Признаки хронического легочного сердца на ЭКГ

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Для цитирования: Верткин А.Л., Тополянский А.В. Легочное сердце: диагностика и лечение. РМЖ. 2005;19:1272.

Легочное сердце — увеличение правого желудочка сердца при заболеваниях, нарушающих структуру и (или) функцию легких (за исключением случаев первичного поражения левых отделов сердца, врожденных пороков сердца).

К его развитию приводят следующие заболевания:
– первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и др.);
– первично влияющие на подвижность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, нервно–мышечные заболевания – например, полиомиелит, ожирение – синдром Пиквика, апноэ во сне);
– первично поражающие сосуды легких (первичная легочная гипертензия, артерииты, тромбозы и эмболии сосудов легких, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолью, аневризмой и др.).
В патогенезе легочного сердца основную роль играет уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов легких. При заболеваниях, первично влияющих на прохождение воздуха в легких и на подвижность грудной клетки, к спазму мелких легочных артерий приводит альвеолярная гипоксия; при заболеваниях, поражающих сосуды легких, повышение сопротивления кровотоку обусловлено сужением или закупоркой просвета легочных артерий. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии гладких мышц легочных артерий, которые становятся более ригидными. Перегрузка правого желудочка давлением обусловливает его гипертрофию, дилатацию, в дальнейшем – правожелудочковую сердечную недостаточность.
Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий, спонтанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, тяжелой пневмонии за несколько часов или дней. Проявляется внезапно возникающей давящей болью за грудиной, резкой одышкой, цианозом, артериальной гипотензией, тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; быстро нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности – набуханием шейных вен, увеличением и болезненностью печени.
Хроническое легочное сердце формируется в течение ряда лет при хронических обструктивных болезнях легких, кифосколиозе, ожирении, рецидивирующей тромбоэмболии легочных артерий, первичной легочной гипертензии. В его развитии выделяют три стадии: I (доклиническая) – диагностируется только при инструментальном исследовании; II – при развитии гипертрофии правого желудочка и легочной гипертензии без признаков сердечной недостаточности; III (декомпенсированное легочное сердце) – при появлении симптомов правожелудочковой недостаточности.
Клинические признаки хронического легочного сердца – одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, быстрая утомляемость, приступы сердцебиения, боли в грудной клетке, обмороки. При сдавлении возвратного нерва расширенным стволом легочной артерии возникает охриплость голоса. При осмотре могут быть обнаружены объективные признаки легочной гипертензии – акцент II тона на легочной артерии, диастолический шум Грехема–Стилла (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Об увеличении правого желудочка могут свидетельствовать пульсация за мечевидным отростком, усиливающаяся на вдохе, расширение границ относительной тупости сердца вправо. При значительной дилатации правого желудочка развивается относительная трикуспидальная недостаточность, проявляющаяся систолическим шумом у основания мечевидного отростка, пульсацией шейных вен и печени. В стадии декомпенсации появляются признаки правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки.
На ЭКГ выявляют гипертрофию правого предсердия (остроконечные высокие зубцы Р в отведениях II, III, aVF) и правого желудочка (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса, появление глубокого зубца S в I и зубца Q в III стандартных отведениях).
Рентгенологически острое и подострое легочное сердце проявляется увеличением правого желудочка, расширением дуги легочной артерии, расширением корня легкого; хроническое легочное сердце – гипертрофией правого желудочка, признаками гипертензии в малом круге кровообращения, расширением верхней полой вены.
При эхокардиографии могут быть обнаружены гипертрофия стенки правого желудочка, дилатация правых камер сердца, расширение легочной артерии и верхней полой вены, легочная гипертензия и трикуспидальная недостаточность.
В анализе крови у больных с хроническим легочным сердцем обычно выявляют полицитемию.
При развитии острого легочного сердца показано лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса; гепаринотерапия, тромболизис или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий; адекватная терапия бронхиальной астмы и т.д.).
Лечение собственно легочного сердца направлено главным образом на уменьшение легочной гипертензии, а при развитии декомпенсации включает коррекцию сердечной недостаточности (табл. 1). Легочная гипертензия уменьшается при использовании антагонистов кальция – нифедипина в дозе 40–180 мг в сутки (предпочтительно использование длительно действующих форм препарата), дилтиазема в дозе 120–360 мг в сутки [Чазова И.Е., 2000], а также амлодипина (Амловас) в дозе 10 мг в сутки [Franz I.W. et al., 2002, Sajkov D. et al., 1997, Woodmansey P.A. et al., 1996]. Так, по данным Franz I.W. и соавт. (2002), на фоне терапии амлодипином в дозе 10 мг в сутки в течение 18 дней у 20 больных ХОБЛ с легочной гипертензией отмечено существенное снижение резистентности легочных сосудов и давления в легочной артерии, при этом изменений параметров газообмена в легких не отмечено. Согласно результатам перекрестного рандомизированного исследования, проведенного Sajkov D. и соавт. (1997), амлодипин и фелодипин в эквивалентных дозах в равной мере снижали давление в легочной артерии, однако побочные эффекты (головная боль и отечный синдром) реже развивались на фоне терапии амлодипином.
Эффект от терапии антагонистами кальция проявляется обычно через 3–4 недели. Показано, что снижение легочного давления на фоне терапии антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих больных [Groechenig E., 1999], однако только треть пациентов отвечает на терапию антагонистами кальция подобным образом [Fisnman A.P., 1998]. Пациенты с тяжелой правожелудочковой недостаточностью обычно плохо реагируют на терапию антагонистами кальция.
В клинической практике у больных с признаками легочного сердца широко используют препараты теофиллина (внутривенно капельно, пролонгированные препараты для приема внутрь), снижающие легочное сосудистое сопротивление, повышающие сердечный выброс и улучшающие самочувствие этих пациентов. В то же время доказательной базы для применения препаратов теофиллина при легочной гипертензии, по–видимому, не существует.
Эффективно снижает давление в легочной артерии внутривенная инфузия простациклина (PGI2), обладающего антипролиферативным и антиагрегантным действием; препарат увеличивает толерантность к физическим нагрузкам, повышает качество жизни и снижает летальность этих больных. К недостаткам его относят нередко развивающиеся побочные эффекты (головокружение, артериальная гипотензия, кардиалгии, тошнота, абдоминалгии, диарея, сыпь, боль в конечностях), необходимость постоянных (многолетних) внутривенных инфузий, а также высокую стоимость лечения. Проводится изучение эффективности и безопасности применения аналогов простациклина – илопроста, используемого в виде ингаляций и берапроста, применяемого внутрь, а также трепростинила, вводимого как внутривенно, так и подкожно.
Изучается возможность применения антагониста рецепторов эндотелина босентана, эффективно снижающего давление в легочной артерии, однако выраженные побочных системных эффектов ограничивает внутривенное применение этой группы препаратов.
Ингаляция оксида азота (NO) в течение нескольких недель также позволяет уменьшить легочную гипертензию, однако подобная терапия доступна далеко не всем лечебным учреждениям. В последние годы предпринимаются попытки использовать при легочной гипертензии ингибиторы ФДЭ5, в частности – силденафила цитрат. Charan N.B. в 2001 году описал двух пациентов, отметивших улучшение течения ХОБЛ на фоне приема силденафила, который они принимали по поводу эректильной дисфункции. Сегодня бронходилатирующее, противовоспалительное действие силденафила и его способность снижать давление в легочной артерии показано как в экспериментальных [Sebkhi A. et al., 2003, Toward T.J. et al., 2004], так и в клинических исследованиях [Bharani A. et al., 2003, Sastry B.K. et al., 2004, Watanabe H. et al., 2002]. Согласно полученным данным ингибиторы ФДЭ5 при легочной гипертензии значительно улучшают толерантность к физической нагрузке, повышают сердечный индекс, улучшают качество жизни больных с легочной гипертонией, в том числе первичной. Для окончательного решения вопроса об эффективности этого класса препаратов при ХОБЛ необходимы длительные многоцентровые исследования. Кроме того, широкому внедрению этих препаратов в клиническую практику безусловно мешает высокая стоимость лечения.
При формировании хронического легочного сердца у больных хроническими обструктивными болезнями легких (бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, эмфиземой легких) с целью коррекции гипоксии показана длительная кислородотерапия. При полицитемии (в случае повышения гематокрита выше 65–70%) применяют кровопускание (обычно – однократное), позволяющее снизить давление в легочной артерии, повысить толерантность больного к физической нагрузке и улучшить его самочувствие. Количество удаляемой крови – 200–300 мл (в зависимости от уровня АД и самочувствия больного).
При развитии правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, в т.ч. спиронолактон; следует учитывать, что при легочной гипертензии мочегонные средства не всегда способствуют уменьшению одышки. Используют также ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл и др.). Применение дигоксина при отсутствии левожелудочковой недостаточности малоэффективно и небезопасно, поскольку гипоксемия и развивающаяся на фоне диуретической терапии гипокалиемия увеличивают риск развития гликозидной интоксикации.
Учитывая высокую вероятность тромбоэмболических осложнений при сердечной недостаточности и необходимости активной диуретической терапии, длительном постельном режиме, появлении признаков флеботромбоза показана профилактическая антикоагулянтная терапия (обычно – подкожное введение гепарина по 5000 ЕД 2 раза в сутки или низкомолекулярного гепарина 1 раз в сутки). У пациентов с первичной легочной гипертензией применяют непрямые антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО. Варфарин увеличивает выживаемость больных, однако не влияет на их общее состояние.
Таким образом, в современной клинической практике медикаментозное лечение легочного сердца сводится к терапии сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ), а также к применению антагонистов кальция и препаратов теофиллина для снижения легочной гипертензии. Хороший эффект на терапию антагонистами кальция значительно улучшает прогноз этих пациентов, а отсутствие эффекта требует применения препаратов других классов, что ограничено сложностью их использования, высокой вероятностью развития побочных эффектов, высокой стоимостью лечения, а в ряде случаев – недостаточной изученностью вопроса.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Признаки хронического легочного сердца на ЭКГ

• При хроническом легочном сердце речь идет о постепенном развитии гипертрофии ПЖ, обусловленной хроническим заболеванием легких, например эмфиземой.

• К электрокардиографическим признакам хронического легочного сердца относятся: правый тип ЭКГ, высокий зубец R в отведении V1 и глубокий зубец S в отведении V6. Возможен также правопредсердный зубец Р.

Под хроническим легочным сердцем понимают медленно прогрессирующую гипертрофию ПЖ, причиной которой часто бывает заболевание легких, например эмфизема, фиброз или туберкулез. Как и при острой ТЭЛА, при хроническом легочном сердце следует исключить первичное заболевание сердца, например поражение клапанов.

К электрокардиографическим проявлениям хронического легочного сердца относятся признаки гипертрофии миокарда, о которых говорилось в статьях, посвященных гипертрофии правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ).

У взрослых, особенно у пожилых, обычно отмечается левый тип ЭКГ. Поэтому изменение ЭКГ, соответствующее правому типу, должно привлечь внимание врача. Часто отмечаются также признаки поворота электрической оси сердца в сагиттальной плоскости (SI—QIII-тип или SI—SII-SIII-тип). В таких случаях следует исключить хроническое легочное сердце.

Помимо указанных особенностей, при выраженной картине хронического легочного сердца регистрируются высокий зубец R или R' (>0,7 мВ) в правых грудных отведениях, например в отведении V1, глубокий зубец S в левых грудных отведениях, например V5 и V6. Отношение амплитуды зубцов R/S в отведении V1 часто превышает 1.

Кроме того, отмечается изолированный правопредсердный зубец Р (часто в сочетании с вышеописанными изменениями или синусовой тахикардией). В таких случаях следует заподозрить гипертрофию правого желудочка (ПЖ).

Особенности ЭКГ при хроническом легочном сердце:
• Правый тип ЭКГ, поворот в сагиттальной плоскости
• Признаки гипертрофии ПЖ (например, высокий зубец R в отведениях V1 и aVR, глубокий зубец S в отведении V6)

Гипертрофия правого желудочка (ПЖ) при хроническом легочном сердце.
Синусовая тахикардия (ЧСС 95 ударов в минуту). Правый тип ЭКГ, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II и III отведениях.
Комплекс QRS не уширен, но в отведении V1 расщеплен (комплекс QRS в отведении V1 имеет вид rsR', что является признаком неполной блокады ПГ, III тип).
Зубец R' высокий (гипертрофия ПЖ). Глубокий зубец S в отведении V6. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях V2-V6.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

Общие сведения

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах - нифедипина, при декомпенсированном течении - нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

1. Легочное сердце: вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации/ Усачева Е.В., Чернакова В.А., Мажбич С.М., Овсянников Н.В. – 2008.

2. Легочное сердце: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации/ Шапорова Н.Л., Жданов В.Ф., Батагов С.Я. и др. – 2007.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Легочное сердце: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Легочным сердцем называют увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения. Причиной патологического процесса могут стать заболевания легких, поражения легочных сосудов или деформация грудной клетки.

Разновидности легочного сердца

По темпам развития легочного сердца выделяют:

острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, минут, дней);
подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель, месяцев);
хроническое легочное сердце (развивается в течение 5 и более лет).

компенсированное легочное сердце;
декомпенсированное хроническое легочное сердце.

бронхолегочной;
торакодиафрагмальной;
васкулярной.

компенсированное легочное сердце;
декомпенсированное легочное сердце.

При осмотре больного с ОЛС отмечается двигательное возбуждение, выраженный цианоз кожных покровов, при прогрессировании процесса набухают шейные вены.

При подостром легочном сердце (ПЛС) нарастание симптомов, описанных для острого легочного сердца, происходит в течение нескольких дней или недель.

Признаки развития хронического легочного сердца (ХЛС) длительное время не выделяются на фоне симптомов основного заболевания. Легочная гипертензия может дать о себе знать достаточно поздно, но ее удается диагностировать с помощью лабораторных исследований. Развернутая клиническая картина ХЛС появляется при повышении среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., развитии гипертрофии и/или дилатации правых отделов сердца, признаков сердечной недостаточности. Пациент предъявляет жалобы на одышку, которая не усиливается в горизонтальном положении и не уменьшается в положении сидя. Одышка уменьшается на фоне применения бронхолитиков, кислородо- и противовоспалительной терапии.

Боль в области сердца напоминает стенокардическую. Однако могут наблюдаться и истинные приступы стенокардии, обусловленные увеличением мышечной массы правого желудочка и развитием относительной коронарной недостаточности. Нитроглицерин обычно не купирует боль, а применение эуфиллина дает положительный эффект.

На поздних стадиях легочное сердце проявляется ощущением сильной утомляемости, сонливостью и обмороками при физической нагрузке. У больных может ухудшиться аппетит, появиться тяжесть и боль в правом подреберье во время или сразу после нагрузки, после еды, а в последующем – постоянно (это объясняется увеличением печени и растяжением капсулы вследствие венозного застоя). Отмечается снижение дневного диуреза и увеличение мочеотделения ночью; периферические отеки; увеличение в объеме живота и появление асцита.

В результате снижения содержания кислорода в крови повреждается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, симптоматически это проявляется абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, вздутием живота.

При резко выраженном расширении легочного ствола возможно сдавление возвратного нерва, появление или усиление кашля, кровохарканья, потеря голоса.

В результате гипоксии головного мозга больные могут быть повышенно возбудимы, агрессивны. У одних пациентов наблюдаются эйфория или психозы, у других – вялость, подавленность, сонливость днем и бессонница ночью, головокружение, мучительные головные боли.

При осмотре пациента с компенсированным ХЛС выявляется диффузный цианоз, усиливающийся при наклоне больного вперед, цианоз губ, кончика носа, ушей, одутловатость лица, желтовато-бледный цвет кожи. Концевые фаланги пальцев кистей и стоп утолщены («барабанные палочки»), ногтевые пластинки деформированы («часовые стекла»).

У больных декомпенсированным ХЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения. На фоне диффузного цианоза определяется выраженный цианоз пальцев рук и ног, кончика носа, губ, ушных раковин. Обращают на себя внимание выраженные отеки нижних конечностей (стоп, голеней), у лежачих больных – области поясницы.

В терминальной стадии болезни из-за нарушений функции органов брюшной полости, вызванных застоем крови, развивается крайнее истощение организма (кахексия).

Возможные причины развития легочного сердца

Легочное сердце становится следствием различных причин, приводящих к повышению легочного сосудистого сопротивления. Выделяют три группы патологии:

Бронхолегочная форма (заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в альвеолы):

хронический обструктивный бронхит,
бронхиальная астма,
эмфизема легких,
бронхоэктатическая болезнь,
пневмосклероз, пневмофиброз и пневмоцирроз, пневмокониозы,
системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, дерматополимиозит),
муковисцидоз,
злокачественные инфильтрации,
резекция легких,
поликистоз легких и др.

плевриты, фиброторакс,
кифозы, кифосколиозы и другие деформации грудной клетки,
множественные повреждения ребер, состояния после торакопластики,
синдром Пиквика при ожирении,
болезнь Бехтерева,
парез диафрагмы,
полиомиелит, миастения, ботулизм.

первичная легочная артериальная гипертензия (болезнь Аерза),
легочные васкулиты,
эмболия легочной артерии,
сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли),
раковый лимфангоит (при хорионэпителиомах),
горная болезнь,
тромбозы легочной артерии.

В развитии ОЛС принимают участие два механизма: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные изменения. Механическая обструкция возникает вследствие обструкции артериального русла легких на 40–50% (тромбоэмболия легочной артерии), что приводит к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления. В легочной артерии повышается давление, препятствующее выбросу крови из правого желудочка, в результате понижается минутный объем крови и артериальное давление. Вследствие рефлекторного сужения мелких ветвей легочной артерии происходит выброс биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, конвертазы и др.), что приводит к еще большему сужению мелких ветвей легочной артерии и увеличению сосудистого сопротивления.

При хронических заболеваниях легких и нарушении бронхиальной проходимости существует длительная альвеолярная гиповентиляция, избыточное количество CO2 в крови, тромбоз микроциркуляторного русла, которые и вызывают общее повышение тонуса легочных сосудов (артериол).

У больных с ХЛС наблюдается повышенная вязкость крови, которая развивается вследствие повышения количества эритроцитов в единице объема крови и агрегации форменных элементов крови, что способствует возникновению пристеночных тромбов и затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких.

Увеличение частоты сердечных сокращений и объема циркулирующей крови в результате задержки воды приводят к увеличению сердечного выброса. Развивается раннее поражение сердечной мышцы в виде нарушений ее метаболизма.

Таким образом: при развитии хронического легочного сердца имеют значение:

общее повышение тонуса легочных сосудов,
нарушения бронхиальной проходимости,
повышение содержания углекислого газа в крови и ацидоз,
анатомические изменения легочного сосудистого русла,
повышенная вязкость крови,
увеличение сердечного выброса.

Диагностикой и лечением легочного сердца занимается врач-кардиолог или врач-терапевт .

Для уточнения причины заболевания может быть рекомендована консультация онколога , пульмонолога , гематолога, эндокринолога .

Диагностика легочного сердца

Для диагностики легочного сердца рекомендуются следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: