Профилактика стрессовых язв желудка и кишечника - показания

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 21.12.2024

Э.П. Яковенко 1 , А.Л. Левчук 2 , А.В. Яковенко 1 , Н.А. Агафонова 1 , А.Н. Иванов 1 , Б.И. Обуховский 2 , А.С. Прянишникова 1 , И.П. Солуянова 1 , Ю.В. Илларионова 1

1 Кафедра гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, Москва.

2 Российский национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва.

Стрессовые язвы (СЯ) - проблема тяжелых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Ключевыми патогенетическими механизмами СЯ являются снижение кровотока в слизистой оболочке желудка и ацидопептическая агрессия. В профилактике и терапии СЯ предпочтение отдается ингибиторам протонной помпы с низким уровнем лекарственных взаимодействий, отсутствием кумулятивного эффекта и наличием лекарственных форм для парентерального и перорального введений. Данными свойствами обладает, в частности, препарат пантопразол (Контролок). Профилактика стрессовых эрозивно-язвенных поражений включает внутривенное введение Контролока с последующим переходом на пероральный прием данного препарата. Профилактическая терапия снижает частоту развития СЯ и кровотечений из них, улучшает выживаемость пациентов, находящихся в тяжелом состоянии.

Ключевые слова: стрессовые язвы, слизистая оболочка желудка, ингибиторы протонной помпы, пантопразол

Стрессовые язвы (СЯ) - это некрозы слизистой оболочки желудка и реже - луковицы 12-перстной кишки, которые развиваются у тяжелых больных, находящихся в хирургических и терапевтических отделениях интенсивной терапии и реанимации. Факторами риска развития СЯ являются тяжелые травмы, включая церебральные, ожоги (более 25 % поверхности тела), большие хирургические операции, сепсис, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции, коагулопатии, тромбоцитопения, печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, а также их сочетания. Частота развития СЯ и кровотечений повышается с увеличением числа факторов риска у пациента [9], при этом желудочные кровотечения при СЯ являются прогностически неблагоприятными [2].

Эрозивно-язвенные поражения возникают у 40-100 % больных, находящихся в критическом состоянии, в течение первых часов пребывания в стационаре, а клинически значимые кровотечения из них наблюдаются в 25-30 % случаев [2,3]. При эндоскопическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта, проведенном в пределах 18 часов от поступления в стационар и через определенные интервалы, у 74 % больных, находящихся в палатах интенсивной терапии, имелось повреждение слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки, и практически у половины из них не было признаков кровотечения [1].

Смертность и летальность, ассоциированные с осложнениями СЯ, высоки, что требует проведения лечебных мероприятий для профилактики их развития. В ретроспективном исследовании Skfflman J. и работах других авторов показано, что более чем у 80 % пациентов из хирургических и 100 % - из терапевтических палат интенсивной терапии причиной смертности явилось кровотечение из СЯ [4,5]. Однако в настоящее время в связи с усовершенствованием тактики ведения больных в палатах интенсивной терапии и внедрением терапии, направленной на профилактику развития СЯ, смертность от желудочных кровотечений существенно снизилась.

падение трансмембранного потенциала поверхностного эпителия, способствующего обратной диффузии водородных ионов в СОЖ;
деградация пристеночной слизи и повреждение поверхностного эпителия СОЖ;
индукция синтеза провоспалительных субстанций в СОЖ;
блокада продукции противовоспалительных тканевых простагландинов и АТФ;
активация тканевых фосфолипаз и перекисного окисления липидов в эпителии СОЖ;
нарушение кровотока и сосудистой проницаемости в СОЖ.

Слизистый протективный барьер желудка имеет три линии защиты [8]. Первая включает слизь, желудочную и дуоденальную секрецию бикарбонатов, гидрофобный слой слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Слизь представляет собой водонерастворимый гель, состоящий из глико-протеиновых полимеров, тесно прилегающих к поверхности эпителиальных клеток. В состав слизи входят иммуноглобулин A (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты. Слой слизи защищает СОЖ от физических и химических воздействий, соляной кислоты и пепсина, от бактерий вирусов и их токсинов. Секреция бикарбонатов уменьшает агрессивные свойства соляной кислоты и повышает уровень рН защитного слоя слизи.

Вторую линию защиты СОЖ составляет эпителиальный барьер. Апикальные поверхности покровного желудочного эпителия и межклеточные соединения чрезвычайно устойчивы к обратной диффузии ионов водорода (Н+) благодаря наличию на их базолатеральных поверхностях двух транспортных систем, удаляющих водородные ионы из СОЖ. Целостность данного барьера регулируется эндогенными ростовыми факторами, одним из которых является трансформирующий фактор роста a. В состав данного барьера входят тканевые субстанции, содержащие сульфгидрильные группы (глутатион- и тиолсодержащие протеины), которые являются мощными естественными антиоксидантами, а также ловушками для свободных радикалов водорода и кислорода, включая экзогенные, поступающие со слюной и пищей. Определенная роль в поддержании второй линии защиты принадлежит компонентам врожденного и адаптационного иммунитета (Toll-подобные рецепторы, антибактериальные пептиды, a- и b-дефенсины, IgA и др.), обеспечивающим устойчивость СОЖ к внедрению патогенных бактерий, вирусов и их токсинов.

Третья линия защиты включает нормальный кровоток, который способствует удалению Н+, обеспечивает энергией метаболические процессы, поддерживает первую и вторую линии защиты, а также репаративные процессы в СОЖ.

В тяжелых стрессовых ситуациях нарушается взаимодействие между факторами агрессии и защиты СОЖ, в результате чего возникают эрозивно-язвенные процессы. Пусковым звеном в патогенезе развития СЯ является артериальная гипотензия, приводящая к нарушению непосредственно третьей линии и опосредованно - первой и второй линий защиты СОЖ, создавая условия, при которых нормальный и даже сниженный уровни желудочной секреции существенно повышают свой агрессивный потенциал.

В многочисленных экспериментах на животных показано, что даже кратковременный геморрагический шок вызывал развитие язв в СОЖ. В течение первых минут после индукции шока в желудке возникают очаговые зоны, в которых СОЖ бледнеет, в последующем на ней появляются геморрагические высыпания и поверхностные изъязвления [10,11]. Эти изменения связаны с повреждением сосудов в результате повышенного влияния симпатической нервной системы [12].

Роль соляной кислоты и пепсина в патогенезе СЯ неоспорима, что подтверждено результатами клинических исследований и многочисленных экспериментов на животных. Так, в моделях на собаках показано, что во время шока промывание СОЖ щелочными растворами предупреждает развитие СЯ [13], а инсталляция кислых растворов приводит к их возникновению [14]. Наличие в просвете желудка солей желчных кислот в условиях ишемии и присутствия соляной кислоты также вызывает формирование СЯ [15]. Определенную роль в патогенезе язвообразования играет снижение концентрации простагландинов в желудочной слизи [16].

коррекция гемодинамических расстройств;
снижение продукции факторов агрессии (соляной кислоты, пепсина);
повышение защитных свойств СОЖ. Чрезвычайно важен ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание, что существенно уменьшает частоту развития язв и кровотечений.

В результате многочисленных сравнительных рандомизированных исследований установлено преимущество ИПП в способности блокировать продукцию соляной кислоты, увеличивать скорость рубцевания язв и эрозий, снижать частоту хирургических вмешательств и рецидивов кровотечений при пептических язвах, а также повышать эффективность эрадикационной терапии при инфекции, вызванной Helicobacter pylori [18,19]. В группу ИПП входят: омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и рабепразол, которые различаются между собой радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах, а также некоторыми фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами.

Контролок в отличие от омепразола и эзомепразола не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Так, после внутривенного введения Контролока в дозе 30 мг/сут в течение 5 дней показатели фармакокинетики оказались сравнимыми с таковыми, полученными после его однократного внутривенного введения. При этом установлено, что площадь под кривой "концентрация-время" (AUC) составила 5,35 мг.ч/л, максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) - 5,26 мг/л, период полувыведения (t1/2) -1,11 часа. При фармакокинетических исследованиях пантопразола при пероральном приеме в дозах от 10 до 80 мг и внутривенном введении в дозе 240 мг его концентрация в сыворотке/плазме крови имела линейный характер. Эти свойства существенно отличают Контролок от омепразола, при повышении дозы которого в том же диапазоне площадь под кривой AUC изменяется непропорционально, t1/2 увеличивается уже после однократного внутривенного введения 22.

Важным свойством Контролока, делающим его препаратом выбора в терапии СЯ, является отсутствие необходимости коррекции дозы у пациентов пожилого возраста, а также при почечной и печеночной недостаточности [20].

Различия фармакокинетики ИПП обусловлены так же особенностями их взаимодействия с системой цитохрома Р450.

В клиническом плане помимо кислотодепрессивного эффекта чрезвычайно важными свойствами, которые учитываются при выборе ИПП, являются: низкий уровень взаимодействия с другими лекарственными средствами, отсутствие кумулятивного эффекта при длительном применении, а также наличие лекарственной формы для парентерального введения, необходимой для профилактики и терапии СЯ и желудочно-кишечных кровотечений. По данным параметрам выгодно отличается пантопразол (Контролок), имеющий значительно более узкий спектр лекарственного взаимодействия по сравнению с другими представителями группы ИПП. Так, в ряде клинических исследований показано, что Контролок не взаимодействует с антацидными средствами, антипирином, кофеином, оральными контрацептивами, этанолом, глибенкламидом, левотироксином натрия, метопрололом, пироксикамом, теофиллином, амоксициллином, кларитромицином, диклофенаком, напроксеном, диазепамом, карбамазепином, дигоксином, нифедипином, варфарином, циклоспорином, такролимусом и др., что позволяет использовать его в комплексном лечении пептических изъязвлений различного генеза [20].

Для профилактики развития СЯ пантопразол (Контролок) назначают внутривенно по 40 мг каждые 12 часов до стабилизации состояния больного и перевода его на энтеральное питание. В связи с тем что кислотоассоциированные поражения СОЖ возникают в течение 24 часов от начала стрессовой ситуации, парентеральное введение Контролока должно начинаться сразу после поступления больного в палату интенсивной терапии, а при проведении плановых операций - во время анестезии, в т. ч. и для профилактики кислотоаспирационного синдрома [2,23]. По мере стабилизации состояния больного и переводе его на энтеральное питание парентеральное введение Контролока отменяют, и он принимается перорально.

Определенная роль в лечении, но не в профилактике СЯ принадлежит цитопротекторам - Де-Нолу (висмута трикалия дицитрату) и сукральфату. При этом следует отметить, что в виде монотерапии они малоэффективны, а в сочетании с ИПП Де-Нол увеличивает скорость и улучшает качество рубцевания язв, в то время как сукральфат в слабокислой и щелочной среде не оказывает лечебного эффекта.

Примерная схема ведения пациента с СЯ выглядит следующим образом:

в течение 3-7 дней Контролок внутривенно в дозе 40 мг каждые 12 часов;
затем в течение 7 дней Контролок перорально в дозе 40 мг 2 раза в сутки;
затем до 4 недель Контролок перорально в дозе 40 мг 1 раз в сутки (прием в 17-18 часов);
после перевода больного на пероральный прием Контролока назначают Де-Нол в дозе 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в сутки, в среднем на 2 недели.

Таким образом, СЯ являются проблемой тяжелых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Профилактическая терапия препаратом Контролок, применяемым парентерально с последующим переходом на пероральный прием, предупреждает развитие СЯ и кровотечений из них, способствует их рубцеванию, улучшая выживаемость пациентов, находящихся в тяжелом состоянии.

7. Wilcox C.M., Spenney J.G. Stress ulcer prophylaxis in medical patients: who, what, and how much. Am J Gastroenterol 1988; 83(11): 1199-211.

2. Гельфанд Б.Р., Гурьянов А.В., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium medicum. 2005. Т. 7. № 6. С. 464-7.

3. Fennerty M.В. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression. Crit Care Med 2002; 30: S351-5.

4. Skillman J.J., Bushnell L.S., Goldman H., et al. Respiratory failure, hypotension, sepsis and jaundice: A clinical syndrome associated with lethal hemorrhage from acute stress ulceration of the stomach. Am J Surg 1969; 117: 523-30.

5. Di Fiore F., Lecleire S., Merle V. et al. Changes in characteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage: a comparison of epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentre French study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2005; 17: 641-47.

7. Whittle B.J.R. Protective mechanisms of the gastric mucosa / Gustavsson S., Kumar D., Graham D.Y. (eds). The stomach. - Edinburgh, London, Madrid: Churchill Livingstone 1992: 81-101.

8. Powell D.W. Physiological concepts of epithelial barriers / Allen A. (Ed.).

9. Mechanisms of mucosal protection in the upper gastrointestinal tract. New York: Raven Press 1984: 1-6.

10. Никода В.В., Хартукова H.E. Применение ингибиторов протонной помпы в интенсивной терапии и реанимации // Фарматека. 2008. № 6. С. 9-15.

11. Harjola P., Sivula A. Gastric ulceration following experimentally induced hypoxia and hemorrhagic shock: In vivo study of pathogenesis in rabbits. Ann Surg 1966; 163: 21-8.

12. Mersereau W.A., Hinchey E.J. Effect of gastric acidity on gastric ulceration induced by hemorrhage in the rat, utilizing a gastric chamber technique. Gastroenterology 1973; 64: 1130-35.

13. Arabehety J.T., Dolcini H., Grey S.J. Sympathetic influences on the circulation of the gastric mucosa of the rat. Am J Physiol 1959; 197: 915-22.

14. Moody F.G., Aldrete J.S. Hydrogen permeability of canine gastric secretory epithelium during formation of acute superficial erosions. Surgery 1971; 70: 154-60.

15. Zinner M.J., Turtinen L, Gurll N.J. The role of acid and ischemia in production of stress ulcers during canine hemorrhagic shock. Surgery 1975; 77: 807-16.

16. Ritchie W.P. Acute gastric mucosal damage induced by bile salts, acid, and ischemia. Gastroenterology 1975; 68: 699-707.

17. Ritchie W.P. Prostaglandins: A surgeon's perspective. Dig Dis Sci 1986; 31: S. 32-4.

19. Leontiadis G.l., Sharma V.K., Howden O.N. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2006; 25(1): CD002094.

20. Morris J., Karlstadt R., Blatcher D., et al. Intermittent intravenous pantoprazole rapidly achieves and maintains gastric pH > 4,0 compared with continuous infusion H2-receptor antagonist in intensive care unit patients [abstract]. Crit Care Med 2001; 29: A147.

21. Huber R., Hartmann M., Bliesath H., et al. Pharmacokinetics of pantoprazole in man. IntJ Clin Pharmacol Ther 1996; 34(5): 185-94.

22. Andersson T., Cederberg C., Heggelund A. The pharmacokinetics of single and repeated once daily dose of 10, 20 and 40 rrfy omeprazole as enteric coated granules. Drug Invest 1991; 3: 45-52.

23. Bliesath H., Huber R., Hartmann M., et al. Dose linearity of the pharmacokinetics of the new H + /K + -ATPase inhibitor pantoprazole after single intravenous administration. Int J Clin Pharmacol Ther 1994; 32(1): 44-50.

24. Tryba M., Cook D. Current guidelines on stress ulcer prophylaxis. Drugs 1997; 54: 581-96.

Стрессовые язвы: профилактика и лечение.

Э.П. Яковенко 1 , А.Л. Левчук 2 , А.В. Яковенко 1 , Н.А. Агафонова 1 , А.Н. Иванов 1 , Б.И. Обуховский 2 , А.С. Прянишникова 1 , И.П. Солуянова 1 , Ю.В. Илларионова 1 .

1 Кафедра гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, Москва.

2 Российский национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва.

Профилактика стрессовых язв желудка и кишечника - показания

Профилактика стрессовых гастродуоденальных язв - принципы

В комплексной интенсивной терапии послеоперационного периода у пострадавших с множественными и сочетанными ранениями шеи, груди и живота важное место занимает профилактика острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, обусловленных стрессом.

Массивная кровопотеря, травматический шок, дыхательная недостаточность с длительной (более 48 час) ИВЛ, коагулопатия — являются факторами риска возникновения поражений прежде всего слизистой оболочки желудка и кровотечения. Наличие в анамнезе язвенной болезни и возраст старше 65 лет также способствуют возникновению данного осложнения.

Считается, что повреждение слизистой оболочки желудка к концу первых суток послеоперационного периода можно обнаружить в 75-100% наблюдений [Fennerty M.B.], а у 3,5% пострадавших в последующем возникает массивное гастродуоденальное кровотечение с гипотонией и падением гемоглобина, что требует неоднократного применения эндоскопических методов гемостаза и переливания компонентов крови [Cook D.J. et al.].

В связи с тем что морфологические изменения слизистой оболочки желудка напрямую связаны с повреждающим действием соляной кислоты, в профилактике острых язв центральное место занимают антисекреторные препараты. В то же время нельзя не принимать во внимание, что, по мнению R. P. Delinger и соавт. (2008), применение антисекреторных препаратов повышает угрозу развития пневмонии, связанной с длительной ИВЛ.

В настоящее время доказано, что препараты, снижающие кислотность путем химической реакции с соляной кислотой (антациды), не влияют на секрецию соляной кислоты, обладают рядом нежелательных побочных эффектов и их дозировка должна учитывать уровень рН желудочного сока.

Более эффективными являются блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Н2-блокаторы), однако они также имеют ряд таких побочных действий, как повышение образования эндогенного гистамина [Sandvik А. К. et al.], вызывают тромбоцитопению, аритмию.

Наиболее эффективным средством профилактики стрессовых язв желудка являются ингибиторы протоновой помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол). Отсутствие эффекта кумуляции в организме и взаимодействия с другими лекарственными препаратами выгодно отличает эту группу от других антисекреторных средств, и на сегодняшний день они являются препаратами выбора.

Таким образом, наиболее важными составляющими в комплексе послеоперационного лечения являются:
• длительная респираторная поддержка;
• восполнение кровопотери по глобулярному и плазменному объему, коррекция водно-электролитного обмена;
• антибактериальная и иммунная терапия;
• восполнение энергетических потерь;
• профилактика стрессовых гастродуоденальных язв.

Кроме того, определенное значение имеет использование антиоксидантов, ингибиторов синтеза оксида азота и нестероидных противовоспалительных препаратов, опыт в применении которых еще невелик и окончательное суждение о целесообразности их применения еще не достигнуто.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Респираторная поддержка при сепсисе - показания к ИВЛ

Дыхательные нарушения у больных сепсисом имеют сложный комплексный характер. По современным представлениям, спектр дыхательных нарушений при сепсисе является очень широким — от острого легочного повреждения (ОЛП) до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). ОЛП развивается примерно у 40 % больных сепсисом, ОРДС — у 25—42 %, причем частота возрастает при развитии артериальной гипотензии. В 1994 г. на согласительной евро-американской конференции по ОРДС было разработано унифицированное определение ОЛП и ОРДС.
Именно снижение величины дыхательного коэффициента положено в основу разделения респираторного дистресс-синдрома и острого легочного повреждения.

Эти критерии позволяют производить более точную эпидемиологическую оценку, несмотря на варьирование абсолютного количества случаев в пределах от 5 до 71 на 100 000 населения.

В 1988 г. была опубликована шкала легочных повреждений, которая позволяет не только разделить пациентов по тяжести повреждения, но и имеет прогностическое значение. Первоначальная оценка более 3,5 балла коррелировала с выживанием только 18 % пациентов, 2,5—3,5 — 30 %, 1,1— 2,4 - 59 %, а оценка ниже 1,1 балла — 66 %.

Критерии ОЛП и ОРДС

* PaО2/FiО2 — дыхательный коэффициент: отношение давления кислорода в артериальной крови к концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе.
** РАОР —давление заклинивания в легочной артерии.

Дыхательная недостаточность является ведущим компонентом полиорганной дисфункции и недостаточности у больных сепсисом. Потребность в респираторной поддержке возникает у больных тяжелым сепсисом и септическим шоком. Сложность проблемы заключается в развитии тяжелого интерстициального отека и последующего повреждения легочной ткани, которые приводят к снижению эффективности переноса газов через альвеолярную мембрану легких.

Инсуфляция кислорода в дыхательные пути с помощью носовых катетеров или маски оказывает положительное влияние только на начальных стадиях острого легочного повреждения. Нарастание интерстициального отека легких приводит к тому, что обычно функционирующий объем альвеол оказывается недостаточным, и возникает необходимость в проведении ИВЛ с созданием положительного давления в дыхательных путях для увеличения объема участвующих в дыхании альвеол, однако создание высокого давления опасно развитием баротравмы легких.

Повышение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе также имеет свои пределы из-за токсического действия кислорода на альвеолярную мембрану, нарушения синтеза сурфактанта (белок, поверхностно активное вещество, предупреждающее спадение альвеол) и возникновение других проблем. В тяжелых случаях респираторного дистресс-синдрома для обеспечения жизненнонеобходимых параметров вентиляции приходится прибегать к методам ИВЛ, которые находятся далеко за параметрами физиологического дыхания, требуют применения специального оборудования и тщательного многофакторного контроля.

Балльные шкалы острого легочного повреждения, респираторного дистресс-синдрома, степени легочного повреждения служат объективными показателями, на основании которых определяется тактика лечения и прогноз исхода заболевания у больных с наличием острой дыхательной недостаточности, развившейся в результате сепсиса. Рандомизированные исследования являются основой доказательной медицины. Однако проведение достаточных по репрезентативности рандомизированных исследований требует жесткой систематизации медицинских знаний. До получения данных рандомизированных исследований во многих областях медицины практические рекомендации могут содержать разделы, которые отражают мнение экспертов в определенной области, как правило, основанных на современных данных. Следование этим рекомендациям является хорошим тоном, но не обязательным с точки зрения доказательной медицины. Настоящий раздел содержит рекомендации по особенностям лечения острой дыхательной недостаточности больных сепсисом, основанные на данных нерандомизированных исследований.

Шкала легочного повреждения (общая сумма баллов делится на количество выявленных компонентов)

* PEEP — положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха (произвольный параметр проведения ИВЛ).
** Cstat — растяжимость легочной ткани при определенных параметрах тестирования.

Адекватная респираторная поддержка улучшает оксигенацию и результаты лечения больных сепсисом

В некоторых случаях адекватная оксигенация (показатель сатурации О2 выше 90 %) может быть достигнута с помощью инсуфляции кислорода через назальную канюлю или лицевую маску. Эндотрахеальная интубация применяется для создания постоянного положительного давления в конце выдоха (PEEP), повышения среднего давления в дыхательных путях и снижения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО₂

Целью респираторной терапии является достижение адекватной доставки кислорода в ткани, испытывающие гипоксию, в условиях нарушенной микроциркуляции.

При проведении ИВЛ изменением различных параметров можно добиваться различного давления на вдохе и достигать различных результатов лечения. Показатели измерения ок-сигенации методом пульоксиметрии (определение насыщения кислорода в крови с помощью специального датчика, надеваемого на ногтевое ложе пальцев рук) обычно хорошо коррелируют с насыщением артериальной крови кислородом.

Однако у 7 % пациентов такой корреляции не наблюдается из-за выраженной тахикардии, низкого сердечного индекса или высокого давления заклинивания легочной артерии (определяемого с помощью катетера Сван-Ганса, установленного в устье легочной артерии).

У таких больных необходимо проводить мониторинг оксигенации артериальной крови и поддерживать сатурацию на уровне 88—90 % (что соответствует насыщению артериальной крови кислородом на уровне 60 мм рт. ст.) с концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси (FiО2) ниже 60 %.

Необходимо избегать применения неинвазивной вентиляции с положительным давлением у больных сепсисом

Метод неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением заключается в применении специальной герметичной лицевой маски, позволяющей точно дозировать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе и создавать положительное давление в дыхательных путях. Этот метод является эффективным у небольшой группы пациентов в сознании без увеличения бронхиальной секреции на ранних этапах развития дыхательной недостаточности (менее 72 ч), что редко бывает при ОЛП/ОРДС. Задержка дыхания с началом ИВЛ может быть причиной развития осложнений, поэтому применение этого метода не рекомендуется для больных сепсисом.

Интубация трахеи не влияет на исход лечения больных сепсисом, в то время как проведение ИВЛ достоверно улучшает результаты лечения больных с сепсисом и дыхательной недостаточностью. Показания к интубации трахеи и началу проведения ИВЛ у больных с сепсисом основаны на стандартных клинических признаках дыхательной недостаточности. Показанием для начала ИВЛ являются: тахипноэ (частота дыхания более 40 в минуту), включение в акт дыхания дополнительной мускулатуры, нарушение сознания, тяжелая гипоксемия, которая не может быть компенсирована инсуфляцией кислорода.

При ОЛП/ОРДС поддержание нормального уровня рН и содержания углекислоты в артериальной крови (Расо2) необязательно. Применение умеренной гиперкапнии позволяет снижать дыхательный объем у пациентов с ОЛП/ОРДС, которым проводится ИВЛ, что позволяет снизить высокое давление на воохе, риск баро-и волюмотравмы легких. Выбор параметров ИВЛ, который позволяет снизить дыхательный объем и объем минутной вентиляции для предотвращения чрезмерного растяжения альвеол и повреждения легочной ткани у больных сепсисом, приводит к повышению концентрации углекислоты в артериальной крови (Расо2). Безопасность и эффективность применения ИВЛ с гиперкапнией были показаны в серии некрупных исследований.

До настоящего времени допустимый верхний предел концентрации углекислоты в артериальной крови точно не определен. Накопление углекислоты приводит к пропорциональному снижению рН артериальной крови. Считается необходимым поддерживать параметры ИВЛ, которые бы обеспечивали адекватную оксигенацию крови и не способствовали снижению рН крови ниже 7,2. Применение таких параметров ИВЛ не сопровождалось развитием осложнений и приводило к снижению летальности больных сепсисом.

Применение низкого дыхательного объема улучшает результаты лечения ОЛП, а вентиляция с ограничением по давлению не способствует улучшению результатов лечения ОЛП. При применении ИВЛ у больных с ОЛП необходимо использовать небольшие дыхательные объемы (примерно 6 мл/кг идеальной массы тела) для поддержания плато давления в конце выдоха ниже 30 см Н2О. Крупные исследования по сравнению влияния разных дыхательных объемов на уровень инспираторного давления дали различные результаты, причем причина этих различий до настоящего времени непонятна. В недавнем крупном исследовании больных с ОЛП было показано, что общая летальность снизилась на 10 % в группе пациентов, которым проводилась ИВЛ с дыхательным объемом 6 мл/кг идеальной массы тела. Эта методика недавно была поддержана группой международных экспертов.

Применение ИВЛ в положении на животе позволяет улучшить газообмен пациентов с ОЛП, однако не доказано его положительного влияния на исходы лечения больных сепсисом. Применение ИВЛ в положении пациента на животе способствует дополнительному включению в дыхание задненижних отделов легких. Показанием к применению этого метода является тяжелый ОРДС с необходимостью применения высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси (FiО2 > 60 %). Ограничением для его применения являются наличие противопоказаний и отсутствие опыта проведения ИВЛ в этом положении у персонала ОРИТ. В некрупных рандомизированных исследованиях были доказаны физиологические преимущества этого метода ИВЛ, заключавшиеся в повышении оксигенации крови у 65 % больных с ОЛП/ОРДС.

Улучшение газообмена наблюдалось даже спустя 18 ч после перекладывания пациента на спину. Однако ограниченное количество пациентов и отсутствие четких показаний, методики применения и оценки эффективности снижают его привлекательность.

Ингаляция оксида азота влияет на оксигенацию, но не влияет на результаты лечения больных с ОЛП/ОРДС. Оксид азота (NО) является физиологическим регулятором базального тонуса сосудов. Известно, что физиологическим ответом на гипоксию является спазм сосудов легких. Вдыхание оксида азота может оказывать мощное сосудорасширяющее действие на легочные сосуды и улучшать оксигенацию. Именно поэтому были проведены исследования, которые подтвердили, что ингаляция оксида азота улучшала оксигенацию и способствовала снижению отека легких у больных с ОЛП/ОРДС путем влияния на гидростатическое давление.

Однако улучшение оксигенации и снижение отека легких не приводило к достоверному снижению летальности, поэтому рекомендуется ограничить применение оксида азота у пациентов с тяжелой гипоксемией, представляющей угрозу для жизни, которая не может быть компенсирована применением обычных методов ИВЛ. До настоящего времени нет определенных рекомендаций по рациональному применению инфузионной терапии у больных ОЛП/ОРДС. Из-за отсутствия данных сравнительных исследований, посвященных инфузионной терапии, нет жестких правил применения кристаллоидных и коллоидных препаратов. У больных с ОЛП/ОРДС и синдромом высокой сосудистой проницаемости следует комбинировать применение кристаллоидных и коллоидных растворов во избежание избыточной гидратации легких. Коллоидные растворы рационально назначать пациентам с низким онкотическим давлением крови. Нет рекомендаций по оптимальному объему инфузионной терапии несмотря на то, что с момента открытия этого синдрома дискуссии в отношении инфузионной терапии были очень острыми. Имеются противоречивые мнения экспертов относительно пользы коллоидных и кристаллоидных растворов.

Считается, что для разрешения актуальных вопросов требуется более пристальное внимание специалистов и проведение крупных исследований в этой области.

Применение кортикостероидных гормонов не показано для профилактики и лечения ранней (экссудативной) фазы ОРДС. В отношении лечения поздней (фибропролиферативной) фазы ОРДС данных пока недостаточно. Не рекомендуется применять кортикостероидные гормоны пациентам с высоким риском или наличием критериев ОЛП/ОРДС. Не получено данных, подтверждающих пользу применения кортикостероидных гормонов для профилактики и раннего лечения ОРДС. Эффективность применения кортикостероидов в более поздней фазе ОРДС в настоящее время изучается.

Ежедневная тренировка спонтанного дыхания и следование протоколу отлучения пациентов от ИВЛ снижает продолжительность ИВЛ. Всем пациентам с приемлемым уровнем респираторной поддержки и стабильным состоянием рекомендуется ежедневно производить оценку возможности самостоятельного дыхания. Для выявления пациентов, способных к самостоятельному дыханию, необходимо проводить короткий скрининг и тренировать самостоятельное дыхание. Из процесса скрининга исключаются пациенты, нуждающиеся в проведении ИВЛ. Основными критериями, указывающими на возможность начала отлучения от ИВЛ, являются: снижение потребности в концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе ниже 50 % (FiО₂

Стрессовые язвы: профилактика и лечение

Э.П. Яковенко 1 , А.Л. Левчук 2 , А.В. Яковенко 1 , Н.А. Агафонова 1 , А.Н. Иванов 1 , Б.И. Обуховский 2 , А.С. Прянишникова 1 , И.П. Солуянова 1 , Ю.В. Илларионова 1
1 Кафедра гастроэнтерологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, Москва
2 Российский национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва Стрессовые язвы (СЯ) – проблема тяжелых больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Ключевыми патогенетическими механизмами СЯ являются снижение кровотока в слизистой оболочке желудка и ацидопептическая агрессия. В профилактике и терапии СЯ предпочтение отдается ингибиторам протонной помпы с низким уровнем лекарственных взаимодействий, отсутствием кумулятивного эффекта и наличием лекарственных форм для парентерального и перорального введений. Данными свойствами обладает, в частности, препарат пантопразол (Контролок). Профилактика стрессовых эрозивно-язвенных поражений включает внутривенное введение Конролока с последующим переходом на пероральный прием данного препарата. Профилактическая терапия снижает частоту развития СЯ и кровотечений из них, улучшает выживаемость пациентов, находящихся в тяжелом состоянии.
Ключевые слова: стрессовые язвы, слизистая оболочка желудка, ингибиторы протонной помпы, пантопразол

Стрессовые язвы (СЯ) – это некрозы слизистой оболочки желудка и реже – луковицы 12-перстной кишки, которые развиваются у тяжелых больных, находящихся в хирургических и терапевтических отделениях интенсивной терапии и реанимации. Факторами риска развития СЯ являются тяжелые травмы, включая церебральные, ожоги (более 25% поверхности тела), большие хирургические операции, сепсис, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции, коагулопатии, тромбоцитопения, печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, а также их сочетания. Частота развития СЯ и кровотечений повышается с увеличением числа факторов риска у пациента [9], при этом желудочные кровотечения при СЯ являются прогностически неблагоприятными [2].

Эрозивно-язвенные поражения возникают у 40–100% больных, находящихся в критическом состоянии, в течение первых часов пребывания в стационаре, а клинически значимые кровотечения из них наблюдаются в 25–30% случаев [2, 3]. При эндоскопическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта, проведенном в пределах 18 часов от поступления в стационар и через определенные интервалы, у 74% больных, находящихся в палатах интенсивной терапии, имелось повреждение слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки, и практически у половины из них не было признаков кровотечения [1].

Смертность и летальность, ассоциированные с осложнениями СЯ, высоки, что требует проведения лечебных мероприятий для профилактики их развития. В ретроспективном исследовании Skillman J. и работах других авторов показано, что более чем у 80% пациентов из хирургических и 100% – из терапевтических палат интенсивной терапии причиной смертности явилось кровотечение из СЯ [4, 5]. Однако в настоящее время в связи с усовершенствованием тактики ведения больных в палатах интенсивной терапии и внедрением терапии, направленной на профилактику развития СЯ, смертность от желудочных кровотечений существенно снизилась.

Патогенез стрессовых язв

Установлено, что желудок является одной из главных мишеней органных повреждений у больных, находящихся в критическом состоянии, в связи с тем что его слизистая оболочка постоянно контактирует с внутрипросветными эндогенными повреждающими субстанциями, к которым относятся соляная кислота, пепсин, а также забрасываемые в желудок желчь и панкреатические ферменты. Важная роль в повреждении слизистой оболочки желудка (СОЖ) принадлежит также гематогенным эндогенным повреждающим факторам. К ним относятся: провоспалительные и вазоактивные медиаторы, продукты нарушенных метаболических процессов в организме (мочевина, мочевая кислота и др.) и ряд экзогенных повреждающих субстанций (вирусы, бактерии и их токсины, лекарства, химические вещества, соли тяжелых металлов и др.), поступающих в организм, минуя желудочно-кишечный тракт. Под влиянием экзогенных и эндогенных ксенобиотиков в СОЖ нарушаются метаболические процессы, что приводит к появлению новых биологических субстратов, оказывающих деструктивный эффект [6].

Основные механизмы действия повреждающих СОЖ агентов [7]:

В норме желудочная цитопротекция включает большой спектр внутрипросветных и тканевых механизмов, взаимодействие которых обеспечивает целостность СОЖ и ее устойчивость к факторам агрессии. Протективные механизмы СОЖ находятся в тесном взаимодействии и регулируются нервными и гуморальными механизмами с участием нейропептидов и вазоактивных медиаторов.

Слизистый протективный барьер желудка имеет три линии защиты [8]. Первая включает слизь, желудочную и дуоденальную секрецию бикарбонатов, гидрофобный слой слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Слизь представляет собой водонерастворимый гель, состоящий из гликопротеиновых полимеров, тесно прилегающих к поверхности эпителиальных клеток. В состав слизи входят иммуноглобулин А (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты. Слой слизи защищает СОЖ от физических и химических воздействий, соляной кислоты и пепсина, от бактерий, вирусов и их токсинов. Секреция бикарбонатов уменьшает агрессивные свойства соляной кислоты и повышает уровень рН защитного слоя слизи.

Вторую линию защиты СОЖ составляет эпителиальный барьер. Апикальные поверхности покровного желудочного эпителия и межклеточные соединения чрезвычайно устойчивы к обратной диффузии ионов водорода (Н + ) благодаря наличию на их базолатеральных поверхностях двух транспортных систем, удаляющих водородные ионы из СОЖ. Целостность данного барьера регулируется эндогенными ростовыми факторами, одним из которых является трансформирующий фактор роста α. В состав данного барьера входят тканевые субстанции, содержащие сульфгидрильные группы (глутатион- и тиолсодержащие протеины), которые являются мощными естественными антиоксидантами, а также ловушками для свободных радикалов водорода и кислорода, включая экзогенные, поступающие со слюной и пищей. Определенная роль в поддержании второй линии защиты принадлежит компонентам врожденного и адаптационного иммунитета (Toll-подобные рецепторы, антибактериальные пептиды, α- и β-дефенсины, IgA и др.), обеспечивающим устойчивость СОЖ к внедрению патогенных бактерий, вирусов и их токсинов.

Третья линия защиты включает нормальный кровоток, который способствует удалению Н + , обеспечивает энергией метаболические процессы, поддерживает первую и вторую линии защиты, а также репаративные процессы в СОЖ.

В тяжелых стрессовых ситуациях нарушается взаимодействие между факторами агрессии и защиты СОЖ, в результате чего возникают эрозивно-язвенные процессы. Пусковым звеном в патогенезе развития СЯ является артериальная гипотензия, приводящая к нарушению непосредственно третьей линии и опосредованно – первой и второй линий защиты СОЖ, создавая условия, при которых нормальный и даже сниженный уровни желудочной секреции существенно повышают свой агрессивный потенциал.

В многочисленных экспериментах на животных показано, что даже кратковременный геморрагический шок вызывал развитие язв в СОЖ. В течение первых минут после индукции шока в желудке возникают очаговые зоны, в которых СОЖ бледнеет, в последующем на ней появляются геморрагические высыпания и поверхностные изъязвления [10, 11]. Эти изменения связаны с повреждением сосудов в результате повышенного влияния симпатической нервной системы [12].

Роль соляной кислоты и пепсина в патогенезе СЯ неоспорима, что подтверждено результатами клинических исследований и многочисленных экспериментов на животных. Так, в моделях на собаках показано, что во время шока промывание СОЖ щелочными растворами предупреждает развитие СЯ [13], а инстилляция кислых растворов приводит к их возникновению [14]. Наличие в просвете желудка солей желчных кислот в условиях ишемии и присутствия соляной кислоты также вызывает формирование СЯ [15]. Определенную роль в патогенезе язвообразования играет снижение концентрации простагландинов в желудочной слизи [16].

Лечение и профилактика образования стрессовых язв

Основные направления профилактики, терапии СЯ и связанных с ними желудочно-кишечных кровотечений:

коррекция гемодинамических расстройств;
снижение продукции факторов агрессии (соляной кислоты, пепсина);
повышение защитных свойств СОЖ.

Чрезвычайно важен ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание, что существенно уменьшает частоту развития язв и кровотечений. Ведущая роль в профилактике и терапии СЯ принадлежит лекарственным средствам, существенно снижающим продукцию соляной кислоты, а следовательно, и активность пепсина. С появлением в арсенале кислотодеп-рессивных средств ингибиторов протонной помпы (ИПП) используемые ранее с этой целью антациды и Н₂-блокаторы в настоящее время признаны недостаточно эффективными [17].

В результате многочисленных сравнительных рандомизированных исследований установлено преимущество ИПП в способности блокировать продукцию соляной кислоты, увеличивать скорость рубцевания язв и эрозий, снижать частоту хирургических вмешательств и рецидивов кровотечений при пептических язвах, а также повышать эффективность эрадикационной терапии при инфекции, вызванной Helicobacter pylori [18, 19]. В группу ИПП входят: омепразол, эзомепразол, пантопразол, лансопразол и рабепразол, которые различаются между собой радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах, а также некоторыми фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами.

Контролок в отличие от омепразола и эзомепразола не аккумулируется в организме после приема повторных доз. Так, после внутривенного введения Контролока в дозе 30 мг/сут в течение 5 дней показатели фармакокинетики оказались сравнимыми с таковыми, полученными после его однократного внутривенного введения. При этом установлено, что площадь под кривой “концентрация–время”(AUC) составила 5,35 мг·ч/л, максимальная концентрация в плазме крови (Cmax) – 5,26 мг/л, период полувыведения (tЅ) – 1,11 часа. При фармакокинетических исследованиях пантопразола при пероральном приеме в дозах от 10 до 80 мг и внутривенном введении в дозе 240 мг его концентрация в сыворотке/плазме крови имела линейный характер. Эти свойства существенно отличают Контролок от омепразола, при повышении дозы которого в том же диапазоне площадь под кривой AUC изменяется непропорционально, а tЅ увеличивается уже после однократного внутривенного введения [20–22]. Важным свойством Контролока, делающим его препаратом выбора в терапии СЯ, является отсутствие необходимости коррекции дозы у пациентов пожилого возраста, а также при почечной и печеночной недостаточности [20].

В клиническом плане помимо кислотодепрессивного эффекта чрезвычайно важными свойствами, которые учитываются при выборе ИПП, являются: низкий уровень взаимодействия с другими лекарственными средствами, отсутствие кумулятивного эффекта при длительном применении, а также наличие лекарственной формы для парентерального введения, необходимой для профилактики и терапии СЯ и желудочно-кишечных кровотечений. По данным параметрам выгодно отличается пантопразол (Контролок), имеющий значительно более узкий спектр лекарственного взаимодействия по сравнению с другими представителями группы ИПП. Так, в ряде клинических исследований показано, что Контролок не взаимодействует с антацидными средствами, антипирином, кофеином, оральными контрацептивами, этанолом, глибенкламидом, левотироксином натрия, метопрололом, пироксикамом, теофиллином, амоксициллином, кларитромицином, диклофенаком, напроксеном, диазепамом, карбамазепином, дигоксином, нифедепином, варфарином, циклоспорином, такролимусом и др., что позволяет использовать его в комплексном лечении пептических изъязвлений различного генеза [20].

Для профилактики развития СЯ пантопразол (Контролок) назначают внутривенно по 40 мг каждые 12 часов до стабилизации состояния больного и перевода его на энтеральное питание. В связи с тем что кислотоассоциированные поражения СОЖ возникают в течение 24 часов от начала стрессовой ситуации, парентеральное введение Контролока должно начинаться сразу после поступления больного в палату интенсивной терапии, а при проведении плановых операций – во время анестезии, в т. ч. и для профилактики кислотоаспирационного синдрома [2, 23]. По мере стабилизации состояния больного и переводе его на энтеральное питание парентеральное введение Контролока отменяют, и он принимается перорально.

В связи с разными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами ИПП (например, максимальный кислотодепрессивный эффект достигается при использовании Контролока с приема первой дозы, а омепразола – на 7-е сутки) необходимо пролонгировать пероральную терапию тем же препаратом, который вводился парентерально, или переводить больного на Контролок. Продолжительность лечения и суточная доза ИПП определяются индивидуально в зависимости от клинической картины заболевания и состояния СОЖ. В среднем для рубцевания стрессовых эрозивно-язвенных поражений требуется 4-недельный курс терапии ИПП. Определенная роль в лечении, но не в профилактике СЯ принадлежит цитопротекторам – Де-Нолу (висмута трикалия дицитрату) и сукральфату. При этом следует отметить, что в виде монотерапии они малоэффективны, а в сочетании с ИПП Де-Нол увеличивает скорость и улучшает качество рубцевания язв, в то время как сукральфат в слабокислой и щелочной среде не оказывает лечебного эффекта.

в течение 3–7 дней Контролок внутривенно в дозе 40 мг каждые 12 часов;
затем в течение 7 дней Контролок перорально в дозе 40 мг 2 раза в сутки;
затем до 4 недель Контролок перорально в дозе 40 мг 1 раз в сутки (прием в 17–18 часов);
после перевода больного на пероральный прием Контролока назначают Де-Нол в дозе 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в сутки, в среднем на 2 недели.

Данная схема назначения препарата существенно снижает ацидопептическую агрессию в желудке у больного, находящегося в наиболее опасном периоде, блокирует ночную секрецию соляной кислоты и снижает риск развития нозокомиальных пневмоний.

Заключение

Стрессовая язва

Стрессовая язва – дефект слизистой гастродуоденальной зоны, возникающий на фоне тяжелых соматических заболеваний и критических состояний. Зачастую основным проявлением данного заболевания является кровотечение из язвенного дефекта; болевой синдром не характерен. Наиболее информативный метод диагностики – эзофагогастродуоденоскопия; также проводятся анализы крови (общий, коагулограмма), тесты на наличие скрытой крови в кале и содержимом желудка. Лечение направлено на нормализацию гемодинамики и устранение ишемии ЖКТ, снижение продукции соляной кислоты. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный, однако при кровотечении летальность достигает 80%.

Общие сведения

Стрессовая язва – одна из наиболее распространенных форм стрессиндуцированной болезни слизистой оболочки, представляющая серьезную угрозу развития кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Данное состояние регистрируется примерно у 60% пациентов, которым в течение длительного времени проводится ИВЛ, и у 25% из них имеют место кровотечения. Проблема детального изучения подходов к лечению и профилактике данной патологии крайне актуальна в гастроэнтерологии, хирургии и реаниматологии, поскольку летальность остается очень высокой. Впервые связь между кровотечением из верхних отделов ЖКТ и степенью тяжести основного заболевания была установлена J. Swan еще в начале XIX века. Термин «стрессовая язва» в 1936 году предложил G. Selie для обозначения связи между формированием очагов изъязвлений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и тяжелой соматической патологией. До этого времени стрессовую язву рассматривали как первичную патологию, а не проявление ишемии гастродуоденальной слизистой, что приводило к неправильным подходам к терапии и ее плохим результатам.

Причины стрессовой язвы

Основной причиной развития стрессовой язвы являются тяжелые заболевания и критические состояния, сопровождающиеся нарушением гомеостаза, гипоперфузией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, коагулопатией, артериальной гипотензией, тромбоцитопенией, почечной, печеночной недостаточностью. Стрессиндуцированная язва может регистрироваться у пациентов после травм (в том числе церебральных), ожогов с вовлечением более чем 25% поверхности тела, обширных хирургических вмешательств, при сепсисе. Сочетание таких состояний существенно повышает риск образования стрессовой язвы, а кровотечение является прогностически крайне неблагоприятным фактором.

В патогенезе развития стрессовой язвы ведущая роль отводится воздействию эндогенных (вазоактивные и провоспалительные вещества, мочевина, мочевая кислота) и экзогенных агрессивных факторов (бактерии, вирусы, токсины, соли тяжелых металлов, фармакопрепараты и т. д.). Это приводит к изменению обменных процессов в слизистой верхних отделов ЖКТ и преобладанию факторов агрессии над защитными механизмами. Нарушаются микроциркуляция и проницаемость в слизистой, происходит разрушение пристеночной слизи, активация ферментных систем, ухудшается обратная диффузия ионов водорода. На фоне таких изменений постоянный контакт слизистой с пепсином, соляной кислотой, а также желчью и ферментами поджелудочной железы провоцирует образование дефектов стенки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы стрессовой язвы

Симптомы стрессовой язвы зачастую маскируются клинической картиной основного заболевания. Отличием данного вида язвенного поражения желудочно-кишечного тракта от других этиологических форм является отсутствие болевого синдрома. В подавляющем большинстве случаев патология манифестирует кровотечением.

Согласно статистическим данным, гастродуоденальное кровотечение из стрессовых язв регистрируется у 25% всех пациентов, которые находятся в отделениях интенсивной терапии, у 5% кровопотеря гемодинамически значимая, угрожающая жизни. Однако специалисты считают, что распространенность кровотечений еще выше, поскольку в основном стрессиндуцированные язвы неглубокие, и очень часто кровотечение скрытое, которое клинически никак себя не проявляет и обнаруживается только при прицельном обследовании. При интенсивном кровотечении могут наблюдаться следующие симптомы: резкая общая слабость, бледность кожи, тахикардия, падение артериального давления, рвота алой кровью.

Диагностика стрессовых язв

В диагностике стрессовых язв ведущее место имеет правильная оценка анамнеза и выявление факторов риска. Специалисты отделений интенсивной терапии и реанимации должны предполагать высокий риск стрессовых язв у всех пациентов, которым проводится искусственная вентиляция легких, а также у лиц с низким сердечным выбросом, в шоковом состоянии (поскольку имеет место ишемия верхних отделов желудочно-кишечного тракта), при длительном перерыве в энтеральном питании, а также приеме глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, противоопухолевых средств.

Большое значение имеют изменения показателей крови: в первые часы после кровотечения определяется высокий тромбоцитоз и укорочение времени свертывания крови, на 2-3 сутки снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина. Обязательно проводится анализ кала на скрытую кровь; для исключения ложноотрицательных результатов, вызванных низким уровнем рН – тест Gastroccult (анализ содержимого желудка на скрытую кровь).

Наиболее информативный метод диагностики стрессовых язв – эзофагогастродуоденоскопия. При отсутствии кровотечения и болевого синдрома только ЭГДС дает возможность выявить язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Оценка кислотности желудочного содержимого неинформативна, поскольку ведущее значение в патогенезе имеет ишемия, а не гиперацидность.

Лечение стрессовых язв

Терапия стрессовых язв проводится в направлении повышения защитных свойств слизистой оболочки, коррекции нарушений гемодинамики и устранения ишемии верхних отделов ЖКТ, а также снижения продукции соляной кислоты и пепсина. Крайне важное значение имеет ранний перевод пациентов на энтеральное питание. С целью уменьшения выработки хлористоводородной кислоты назначаются ингибиторы протонной помпы (пантопразол, омепразол). Для формирования защитного слоя между слизистой оболочкой и агрессивной внутрипросветной средой применяется сукралфат. Также для защиты слизистой оболочки и уменьшения продукции соляной кислоты используется аналог простагландина Е1 - мизопростол. Мощным угнетающим действием на HCl обладают и аналоги соматостатина.

Основное направление терапии стрессовой язвы – стабилизация гемодинамики, которая достигается путем лечения основного заболевания. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузия, переливание кровезаменителей. При низком уровне артериального давления целесообразна нагрузка объемом с целью повышения давления наполнения желудочков; вводится добутамин. Доказана роль ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в регуляции регионарного кровотока. Однако это направление лечения сложно контролировать ввиду отсутствия возможности мониторинга кровоснабжения внутренних органов. При верифицированном желудочно-кишечном кровотечении проводится эндоскопическое лигирование или клипирование кровоточащего сосуда, хирургическое ушивание язвенного дефекта.

Прогноз и профилактика стрессовых язв

Прогноз при стрессиндуцированных язвах во многом определяется степенью поражения слизистой оболочки желудка. Стрессовые язвы крайне редко приводят к перфорации желудка, не склонны к рецидивированию, и при отсутствии кровотечения адекватная терапия основной патологии приводит к быстрому их заживлению. Однако при массивном желудочно-кишечном кровотечении из стрессовой язвы летальность достигает 80%. Именно поэтому всем пациентам, находящимся в отделениях интенсивной терапии и имеющим факторы риска данной патологии (искусственная вентиляция легких, коагулопатия, ожоги более 25% поверхности тела, черепно-мозговая травма, сепсис, артериальная гипотензия, печеночная и почечная недостаточность, применение высоких доз кортикостероидов), проводится профилактика.

Профилактические мероприятия включают ранний перевод на энтеральное питание, назначение ингибиторов протонной помпы, сукралфата, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидных препаратов, достижение адекватного уровня артериального давления и давления наполнения желудочков.

Читайте также: