Профилактика атеросклероза. Свойства аминокислот

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 20.11.2024

Атеросклероз — это болезнь артерий крупных и средних размеров, связанная с повреждением внутренней поверхности их стенок, где появляются жировые отложения, называемые атеросклеротинескими бляшками. В противоположность атеросклерозу артериосклероз — это общий термин, распространяемый на все случаи утолщения и уплотнения стенок кровеносных сосудов любых размеров.

Одним из рано обнаруживаемых нарушений, которое позднее приводит к атеросклерозу кровеносных сосудов, является повреждение эндотелия сосудистой стенки. Это, в свою очередь, приводит к увеличению адгезии некоторых молекул на поверхности эндотелиальных клеток, снижающей их способность выделять оксид азота и другие вещества, препятствующие осаждению крупномолекулярных веществ, тромбоцитов и моноцитов на поверхности эндотелия. После повреждения эндотелия сосудов наблюдается скопление циркулировавших в крови моноцитов и липидов (главным образом липопротеинов низкой плотности) на поврежденной поверхности (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже).

Развитие атеросклеротической бляшки.
А. Прикрепление моноцита к адгезирующей молекуле на поврежденной клетке эндотелия артерии. Затем моноцит мигрирует через слой эндотелия в интиму стенки артерии и преобразуется в макрофаг. Макрофаг затем поглощает и окисляет молекулы липопротеинов, превращаясь в пенистую макрофагальную клетку. Пенистые клетки выделяют вещества, которые вызывают воспаление и разрастание слоя интимы.
Б. Дополнительное накопление макрофагов и рост интимы создают бляшку, увеличивающуюся в размерах и накапливающую липиды. В итоге бляшка может закрыть просвет сосуда или, повредившись, привести к гемокоагуляции и формированию тромба.

Моноциты проходят через эндотелий в интиму сосудистой стенки, где превращаются в макрофаги, которые затем поглощают и окисляют накопившиеся липопротеины, что делает эту массу похожей на мыльную пену. Такие макрофаги, пенистые клетки, скучиваясь на стенке кровеносного сосуда, формируют заметные жировые прожилки.

Со временем жировые прожилки увеличиваются в размерах и соединяются друг с другом, а окружающие их фиброзная и гладкомышечная ткани пролиферируют, образуя все увеличивающуюся в размерах бляшку. Кроме того, макрофаги выделяют вещество, вызывающее воспаление и дальнейшую пролиферацию фиброзных и гладкомышечных тканей на внутренней поверхности стенки артерий. Включения липидов и клеточная пролиферация могут достигать таких размеров, что бляшка выпячивается в просвет артерии, значительно уменьшая кровоток, а в некоторых случаях полностью перекрывая просвет сосуда. Даже при отсутствии окклюзии фибробласты бляшки увеличивают объем плотной соединительной ткани с развитием настолько выраженного склероза (фиброза), что артерии становятся жесткими и ригидными. Затем соли кальция вместе с холестеролом и другими липидами пропитывают бляшку, что придает кальцификатам костную плотность, превращая артерии в плотные трубки. Две последние стадии болезни носят название «склерозирование артерий».

Атеросклероз артерий нарушает их эластичность и в связи с наличием дегенеративных изменений участков делает их стенки легко ранимыми. Кроме того, бляшки, выдающиеся в просвет сосудов, снижают кровоток, а шероховатая поверхность бляшек может быть причиной стимуляции процессов свертывания крови, результатом которого может быть тромбоз и эмболия и прекращение кровотока через артерию.

Почти 50% всех случаев смерти в США и Европе являются следствием заболеваний сосудов. Почти в 2/3 случаев смерть наступала в результате тромбоза одной или более коронарных артерий, а 1/3 приходится на случаи тромбоза и кровоизлияния в других органах, особенно мозга (вызывая инсульт). Однако те же самые процессы возможны в почках, печени, гастроинтестинальном тракте, конечностях и др.

а) Основные причины развития атеросклероза. Роль холестерола и липопротеинов. Увеличение концентрации липопротеинов низкой плотности. Важным фактором, вызывающим развитие атеросклероза, является высокая концентрация холестерола в форме липопротеинов низкой плотности в плазме крови. Концентрация липопротеинов низкой плотности с высоким содержанием холестерола в плазме крови увеличивается в связи с действием различных факторов, включая присутствие в рационе насыщенных жиров, ожирение, малоподвижный образ жизни. В меньшей степени употребление избыточного количества холестерола также может привести к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности в плазме крови.

Обнаружен интересный факт. Кормление кроликов (у которых в норме концентрация холестерола в плазме крови низка в связи с тем, что они — вегетарианцы) пищей с высоким содержанием холестерола приводило к появлению у них атеросклеротических бляшек во всех артериях.