Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Целью исследования явилось изучение частоты гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) по вольтажным признакам ГЛЖ у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом у мужчин - представителей коренного и пришлого населения Якутии. Материалы и методы. Проведен анализ электрокардиографических (ЭКГ) вольтажных признаков ГЛЖ у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом, сопоставимых по возрасту (коренных мужчин - 200, пришлых - 174). За признаки ГЛЖ принимали RaVL > 11 мм, RV5(V6) > 27 мм, признак Соколова-Лайона > 35 мм, Корнельский вольтажный признак > 28 мм для мужчин, Корнельское произведение > 2440 мм/мс, Губнера Унгерлейдера > 25 мм. Результаты. У больных мужчин с верифицированным атеросклерозом коронарных артерий в Якутии чаще выявлены следующие ЭКГ признаки ГЛЖ: Корнельское произведение, RаVL > 11 мм, Корнельский вольтажный признак и признак Соколова-Лайона, реже - признаки Rv5(V6) больше или равно 27 мм и Губнера-Унгерлейдера. ГЛЖ с одним из вольтажных признаков или с их сочетанием выявлена в 42,8 % случаев, причем достоверно чаще у коренных мужчин по сравнению с пришлыми представителями. Выводы. Таким образом, в Якутии ГЛЖ по вольтажным признакам выявлена достоверно чаще у коренных мужчин. Одной из причин ГЛЖ явилась артериальная гипертензия.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Донская А,А., Морозов Б.А., Морозова С.Н. Артериальная гипертония на Севере // Якутский мед. журн. - 2008. - № 1. - С. 54-66.

2. Корнильева И.В., Иванов К.И., Алексеева Е.Ю. и др. Распространенность артериальной гипертонии в Республике Саха (Якутия) // Артериальная гипертензия. - 2003. - Т. 9, № 5. - С. 182-184.

3. Петрова И.Р. Клинические и генетические особенности гипертонической болезни в якутской популяции: Авторсф. дне.. канд. мед. наук. - М., 2004. - 24 с.

4. Иванов К.И Клинико-эпидемиологическая ситуация сердечно-сосудистых заболеваний в Республике Саха (Якутия): Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. - М., 2006. - 48 с.

5. Аргунов В.А., Алексеев В.П. Популяционные особенности развития атеросклероза в условиях Крайнего Севера. Результаты сравнения первого (1965-1968 гг.) И второго (1985-1988 гг.) этапов эпидемиологических исследований //Материалы Всесоюз. рабочего совещания по эпидемиологии ИБС и атеросклероза. - 1989. - С. 23-25.

6. Воронова О.В. Патоморфологическнй мониторинг атеросклероза аорты и коронарных артерий у коренного и некоренного населения г. Якутска (Трехэтапное исследование на протяжении 40-летнего периода): Автореф. дис.. канд. мед. наук. - М., 2005. -23 с.

7. Романова А.И., Воевода М.И. Особенности коронаросклероза и основные факторы риска у мужчин с ИБС // Вестн. Новосибирского гос. ун-та. - 2006. - № 3. - С. 22-25.

8. Кобалава Ж.Д. Непропорционально высокая масса миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией: клинические ассоциации и особенности ремоделирования // Кардиология. 2008. - № 11.- С. 19-29.

10. Prineas R.J., Crow R.S., Blackbourn H. The Minnesota code manual of electrocardiographic findings. Standards and procedures for measurement and classification. Boston, Bristol, London, 1982. - 229 p.

11. Комарова О.А. Диагностические исследования по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1962-2003 гг.// Терапевт. арх. - 2005. - № 4. - С. 27-30.

12. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность // Кардиология. 2003. - № 10.-С. 99-104.

13. Кечкер М.И., Паршукова В.Н., Либов И.А. Электрокардиографические заключения с иллюстрациями и кратким описанием изменений ЭКГ. - Красногорск, 2003. - 220 с.

14. Комарова О.А., Атауллаханова Д.М., Клименко B.C. и др. Сравнительная оценка информативности критериев выявления гипертрофии миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертонией // Рос. кардиол. журн. - 2007. - Т. 63, № 1. - С. 32 35.

15. Салтыкова М.М., Муромцева Г.А., Баум О.В. и др. Влияние пола на информативность электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка у больных с избыточной массой тела // Кардиология. - 2008. - № 5. - С. 23-26.

16. Rautaharji P.M., Zhou S.H., Calhoun N.P. Ethnic differences in ECG amplitudes in North American white, black and Hispanic men and woman. Effect of obesity and age// J. Electrocardiol. - 1994. - № 27 (Suppl.). - P. 20-31.

17. Рябиков A.H. Распространенность сердечно-сосудистой патологии в мужских популяциях Чукотки и г. Новосибирска: ультразвуковое исследование: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1995. -21 с.

18. Герасимова Е.Н., Перова Н.В., Озерова И.Н. и др. Возможная связь полиненасыщенных жирных кислот и признаков гипертрофии миокарда левого желудочка // Кардиология.- 1999.- Т. 30, № 10.- С. 61-65.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Большая часть болезней сердечно-сосудистой системы сопровождается специфическим синдромом — гипертрофией левого желудочка. Состояние характеризуется увеличением массы сердца. Согласно медицинской статистике, за последние несколько лет возросло количество молодых пациентов с данной патологией. К тому же отмечается, что у таких больных опасность летального исхода выше, чем у престарелых. Мужчины с гипертрофией миокарда умирают в 7 раз чаще женщин. При чрезвычайной распространенности сердечно-сосудистых проблем важную роль в профилактике синдрома играют профилактические обследования.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ

Если у относительно здорового человека вес ЛЖ превышает ПЖ в среднем в 3 раза, то у больного соотношение увеличивается в несколько раз. Доступный и высокоточный метод обследования, электрокардиография, позволяет изучить функционирование сердца и имеющиеся отклонения. Гипертрофия ЛЖ проявляется на ЭКГ достаточно выраженно. Отмечаются следующие моменты:

повышение зубца R в V6, V5, aVL;
S-T ниже изоэлектрической линии;
в V5 и V6 внутреннее уклонение увеличивается минимум на 0,05 с;
двухфазность или инверсия зубца T в V6, V5, aVL и I.

Вышеуказанные проявления являются распространенными, но не единственными. Нередко отмечаются полные и неполные блокады. Больным с гипертрофией ЛЖ свойственна левограмма. Она подразумевает отклонение ЭОС влево. В момент возбуждения желудочка в правых грудных отведениях V1, V2 ЭКГ типа rS, в левых V5, V6 ЭКГ типа qR или qRs. При реполяризации:

зубец TV6 ассиметричен и отрицателен;
сегмент STV1 выше изолинии;
STV6 ниже изолинии;
TV1 положителен.

Подтверждение гипертрофии левого желудочка с назначением индивидуального лечения происходит при наличии высоких зубцов RV5, RV6 и глубоких SV1, SV2. Синдром TV1>TV6 сигнализирует о только начинающихся патологических изменениях. Помимо показателей кардиограммы, учитываются и общие признаки нездорового состояния:

немотивированная слабость;
ощущение биения сердца;
нестабильное АД.

Причины эксцентрической, концентрической гипертрофии

Исходя из изменений структуры сердца выделяют два вида синдрома. Первый, эксцентрический, обусловлен расширением полости и стенок миокарда. Волокна мышц увеличиваются как в ширину, так и в длину. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка обусловливается:

перегрузкой органа объемом;
пороком сердца;
инфарктом.

Если говорить о профессиональных спортсменах, то с такой проблемой сталкиваются пловцы, марафонцы, лыжники. Концентрическая гипертрофия сопровождается увеличением размеров миофибрилл и митохондрий без изменения объема полости. Возникает из-за:

стойкого повышения АД;
увеличения постнагрузки;
высокого периферического сопротивления.

Часто сталкиваются с концентрическим синдромом спортсмены, занятые игровыми видами спорта, а также регулярно испытывающие статическую нагрузку. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка развивается у пациентов с:

ИБС;
кардиомиопатией;
избыточным весом;
нестабильным психоэмоциональным фоном;
стенозом аорты;
болезнями легких;
пороками сердца.

К какому врачу обратиться?

Заболевание коварно своим скрытым развитием. Нередко первые стадии гипертрофии протекают для пациента незаметно. При повышенной утомляемости, постоянных или редких болях в груди, одышке и головокружениях необходимо обратиться к:

Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика в Киеве

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – это увеличение толщины стенки и массы ЛЖ, вызванное физическими перегрузками, заболеваниями сердца и сосудов, наследственностью. В норме толщина желудочка не превышает 11 мм. Патология часто диагностируется у людей с гипертонической болезнью. ГЛЖ встречается у людей всех возрастов.

Гипертрофия левого желудочка не является болезнью. Это отклонение от нормы, которое возникает на фоне патологий сердца. ГЛЖ становится причиной нарушения ритма сердца и сердечной недостаточности. Лечение включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Заболевание протекает бессимптомно, изредка возникают одышка, обмороки, учащенное сердцебиение.

Классификация гипертрофии левого желудочка

эксцентрическая — увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину, увеличивается сердце и камеры, незначительно утолщается мышца ЛЖ, замедляется пульс;
концентрическая — сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину, увеличивается толщина стенок сердца. Человек жалуется на повышенное АД, одышку, боль.

По степени проявления различают:

латентную форму гипертрофии левого желудочка — симптомы отсутствуют, диагностируется по ЭхоКГ, часто коррелирует с повышенным уровнем ТТГ в крови;
явную форму — возникают симптомы гипертрофии левого желудочка, часто - симптомы гипотиреоза.

По причине возникновения ГЛЖ бывает:

физиологическая — диагностируется у спортсменов и людей с регулярными физическими нагрузками;
патологическая — развивается на фоне генетических или приобретенных заболеваний.

Патологическая гипертрофия левого желудочка сердца вызвана артериальной гипертензией, аортальным пороком сердца и другими заболеваниями.

Этиология и патогенез

ГЛЖ – реакция сердца на чрезмерную нагрузку. Патология бывает приобретенной и врожденной.

Основные причины гипертрофии левого желудочка:

занятие профессиональным спортом;
кардиомиопатия;
порок сердца (врожденный, приобретенный);
кардиосклероз;
патология почек;
алкоголь;
болезнь Фабри;
ожирение;
врожденная генная мутация;
идиопатическая ГМЛЖ;
ишемическая болезнь;
малоподвижный образ жизни;
артериальная гипертония;
воспалительные процессы в организме;
хронические болезни сердца и легких.

Ожирение и сахарный диабет вызывают метаболический синдром, который провоцирует увеличение и утолщение стенок ЛЖ. Патология может возникнуть также на фоне нескольких негативных факторов.

Прогрессирование гипертрофии левого желудочка приводит к несоответствию между растущей потребностью миокарда в кислороде и его нарушенной доставкой с кровью. Адаптивная (физиологическая) форма болезни перерастает в дезадаптивную (патологическую).

Стадии прогрессирования патологии:

начальная — возникновения болезни;
латентная — полная компенсация;
стадия нарушенной компенсации с осложнениями — сердечная недостаточность, инфаркт, нарушение ритма сердца, внезапная смерть.

Изменения в сердце затрагивают всю сердечно-сосудистую систему. Возникает гипертрофия кардиомиоцитов, замещение мертвых кардиомиоцитов фиброзной тканью.

Симптомы и признаки гипертрофии левого желудочка

Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно. Признаки возникают, когда желудочек значительно увеличен.

Гипертрофия левого желудочка — симптомы:

снижение работоспособности;
повышенная утомляемость;
боль за грудиной;
внезапные обмороки;
слабость;
аритмия;
головокружение;
кровь из носа;
резкая бледность;
тремор рук;
головная боль;
отеки;
одышка.

Стремительное увеличение ЛЖ может приводить к появлению мерцательной аритмии и стенокардии.

Особенности течения гипертрофии левого желудочка сердца у беременных

При гестации развиваются адаптивные изменения в сердечно-сосудистой системе. Повышаются сердечный выброс и частота сердечных сокращений, увеличивается объем циркулирующей крови, камер и ЛЖ без угнетения работы сердца. У беременных с сердечными патологиями нарушается адаптация левых отделов, что приводит к дисфункции, ухудшению маточно-плацентарного кровотока и нормального развития плода. Чтобы оценить риски, необходимо сделать ЭКГ и эхоКГ. В 80 % случаев беременность завершается благополучно.

Особенности ГЛЖ у детей

В период роста у ребенка увеличивается нагрузка на сердце. Нарастание массы ЛЖ вызвано врожденными патологиями или проблемами с кровообращением. Без лечения повреждаются сосуды легких, становятся жесткими, менее эластичными, усугубляя течение патологии. Заболевание может вызывать стеноз, чрезмерную нагрузку на сердце в утробе матери, аномалии строения перегородок. Симптомы гипертрофии левого желудочка появляются не сразу, поэтому рекомендуется сделать УЗИ сердца после рождения.

Гипертрофия левого желудочка: последствия и осложнения

Выраженная ГЛЖ опасна такими осложнениями:

острая сердечная недостаточность;
фибрилляция желудочка;
внезапная смерть.

Развивается ишемия, мерцательная аритмия, инсульт.

Диагностика гипертрофии левого желудочка

Патология диагностируется в медицинском учреждении. Врач-кардиолог исследует сердечные камеры, направляет на дополнительное обследование, которое включает:

УЗИ;
холтеровское мониторирование;
биохимию крови;
магнитно-резонансную томографию;
дуплексное сканирование аорты, измерение АД и пульса;

Лечение гипертрофии левого желудочка

Терапия направлена на устранение причин гипертрофии левого желудочка. Необходимо нормализовать рацион, режим дня, артериальное давление. Рекомендуется отказаться от вредных привычек и холестеринсодержащих продуктов питания. Показаны пешие прогулки, легкие физические упражнения.

Лечение гипертрофии левого желудочка включает прием таких групп препаратов:

Блокаторы кальциевых каналов для устранения симптомов атеросклероза.
Антиаритмические медикаменты, нормализующие сердечный ритм.
Ингибиторы АПФ для снижения артериального давления.
Сартаны, улучшающие работу мышцы.
Бета-адреноблокаторы, которые снижают нагрузку на миокард.

Дозировка и длительность лечения определяется врачом.

Операции при гипертрофии левого желудочка

Если медикаментозное лечение не дало результатов, показано оперативное вмешательство:

протезирование аорты для восстановления естественного просвета артерий;
стентирование аорты — назначается при избытке атеросклеротических бляшек.

Перед операцией врач оценивает соотношение противопоказаний и необходимости хирургического вмешательства.

Контроль излеченности

Лечение гипертрофии левого желудочка считается успешным, если жизнь пациента продлена, уменьшены нарушения функционирования митрального клапана. Отсутствие прогресса болезни 6-9 месяцев говорит о правильно подобранном лечении. Если патологический процесс не сопровождается выраженными симптомами, стенка утолщена незначительно, терапия не требуется. Врач назначает корректировку образа жизни.

Профилактика гипертрофии левого желудочка

Чтобы избежать развития патологии, нужно уменьшить или отказаться полностью от кофе, спиртного, табачных изделий. Рекомендуется снизить количество употребляемой соли и жирной еды. Необходимо контролировать работу сердца, регулярно проходить обследование. Запрещены чрезмерные физические нагрузки, следует избегать стрессов и переживаний.

Советы и рекомендации

Специалисты советуют сбалансировать питание и включить в рацион такие продукты:

сметану;
кефир;
злаковые;
растительные жиры;
молоко;
курицу и рыбу;
свежевыжатые соки, компоты.

Рекомендуется исключить из рациона соль, сладости, животные жиры, острые и пряные блюда. Питаться нужно дробно и часто. Ужин не позже чем за 3 часа до сна.

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Кардиология

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

При данной патологии стенки левого желудочка сердца существенно утолщаются, при этом внутреннее пространство самого желудочка не сокращается. Может также видоизмениться перегородка, разделяющая левый и правый желудочек. Со временем стенка теряет свою эластичность, становится более толстой - как по всей поверхности, так и в отдельных областях.

Гипертрофия левого желудочка возникает не только у пожилых людей, но нередко бывает и у молодежи. В большинстве случаев гипертрофия - это не заболевание, а один из симптомов разных сердечных патологий.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка - своеобразный сигнал того, что миокард вынужденно находится в сложных для него условиях. Необходимо принять меры, чтобы не усугубить ситуацию, в том числе стабилизировать артериальное давление и правильно распределять нагрузки.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

врожденный порок сердца;
отек легких;
атеросклероз;
инфаркт миокарда;
острый гломерулонефрит;
сердечная недостаточность.

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Вообще, снижение веса - один из ключевых факторов улучшения состояния пациента при данной патологии. Ему нужно снизить потребление сладостей и соли, мучных изделий, животных жиров. При этом физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить ситуацию.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является значимым независимым фактором риска не только общей и сердечно-сосудистой смертности, но и внезапной сердечной смерти. Вслед за повышением давления в гипертрофированном ЛЖ на фоне диастолической дисфункции миокарда очень быстро расширяется левое предсердие. Это приводит к возникновению наджелудочковой экстрасистолии, трепетанию и фибрилляции предсердий у 25%-50% пациентов с артериальной гипертонией (АГ). Связь между ГЛЖ, частотой и степенью выраженности желудочковых аритмий зависит от степени ГЛЖ и может отсутствовать на более близких к физиологическим ранних и средних стадиях. Ассоциация между ГЛЖ и спонтанно индуцированной желудочковой аритмией была подтверждена в хорошо контролируемых, экспериментальных исследованиях. К факторам аритмогенного риска у больных АГ с ГЛЖ относятся: поздние потенциалы желудочков, уменьшение вариабельности сердечного ритма, увеличение продолжительности QRS-комплекса и дисперсии интервала QT, а также альтернации Т-волны. Оценка риска развития аритмий у бессимптомных больных - трудная задача, которая может быть решена с помощью предложенного алгоритма.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive 'cardiomyopathy'? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

Читайте также: