

Дифференциальная диагностика

При остром болевом синдроме в груди слева исключают расслоение аорты, тромбоэмболию легочной артерии, перикардит. Сопутствующие нарушения дыхания требуют дифференциальной диагностики со спонтанным пневмотораксом. Атипичные формы повторного инфаркта дифференцируют с острым панкреатитом, пневмонией, межреберной невралгией. При отсутствии четких электрокардиографических и лабораторных критерий ИМ важно исключить нестабильную стенокардию.

Лечение повторного инфаркта миокарда

Экстренная медикаментозная терапия

Первичные терапевтические мероприятия включают введение опиоидных анальгетиков для ликвидации болевого синдрома и оксигенотерапию при снижении сатурации менее 90%. При повторном инфаркте миокарда сразу назначают нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты в комбинации со вторым антиагрегантом по выбору врача. Терапия дополняется внутривенным введением антикоагулянтов, применением транквилизаторов при выраженной тревожности и беспокойстве больного.

При наличии противопоказаний или технической невозможности проведения хирургического вмешательства стратегией выбора признана фибринолитическая терапия. Она проводится в первые 12 часов от поступления больного и направлена на растворение тромба в венечном сосуде. Вовремя выполненный фибринолиз восстанавливает кровообращение и создает условия для нормализации функций участка миокарда, который находился в состоянии обратимой ишемии.

Хирургическое лечение

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧВК) является стандартом реперфузионной терапии у пациентов с повторными инфарктами миокарда. ЧВК рекомендовано всем больным при подъеме ST на кардиограмме, пациентам без элевации ST, которые имеют признаки гемодинамической нестабильности, длительные боли в груди, жизнеугрожающую аритмию. Предпочтительным вариантом является установка стентов с лекарственными покрытиями, альтернативное лечение — баллонная ангиопластика.

Поддерживающая терапия

После стабилизации состояния и выписки пациента назначается продолжительная или даже пожизненная фармакотерапия, направленная на предупреждение повторных случаев инфаркта миокарда. Стандартом лечения называют двойную антитромботическую терапию (ДАТТ), которая включает комбинацию 2-х антиагрегантов. По показаниям проводится тройная терапия, включающая ДАТТ и один антикоагулянт, двойная терапия — антиагрегант и пероральный антикоагулянт.

Прогноз и профилактика

Исход повторного инфаркта зависит от объема повреждения сердечной мышцы, своевременности диагностики заболевания и полноты назначенного лечения. Хотя такие пациенты имеют более высокие риски осложненного течения ИМ, при ранней и комплексной терапии удается восстановить показатели гемодинамики и работу сердечной мышцы. Основными методами профилактики ПИМ являются диспансерное наблюдение у кардиолога и соблюдение схемы ДАТТ после первичного инфаркта.

2. Повторный инфаркт миокарда: оценка, риски, профилактика/ И.В. Самородская, С.А. Бойцов// Российский кардиологический журнал. – 2017. – №6.

3. Основные факторы, определяющие риск развития повторного инфаркта миокарда/ О.Л. Барбараш, Д.Ю. Седых, Е.В. Горбунова// Сердце: журнал для практикующих врачей. – 2017. – №1.

4. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом/ А.Н. Шопин// Практическая медицина. – 2011. – №1.

Читайте также: