Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии.
Добавил пользователь Валентин П. Обновлено: 21.12.2024
Заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).
Трансмиссивные болезни включают более 200 нозологических форм, вызываемых вирусами, бактериями, риккетсиями, простейшими и гельминтами. Часть из них передается только с помощью кровососущих переносчиков (облигатные трансмиссивные болезни, напримерсыпной тиф, малярия и др.), часть различными способами, в т.ч. и трансмиссивно (например, туляремия, заражение которой происходит при укусах комаров (см. Комары кровососущие) и клещей (Клещи), а также при снятии шкурок с больных животных).
В передаче возбудителей Т. б. участвуют специфические и механические переносчики. В специфических переносчиках возбудитель либо размножается и накапливается (например, вирусы в теле клещей, малярийные плазмодии в теле комаров), либо созревает до инвазионной стадии (например, личинки филярий в комарах, мошках, слепнях). Как размножение, так и развитие возбудителей в теле специфических переносчиков может происходить только при достаточно высокой, строго определенной температуре для каждой пары паразит — переносчик. Так, половое размножение или спорогония возбудителя трехдневной малярии продолжается 19 дней при 20° и 6 1 /2 дня при температуре 30°, и только после этого в слюнных железах переносчика появляется инвазионная стадия паразита — спорозоит. Передача возбудителя переносчиком осуществляется различными способами. Наиболее часто возбудитель проникает со слюной, которую переносчик вводит в место укола перед началом кровососания. Так вводятся спорозоиты малярийного паразита. Перенос риккетсий вшами (см. Сыпной тифэпидемический) и трипаносом триатомовыми клопами (см. Трипаносомозы) происходит во время дефекации переносчика; возбудитель из фекалий проникает затем в ранку на месте укола. Возбудитель вшиного возвратного тифа (Borrelia recurrentis) скапливается в теле вши и может проникнуть в организм человека лишь при раздавливании вши руками и втирании ее гемолифмы в кожу при расчесах. Многие переносчики передают лишь одного, специфического для них паразита. Так, мухи цеце передают лишь трипаносому — возбудителя сонной болезни человека, мошки — возбудителя онхоцеркоза (см. Филяриатозы), триатомовые клопы — возбудителя болезни Шагаса (см.Трипаносомозы). Москиты могут переносить возбудителей лейшманиозов (Лейшманиозы) и флеботомной лихорадки (Флеботомная лихорадка). Наиболее разнообразные связи с паразитами установились у комаров и клещей. Комары сем. Culicidae передают многие виды вирусов, в т.ч. возбудителя желтой лихорадки (Жёлтая лихорадка), денге, вирусных энцефалитов (см. Энцефалиты комариные). Они являются переносчиками также малярии (Малярия) и филяриатозов. Иксодовые клещи передают вирусы, в т.ч. возбудителей клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой) и геморрагических лихорадок (Геморрагические лихорадки), риккетсий — возбудителей пятнистых лихорадок, североазиатского сыпного тифа (см. Североазиатский клещевой риккетсиоз) и др., а также спирохет. В переносе возбудителей болезни у многих групп насекомых участвуют только самки. У мухи цеце, вшей и у всех групп клещей кровососами и переносчиками являются особи обоего пола. В ряде случаев возбудитель болезни передается переносчиком своему потомству. Такая трансовариальная передача выявлена у комаров, инфицированных вирусами, и у клещей, инфицированных вирусами и спирохетами (см. Резервуар возбудителя инфекции).
В организме механических переносчиков возбудители не развиваются и не размножаются. Попавший на хоботок, в кишечник или на поверхность тела механического переносчика возбудитель передается непосредственно (при укусе) либо путем контаминации ран, слизистых оболочек хозяина или пищевых продуктов. Самыми распространенными механическими переносчиками являются мухи сем. Muscidae (см.Мухи), которые известны как переносчики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов.
Профилактика большинства Т. б. проводится путем уменьшения численности переносчиков (см. Дезинсекция). С помощью этого мероприятия удалось ликвидировать такие трансмиссивные антропонозы, как вшиный возвратный тиф, флеботомная лихорадка, городской кожныйлейшманиоз. При природно-очаговых Т. б. нередко более эффективными являются мероприятия по снижению численности диких животных — источников возбудителей (например, грызунов при чуме и пустынном кожном лейшманиозе; применение защитной одежды и репеллентов (Репелленты), в ряде случаев — вакцинация (например при туляремии, желтой лихорадке) и Химиопрофилактика (например, при сонной болезни). Большое значение имеют проведение мелиоративных работ, создание вокруг населенных пунктов зон, свободных от диких грызунов и переносчиков возбудителей трансмиссивных болезней.
Малярия
острое или хроническое эндемичное протозойное трансмиссивное заболевание человека и животных, обусловленное простейшими из рода Plasmodium класса споровиков. Трехдневную форму М вызывают P. vivax и P. ovale, тропическую- Р.falciparum, четырехдневную- P. malariae. Заражение М. происходит через укус малярийного комара. Вводимые комаром спорозоиты проходят тканевый преэритроцитарный цикл развития, а затем эритроцитарный. Характерные для М. приступы лихорадки совпадают по времени с массовой гибелью зараженных плазмодиями эритроцитов и вызваны действием токсических продуктов. Приступ продолжается от 6 до 12 ч, приступы сменяются ремиссиями, к-рые в зависимости от типа малярии продолжаются от 48 до 72 ч. Увеличиваются селезенка, печень, поражаются кроветворные органы, наступает анемия. После прекращения лихорадки часто наступают рецидивы. Тропическая форма М. протекает намного тяжелее др. форм. Для д-ки из крови на фоне приступа готовят тонкий мазок и толстую каплю и окрашивают их по Романовскому -Гимзе. В эритроцитах в положительном случае обнаруживают молодого шизонта (стадия кольца), взрослого шизонта лентовидной или амебовидной формы, или шизонта в стадии меруляции На более поздних этапах в крови выявляют гаметоциты. Ядро окрашивается в красный цвет, протоплазма - в голубой, зернистость вариабельна. Для лечения применяют хлорохин, хлоридин, пириметамин, прогуаним, хиноцид, примахин, хинин, акрихин.
Первый период может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Лицо и конечности становятся холодными, синюшными. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Продолжительность озноба от 30 — 60 мин до 2 — 3 ч. В период жара, продолжающегося от нескольких часов до 1 сут и больше в зависимости от вида возбудителя, общее состояние больных ухудшается. Температура достигает высоких цифр (40—41 °С), лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, нередко рвота. Головная боль усиливается. Иногда возникает бред, спутанность сознания, коллапс. Возможны поносы. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением (третий период), продолжающимся 2 — 5 ч. Затем наступает глубокий сон. В целом приступ обычно длится 6—10 ч. В последующем в течение различного времени, в зависимости от вида возбудителя (например, один день, два дня), сохраняется нормальная температура, но больной испытывает слабость, усугубляющуюся после каждого очередного приступа. Через 3 — 4 приступа увеличиваются печень и селезенка. Одновременно развивается анемия, кожа больного приобретает бледно-желтоватый или землистый оттенок. Без лечения число приступов может доходить до 10 — 12 и более, затем они спонтанно прекращаются. Однако полного выздоровления не наступает. По прошествии нескольких недель наступает период ранних рецидивов, которые по клиническим признакам мало отличаются от первичных острых проявлений малярии. По прекращении ранних рецидивов при трехдневной малярии и овале-малярии через 8 — 10 мес (и позже), обычно весной следующего за заражением года, могут развиться поздние рецидивы. Они протекают легче первичной болезни. У лиц, принимавших в недостаточном количестве противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период может продолжаться несколько месяцев или даже лет.
Трехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Приступ начинается днем с внезапного подъема температуры и озноба. Приступы возникают через один день. Возможны и ежедневные приступы.
Овале-малярия сходна с трехдневной, вызванной P. vivax, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние часы.
Четырехдневная малярия, как правило, не имеет продромального периода. Болезнь начинается сразу с приступов, возникающих через 2 дня на третий или продолжается два дня подряд с одним безлихорадочным днем. Ознобы выражены слабо.
Тропическая малярия характеризуется наиболее тяжелым течением, чаще начинается с продромальных явлений: за 2 — 3 дня до приступа могут появиться головная боль, артралгии, миалгии, боль в пояснице, тошнота, рвота, понос. В течение нескольких дней лихорадка может иметь постоянный или неправильный характер. У жителей эндемичных районов при тропической малярии температура чаще носит перемежающийся характер. В отличие от других форм малярии при этой форме озноб менее выражен, а лихорадочный период более продолжительный —12 — 24 и даже 36 ч. Периоды нормальной температуры короткие, потоотделение нерезкое. Уже в первые дни болезни при пальпации определяется болезненность в левом подреберье, селезенка становится доступной для пальпации через 4 —6 дней болезни. Печень увеличивается с первых дней болезни. Нередко развивается желтуха, появляются тошнота, рвота, боль в животе, понос.
Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической малярии; они развиваются у неиммунных лиц и в большинстве случаев связаны с высокой паразитемией (более 100 тыс в 1 мкл крови). К ним относятся церебральная форма болезни (малярийная кома), инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины (появление характерных малярийных приступов) и данных эпидемиологического анамнеза (например, пребывание в местности, неблагополучной по малярии в последние 2 года). При тропической малярии нередко трудно выявить цикличность течения, поэтому заподозрить ее следует во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике в этом случае играет обнаружение возбудителя. Исследованию подлежат мазок и толстая капля крови. В последней паразитов обнаружить легче вследствие более высокой их концентрации; в мазке определяется вид возбудителя. Забор крови производится как во время приступа, так и в межприступный период. Однократный отрицательный результат исследования не исключает малярии, необходимы повторные исследования. Подспорьем в диагностике может служить обнаружение анемии, являющейся одним из характерных признаков малярии.
Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии.
МАЛЯРИЯ
Малярия – тяжелое заболевание, характеризующееся периодическими изнурительными приступами, связанными с ознобом и повышением температуры. В настоящее время малярия остается наиболее широко распространенной в мире тропической болезнью и является серьезнейшей проблемой здравоохранения для 100 стран Азии, Африки, Южной Америки. Для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого размножения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия присутствуют в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. По этой причине малярия распространена в экваториальной и субэкваториальных зонах, относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе. Плазмодии разрушают большое число эритроцитов, что при отсутствии лечения может привести к анемии и даже к смерти. В основном малярия поражает детей в возрасте до пяти лет и беременных женщин. Ежегодно малярией заражается 250—600 миллионов человек. В целом, за последние 30-40 лет заболеваемость малярией выросла в 2-3 раза. Подавляющее большинство случаев регистрируется в Африке. Малярия находится на пятом месте по числу смертельных случаев за год среди инфекционных заболеваний – ежегодно от неё умирает около 1 миллиона человек.
Малярийный плазмодий – возбудитель малярии.
Тип Protozoa – Простейшие
Класс: Sporozoa – Споровики
Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;
Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии;
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии.
Малярийный плазмодий относится к классу споровиков – простейших, все представители которых перешли к паразитизму. Как представитель кровяных споровиков, плазмодий развивается в крови человека и вызывает одно из наиболее распространенных и опасных протозойных заболеваний – малярию. Для плазмодиев характерен сложный жизненный цикл, включающий промежуточного и окончательного хозяев, и состоящий из нескольких этапов, на каждом из которых паразит имеет различающиеся стадии и происходит половое или бесполое размножение.
Пути заражения
Возможны три пути передачи малярии: 1) трансмиссивно – через комара; 2) трансплацентарно – от матери плоду или новорожденному (вертикальная передача); 3) трансфузионно – через кровь с возбудителями при медицинских манипуляциях, или при нарушении асептики во время инъекций. При вертикальной передаче малярии плод может заражаться через плаценту, что наблюдается редко. Вертикальная передача инфекции происходит у неиммунных к малярии матерей. У коренных жителей эндемичных очагов рождается иммунный ребенок, остающийся устойчивым к малярии в течение еще нескольких месяцев. Заражение малярией возможно при гемотрансфузии, гемотерапии или нарушении асептики при инъекциях. В донорской крови плазмодии могут выживать 1-2 недели. Заражение малярией возможно также при манипуляциях инструментами (шприцы, иглы), испачканными зараженной кровью. Восприимчивость к малярии всеобщая.
Первый путь – важнейший, обеспечивающий существование малярийных паразитов как биологических видов. При этом, источником инфекции может быть больной малярией или паразитоноситель – практически здоровый человек. Эпидемиологическая опасность носителя инфекции определяется численностью гаметоцитов в крови, длительностью периода гаметоносительства и доступностью его комарам. Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В этих клетках они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития. Она соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. В клетках печени из спорозоитов развивается стадия тканевых шизонтов. Тканевые шизонты увеличиваются и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество тканевых мерозоитов. Часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития. Первая стадия развития плазмодия в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). После того, как плазмодий разрастается настолько, что занимает весь эритроцит, он втягивает псевдоподии и приобретает округлую форму. Далее ядро последовательно несколько раз делится (от 12 до 22 ядер). Затем, вокруг ядра обособляются комочки цитоплазмы – формируются мерозоиты. После их сформирования оболочка эритроцита разрывается, мерозоиты и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев поступают в кровяное русло. Мерозоиты снова проникают в эритроциты, цикл повторятся, образуется новая генерация мерозоитов. Ввиду цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступы повторяются каждые 48 часов при 3-дневной, овале и тропической малярии и через 72 часа при 4-дневной. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а в половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи). Различают женские особи – макрогаметоциты и мужские – микрогаметоциты. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles. Гаметоциты попадают в желудок самки комара (в процессе питания кровью зараженного человека). Из макрогаметоцитов образуются макрогаметы. Микрогаметоциты несколько раз делятся и дают микрогаметы. Осуществляется попарное слияние макро- и микрогамет. Оплодотворенная клетка (зигота) – оокинета, проникает под эпителий желудка комара, увеличивается и носит название ооцисты. Внутри ооцисты происходит множественное деление, приводящее к образованию огромного количества спорозоитов. Созревшая ооциста лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество плазмодиев скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.
Профилактика малярии.
При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.
Болезни, вызываемые простейшими
Странное дело: о мире простейших практически невозможно рассказать в двух словах – писать приходится много. Вопреки своему названию, эти микроорганизмы весьма сложны, разнообразны, неисчерпаемо интересны, а порой уникальны.
Некоторые смертельно опасны.
Раньше о существовании амеб и инфузорий мы узнавали на школьных уроках зоологии (иногда и забывая тут же: «Мне ведь это не пригодится в жизни, я собираюсь быть программистом / топ-моделью / миллиардером / ди-джеем…»). Но в последнее время как-то все чаще всплывает эта тема – например, перед деловой либо туристической поездкой в экзотические страны, или в контексте угрозы для беременности, или как возможная причина худобы и отсутствия аппетита у ребенка. Мы еще можем, озабоченно поглядывая на часы в вечном цейтноте, сделать торопливые прививки «против всего» накануне отлета в тропики. Или же, узнав из новостей об очередной эпидемической вспышке здесь, в родной стране и родном городе, к вечному «Понаехали тут…» раздраженно добавить: «…и понавезли всякой заразы».
Но дело даже не в миграционных потоках. Сам мир изменился, став совсем маленьким, тесным и круглым. Расстояний больше нет. Приходится узнавать о болезнях, которые раньше не всякому-то специалисту были известны, и читать о возбудителях этих инфекций, уповая на всемогущество антибиотиков да на собственный иммунитет.
Иммунитет у Homo Sapiens хоть и силен, да не абсолютен; к тому же подрываем мы его сами, подрываем на каждом шагу, прекрасно зная, – чем. Жизнь у нас такая, и такая уж у нас цивилизация…
Что касается антибиотиков, то их неоправданное назначение (врачами) и самодеятельное применение (пациентами) уже давно стало фактором, который лишает нас последней, может быть, защиты. «Антибиотики, если выпить ударную дозу, – а лучше, две, – убивают сегодня любую бактерию», – примерно так думает иной Sapiens, вооруженный пенициллином и другими, более современными и все более могучими поколениями антибактериальных препаратов.
Но простейшие – это не бактерии. С ними вообще все не так просто. Они и «простейшими»-то названы лишь по сравнению с многоклеточными организмами, да и то еще не факт, что последние лучше приспособлены и более перспективны в смысле выживания.
Вопросы о протозойных инфекциях сегодня становятся «все чаще задаваемыми». Попробуем разобраться хотя бы в основных моментах: чем простейшие отличаются от бактерий, вирусов и грибов; какие именно заболевания они способны вызывать; почему эти заболевания в группе инфекционных болезней отнесены к паразитозам.
В подцарство простейших (protozoa) выделены одноклеточные эукариоты, т.е. микроорганизмы, имеющие в строении одно или несколько клеточных ядер. Этим они отличаются от бактерий (прокариотов, доядерных и безъядерных одноклеточных) и от вирусов, которые являются неклеточной формой органики (если считать органикой упакованные сгустки рибонуклеиновых молекул).
Большинство простейших отличается также:
- сложным многофазным жизненным циклом;
- способностью размножаться как бесполым делением с рекомбинацией ДНК (подобно бактериям), так и более совершенным, с генетической точки зрения, гаметогенезом (с образованием предзародышевых половых клеток-гамет);
- наличием органоидов (ложноножки-псевдоподии, жгутики, цитостомы, реснички, мембраны и т.д.);
- гетеротрофным питанием (могут паразитировать в макроорганизме, поглощая его клетки; или питаются детритными, разлагающимися органическими массами, т.е. ведут сапротрофный образ жизни; либо же охотятся и пожирают другие микроорганизмы);
- способностью как к одиночному, так и колониальному существованию;
- размерами (эта характеристика широко варьирует у всех мельчайших, но в среднем протозоа в тысячи раз больше вирусов и на порядок больше бактерий; некоторые простейшие видны невооруженным глазом, достигая нескольких миллиметров в размерах, а отдельные гигантские многоядерные виды вырастают до 10-15 см, оставаясь при этом одноклеточными и соответствуя всем критериям протозойного подцарства).
Будучи одной из древнейших, первичных форм жизни (т.е. входя в группу протистов-«предшественников», где числятся также низшие грибы и водоросли), протозойные культуры в своей экологической нише и на своем уровне биологической иерархии прекрасно адаптированы. Как известно, эволюция перебирает все возможности и предоставляет все шансы сильнейшим; протозойная линия предпочла остаться одноклеточной, за два миллиарда лет отточив до совершенства небактериальные, не присущие другим микроорганизмам способы существования, передвижения, распространения, питания, нападения и самосохранения. Очень разнообразные и не слишком близкородственные внутри своего странного подцарства, в целом простейшие являются животными, – одноклеточными, но все же животными, – и в современных классификациях земной биосферы они отнесены именно к животному царству.
Насчитывается свыше 30 тыс видов простейших в четырех классах (саркодовые, жгутиковые, споровики, инфузории). В отношении человека почти все они нейтральны. «Почти» – потому что имеются исключения: известны как бессимптомно паразитирующие, так и явно патогенные виды. Они изучены человеком, конечно, гораздо лучше, чем прочие представители (многие из которых не изучены вовсе), однако и здесь остается пока много непонятного. В силу высокой адаптивности возбудителя и его способности к метаморфозам (некоторые стадии жизненного цикла очень устойчивы и специально предназначены для анабиотического «пережидания» неблагоприятных условий) протозойные паразитозы, как правило, тяжелы и трудноизлечимы, а иногда молниеносны и практически стопроцентно летальны. Таковы, например, амебные менингоэнцефалиты, при которых мозговое вещество разъедается и поглощается «примитивной» амебой с экспоненциальной скоростью.
Тем, кто смотрел четырехсерийную сагу о «Чужих», наверняка до сих пор памятны кошмарные, с человеческой точки зрения, и по-своему совершенные ксеноморфы, избавиться от которых было чрезвычайно сложно. Если уменьшить эти создания до сотых долей миллиметра и вообразить их в клеточном пространстве живой ткани – мы получим хорошее представление о том, что происходит при протозойных заболеваниях. Если же покажется, что краски слишком уж сгущены, – примем во внимание, что простейшие убивают несколько миллионов человек ежегодно. Несколько миллионов. Ежегодно. И сегодня это касается уже не только дальних стран.
Впадать в тоскливо-обреченный ужас, конечно, не стоит. Все-таки Homo Sapiens неизмеримо сложнее (в этом его слабость), изобретательнее и умнее – в этом сила. Знать, понимать, соблюдать разумную осторожность и принимать адекватные меры – необходимо. Ниже перечислены и очень кратко описаны лишь самые распространенные протозойные паразитозы. Большинству из них на сайте Лахта Клиники посвящены также отдельные статьи; остальные заболевания этой категории, если понадобится, подробно рассмотрим в будущем.
Малярия, она же болотная лихорадка. Исторически первое заболевание, в отношении которого была установлена протозойная этиология. По уровню летальности занимает пятое место среди всех инфекционных болезней и первое место среди паразитарных (от малярии погибает примерно три миллиона человек в год). Вызывается плазмодиями класса Sporozoa; на сегодняшний день патогенность обнаружена у пяти видов из более чем двухсот.
Распространяется промежуточными хозяевами, – комарами-анофелесами; передается также через зараженный шприц, при переливании крови и трансплацентарно (плоду от инфицированной матери). Помимо собственно лихорадки, приводит к тяжелым, жизнеугрожающим полиорганным осложнениям. Иммунитет вырабатывается лишь частично. Вакцины и средства профилактики в настоящее время находятся на стадии разработки, лабораторных экспериментов и клинических испытаний.
Амебиаз. Вызывается несколькими видами внутритканных паразитов рода амеб. Встречается в тяжелых церебральных, легочных, печеночных, кожных и других клинических формах, однако наиболее распространенным является кишечный амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит), вызываемый Entamoeba histolytica. Второе по летальности протозойное заболевание. Распространяется фекально-оральным путем, через зараженную воду и немытые руки. Иммунитет к амебным инвазиям не формируется. Инфицировано не менее полумиллиарда человек, у каждого десятого из заражаемых развивается клинически значимая симптоматика.
Токсоплазмоз. Вызывается единственным известным на сегодняшний день представителем рода токсоплазмы – Toxoplasma Gondii, мелким внутриклеточным паразитом. Окончательный хозяин, в организме которого токсоплазма размножается гаметогенезом и образует способные к активизации цисты, – семейство кошачьих. Человечество как один из промежуточных носителей инфицировано на 40-70%. Подавляющее большинство случаев острого токсоплазмоза протекает бессимптомно, с формированием стойкого пожизненного иммунитета. Вместе с тем, для лиц с выраженным иммунодефицитом токсоплазма смертельно опасна. Кроме того, при первичном заражении беременной женщины инфицируется и плод: в этом случае со стопроцентной вероятностью нарушается внутриутробное развитие, что приводит к тяжелейшим поражениям центральной нервной и других систем организма, – либо врожденным, либо проявляющимся в детском возрасте. Даже в случае своевременной диагностики на этапе гестации – лечение малоэффективно.
Трихомониаз. Вызывается видом Trichomonas vaginalis, урогенитальным паразитом из рода трихомонад класса жгутиковых. Реальная распространенность неизвестна, оценивается на уровне трехсот миллионов человек, однако с учетом пассивного носительства мужчинами доля инфицированных, по-видимому, гораздо больше. Передается половым путем или от беременной матери к плоду. Является наиболее частым ЗППП в мире, при этом наиболее контагиозным и наиболее вирулентным. Чаще всего обнаруживается в составе комбинированных инфекций, потенцирует патогенность папилломавируса и других вирусных инвазий. При хронизации и длительном течении вызывает ряд тяжелых осложнений со стороны репродуктивной системы. Повышает риск рака шейки матки, преждевременных родов и, даже если роды происходят в срок, дефицита массы тела у новорожденного.
Условным патогеном является также кишечная трихомонада, способная при определенных условиях вызывать соответствующую симптоматику.
Лямблиоз (гиардоз, жиардоз). Вызывается кишечным паразитом Giardia intestinalis из класса жгутиковых. Распространяется преимущественно фекально-оральным путем, а также бытовым и через воду, в том числе водопроводную (поскольку возбудитель устойчив к хлору). Инфицирована, как минимум, треть человечества, в большинстве бессимптомно или малосимптомно. Иммунитет не вырабатывается. Лямблии (жиардии) колонизируют тонкий кишечник, вызывая клинику гастроэнтерита, астенический синдром, снижение массы тела. Способы паразитирования изучены не полностью, равно как не до конца прояснены этиопатогенетические механизмы: способность вызывать осложнения в желчевыводящих путях опровергнута, риск осложнений со стороны кожи, иммунной системы и т.д. в настоящее время изучается и обсуждается.
Бабезиоз (бабезиеллёз). Вызывается внутриклеточным паразитом Babesia из отряда пироплазмид (в той или иной степени патогенны более 100 видов). Клинически проявляется лихорадочным симптомокомплексом, нарушениями состава крови, поражением печени. Инфицируется, в основном, крупный рогатый скот, однако во второй половине ХХ века стали регистрироваться случаи заболевания у человека. Точная распространенность неизвестна, этиопатогенез изучен недостаточно. Распространяется через укусы клещей.
Лейшманиоз. Эндемичное (регионально-зависимое) протозойное заболевание, распространенное в тропиках и субтропиках. Вызывается более чем 20 видами внутриклеточного паразита Leishmania, передается, в основном, через укусы москитов. Инфицировано не менее 12 млн человек. Встречается в кожной, кожно-слизистой и висцеральной (поражение внутренних органов) формах; при осложненном хроническом или тяжелом остром течении заболевание результирует фатально.
Этим коротким списком рассказ о протозойных инфекциях, конечно, далеко не исчерпывается. Существуют еще такие болезни, как саркоцистоз и саркоспоридиоз, болезнь Шагаса, африканский «сонный» трипаносомоз, криптоспоридиоз и изоспороз, балантидиаз, кишечный кокцидиоз и т.д. Часть протозойных инвазий поражает, в основном, животных и у человека встречается редко; многие заболевания характеризуются четкой эндемичностью, но обнаруживают тенденцию к «расползанию» по свету; иные распространены, по-видимому, повсеместно, но изучены совершенно недостаточно и регистрируются, возможно, под совсем другими диагнозами. Многого о протозойных паразитозах мы еще попросту не знаем, и в этой области оставляет желать лучшего как информированность населения, так и, к сожалению, готовность врачей-непаразитологов ко встрече с такого рода заболеваниями.
Самым разумным в данном случае является простое, – скажем даже: простейшее, – правило. Если возникает подозрение, что патологическое состояние, синдром, болезнь или какие бы то ни было нарушения вызваны протозойной инвазией, специальное обследование необходимо пройти в строго обязательном порядке: ситуация может оказаться гораздо опасней, чем выглядит поначалу. И если действительно будет обнаружен какой-нибудь патогенный «подданный» подцарства простейших – лечение принимать так и только так, как расписано врачом (именно те препараты, в течение предписанного срока и в назначенных дозировках).
X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018
Введение. Малярия – тяжелое заболевание, характеризующееся периодическими изнурительными приступами, связанными с ознобом и повышением температуры. В настоящее время малярия остается наиболее широко распространенной в мире тропической болезнью и является серьезнейшей проблемой здравоохранения для 100 стран Азии, Африки, Южной Америки. Для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого размножения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия присутствуют в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. По этой причине малярия распространена в экваториальной и субэкваториальных зонах, относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе. Плазмодии разрушают большое число эритроцитов, что при отсутствии лечения может привести к анемии и даже к смерти. В основном малярия поражает детей в возрасте до пяти лет и беременных женщин.
I. Малярийный плазмодий – возбудитель малярии.
Тип Protozoa – Простейшие
Класс: Sporozoa – Споровики
Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;
Plasmodiummalariae – возбудитель четырехдневной малярии;
Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии;
Plasmodiumovale – возбудитель овале-малярии.
Малярийный плазмодий относится к классу споровиков – простейших, все представители которых перешли к паразитизму. Как представитель кровяных споровиков, плазмодий развивается в крови человека и вызывает одно из наиболее распространенных и опасных протозойных заболеваний – малярию. Для плазмодиев характерен сложный жизненный цикл, включающий промежуточного и окончательного хозяев, и состоящий из нескольких этапов, на каждом из которых паразит имеет различающиеся стадии и происходит половое или бесполое размножение.
II. Пути заражения
Возможны три пути передачи малярии: 1) трансмиссивно – через комара; 2) трансплацентарно – от матери плоду или новорожденному (вертикальная передача); 3) трансфузионно – через кровь с возбудителями при медицинских манипуляциях, или при нарушении асептики во время инъекций. При вертикальной передаче малярии плод может заражаться через плаценту, что наблюдается редко. Вертикальная передача инфекции происходит у неиммунных к малярии матерей. У коренных жителей эндемичных очагов рождается иммунный ребенок, остающийся устойчивым к малярии в течение еще нескольких месяцев. Заражение малярией возможно при гемотрансфузии, гемотерапии или нарушении асептики при инъекциях. В донорской крови плазмодии могут выживать 1-2 недели. Заражение малярией возможно также при манипуляциях инструментами (шприцы, иглы), испачканными зараженной кровью. Восприимчивость к малярии всеобщая.
Первый путь – важнейший, обеспечивающий существование малярийных паразитов как биологических видов. При этом, источником инфекции может быть больной малярией или паразитоноситель – практически здоровый человек. Эпидемиологическая опасность носителя инфекции определяется численностью гаметоцитов в крови, длительностью периода гаметоносительства и доступностью его комарам. Заражение человека происходит в результате укуса зараженного комара. Вместе со слюной зараженного комара в кровь человека попадают плазмодии на стадии спорозоитов. Током крови спорозоиты разносятся по всему телу и проникают в клетки печени. В этих клетках они проходят тканевую (преэритроцитарную) часть цикла развития. Она соответствует основной части инкубационного (скрытого) периода болезни. В клетках печени из спорозоитов развивается стадия тканевых шизонтов. Тканевые шизонты увеличиваются и приступают к делению путем шизогонии. Из каждого шизонта возникает множество тканевых мерозоитов. Часть тканевых мерозоитов снова проникает в клетки печени, где развивается новая генерация тканевых шизонтов. Другая часть тканевых мерозоитов попадает в кровяное русло и внедряется в эритроциты. Начинается эритроцитарная часть цикла развития. Первая стадия развития плазмодия в эритроците носит название шизонта (в стадии кольца). После того, как плазмодий разрастается настолько, что занимает весь эритроцит, он втягивает псевдоподии и приобретает округлую форму. Далее ядро последовательно несколько раз делится (от 12 до 22 ядер). Затем, вокруг ядра обособляются комочки цитоплазмы – формируются мерозоиты. После их сформирования оболочка эритроцита разрывается, мерозоиты и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодиев поступают в кровяное русло. Мерозоиты снова проникают в эритроциты, цикл повторятся, образуется новая генерация мерозоитов. Ввиду цикличности эритроцитарной шизогонии лихорадочные приступы повторяются каждые 48 часов при 3-дневной, овале и тропической малярии и через 72 часа при 4-дневной. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а в половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи). Различают женские особи – макрогаметоциты и мужские – микрогаметоциты. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles. Гаметоциты попадают в желудок самки комара (в процессе питания кровью зараженного человека). Из макрогаметоцитов образуются макрогаметы. Микрогаметоциты несколько раз делятся и дают микрогаметы. Осуществляется попарное слияние макро- и микрогамет. Оплодотворенная клетка (зигота) – оокинета, проникает под эпителий желудка комара, увеличивается и носит название ооцисты. Внутри ооцисты происходит множественное деление, приводящее к образованию огромного количества спорозоитов. Созревшая ооциста лопается, и спорозоиты проникают во все органы комара. Наибольшее количество плазмодиев скапливается в слюнных железах. При укусе вместе со слюной комара в кровь человека попадают спорозоиты, которые затем внедряются в клетки печени.
III. Профилактика малярии.
При выезде в районы, опасные в отношении малярии, в качестве личной профилактики рекомендуется предохраняться от укусов комаров (спать под пологом, сеткой, смазывать кожу отпугивающими комаров средствами). Кроме того, следует принимать внутрь лекарственные противомалярийные препараты, оказывающие профилактическое действие.
Заключение. Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека. Малярия – заболевание, вызываемое микроскопическим паразитами, называемыми Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodiumovale. Существует две группы риска по заражению малерией: беременные женщины и дети. Ежегодно малярией заражается 250—600 миллионов человек. В целом, за последние 30-40 лет заболеваемость малярией выросла в 2-3 раза. Подавляющее большинство случаев регистрируется в Африке. Малярия находится на пятом месте по числу смертельных случаев за год среди инфекционных заболеваний – ежегодно от неё умирает около 1 миллиона человек.
Список источников информации:
1. «Биология с общей генетикой» учебник для вузов / А.А. Слюсарев // Москва,2011
Грачева, Л.И. Проблема токсоплазмоза / Л.И. Грачева // 1999
2. Биология: учебник в 2-х т. / под ред. В.Н. Ярыгин. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
3. Пехов А.П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология: учебник/ А.П. Пехов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 656 с.
Малярийный плазмодий
Несмотря на микроскопичные размеры, малярийный плазмодий обладает высокой патогенностью и вызывает у людей паразитарные инвазии четырех видов. Риск заражения существует у каждого, кто повстречался с переносчиками инфекции. Малярийный плазмодий известен еще с древности и до настоящего времени он входит в список самых опасных возбудителей, передающихся через кровь.
Описание и классификация
Малярийный плазмодий — это одноклеточный паразит царства животных, который обитает в тканях и относится к типу жгутиковых. В соответствии с систематикой он является представителем класса споровиков и семейства плазмодий (Plasmodidae). Это не бактерии и не гельминты. В паразитологии организмы относятся к отряду кровяных споровиков и являются возбудителями инфекционного заболевания малярия.
Для людей патогенными признаны четыре вида плазмодиев под латинскими названиями «vivax», «ovale», «malariae» и «falciparum». Их локализация в организме человека зависит от периода болезни, а питание осуществляется за счет хозяина. Малярийные паразиты являются возбудителями разных форм малярии. Плазмодии отличаются по продолжительности цикла развития и внешним признакам промежуточных стадий. Их строение и форма меняется постепенно. Сначала они похожи на клетку, окруженную кольцом, затем становятся лентовидными и в конце начинают активное деление с образованием мелких паразитов, которые на последнем этапе трансформируются в гематоцитов.
Малярийные плазмодии относятся к типу простейших (Protozoa), поэтому инфекции, вызванные ими, классифицируются в медицине как протозойные. Паразиты в основном распространены в странах, где преобладает тропический климат:
- Африка;
- Юг и Восток Азии;
- Латинская Америка;
- Ближний и Средний Восток;
- Индия;
- Австралия;
- Индонезия.
В последнее время заболеваемость повысилась и среди жителей умеренных широт. По последним данным почти половина всех стран земного шара входит в список эндемичных по малярии.
Будьте осторожны
По статистике более 1 миллиарда человек заражено паразитами. Вы даже можете не подозревать, что стали жертвой паразитов.
Определить наличие паразитов в организме легко по одному симптому — неприятному запаху изо рта. Спросите близких, пахнет ли у вас изо рта утром (до того, как почистите зубы). Если да, то с вероятностью 99% вы заражены паразитами.
Заражение паразитами приводит к неврозам, быстрой утомляемости, резкими перепадами настроениями, в дальнейшим начинаются и более серьезные заболевания.
У мужчин паразиты вызывают: простатит, импотенцию, аденому, цистит, песок, камни в почках и мочевом пузыре.
У женщин: боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек. А так же сердечные и раковые заболевания.
Сразу хотим предупредить, что не нужно бежать в аптеку и скупать дорогущие лекарства, которые, по словам фармацевтов, вытравят всех паразитов. Большинство лекарств крайне неэффективны, кроме того они наносят огромный вред организму.
Что же делать? Для начала советуем почитать статью. В данной статье раскрывается метод, с помощью которого можно почистить свой организм от паразитов без вреда для организма. Читать статью >>>
На заметку!
Всего в мире каждый год малярией заражается около 120 млн. человек, из них погибает почти 2 млн. Летальный исход в 80% случаев регистрируют у детей раннего и среднего возраста.
Жизненный цикл малярийного плазмодия
Развитие возбудителей малярии происходит со сменой носителей, в теле которых происходит размножение и формирование определенных стадий паразита. У плазмодиев очень сложный цикл развития, который сопровождается волнообразной симптоматикой у инфицированных людей.
На заметку!
Основным хозяином простейших и единственным специфическим переносчиком малярии является комар из рода Anopheles. В его теле плазмодии размножаются половым путем и превращаются в инвазионные для человека формы.
Люди являются промежуточными хозяевами для возбудителей малярии. У них в крови плазмодии размножаются бесполым способом (шизогонией), разрушая эритроциты и вызывая яркую клиническую картину инфекционного заболевания. В цикле развития малярийного плазмодия участвуют несколько стадий и форм.
Спорозоит
Это инвазионная стадия малярийного плазмодия для человека. Паразит опасен для людей только в этой форме. На фото малярийного плазмодия в стадии спорозоита можно отчетливо рассмотреть его форму. По виду он похож на веретено с одним ядром внутри. При укусе комара с током крови заразные клетки проникают в печень людей.
Тканевая шизогония
Этот этап развития начинается уже спустя 45 минут после внедрения плазмодия в тело человека. Под микроскопом можно увидеть, как малярийные спорозоиты меняют форму с веретенообразной на округлую и превращаются в тканевых шизонтов. Они проходят многократное деление в гепатоцитах (клетках печени), в результате чего вокруг каждого нового ядра образуется цитоплазма, и появляются мерозоиты.
Эритроцитарная шизогония
Характеризуется образованием эритроцитарных мерозоитов из проникших в эритроциты тканевых форм. Они попадают в кровяное русло путем разрушения печеночных клеток. Эритроцитарные стадии развития малярийных мерозоитов сопровождаются активным бесполым размножением и ростом шизонтов. Они проходят три основные фазы развития.
- На первом этапе клетки превращаются в юных трофозоитов, имеющих форму кольца с вакуолью в центре, без митохондрий.
- Затем паразиты активно питаются, растут и становятся развивающимися амебовидными шизонтами. У них увеличивается размер ядра и цитоплазмы, а внутри появляются малярийные зерна.
- Зрелые трофозоиты образуются на последнем этапе эритроцитарной шизогонии. Они готовы к делению и имеют большое ядро и цитоплазму. Вакуоль у этих форм совсем маленькая или полностью отсутствует.
Взрослые шизонты проходят процесс меруляции, характеризующийся рождением дочерних клеток – мерозоитов. В эритроцитах эти клетки располагаются в определенном порядке, который отличается у разных возбудителей малярии. Через несколько суток, в зависимости от вида малярии, мерозоиты разрушают стенку эритроцита и выходят в кровяное русло. Там часть из них погибает, а выжившие паразиты снова внедряются в красные кровяные тельца, и цикл эритроцитарной шизогонии начинается повторно.
Формирование гаметоцитов
Этот этап наступает после прохождения мерозоитами нескольких стадий эритроцитарной шизогонии. Часть малярийных клеток меняет направление развития и из них образуются гаметоциты или гамонты. Это незрелые формы половых клеток, которые позже трансформируются в микрогаметоциты (мужские клетки) и макрогаметоциты (женские клетки). Окончательное созревание мужских плазмодиев происходит в желудке комара, женских в эритроцитах насекомого. В организм окончательного хозяина паразиты проникают с кровью во время укуса больного человека.
Развитие оокинет
Эти подвижные формы образуются уже в организме комара в результате полового размножения после слияния женских и мужских клеток плазмодия. Оокинеты попадают на наружную стенку желудка насекомого путем пробуравливания его стенки. Там они закрываются в капсулу и превращаются в ооцист.
Ооциста
По морфологии это своеобразный резервуар, в котором созревает большое количество новых спорозоитов. Этот процесс называется спорогония. После разрушения стенок капсулы плазмодии разносятся с кровью и лимфой по организму комара. Далее простейшие накапливаются в протоках его слюнных желез, где обитают постоянно.
Последние несколько лет чувствовала себя очень плохо. Постоянная усталость, бессонница, какая-то апатия, лень, частые головные боли. С пищеварением тоже были проблемы, утром неприятный запах изо рта.
Все это начало скапливаться и я поняла, что двигаюсь в каком-то не том направлении. Стала вести здоровый образ жизни, правильно питаться, но на мое самочувствие это не повлияло. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я то чувствую что, мой организм не здоров.
Потом я пошла в одну дорогую клинику и сдала все анализы, так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. Это были не обычные глисты, а какой-то определенный вид, которым, по словам врачей, заражен практически каждый, в большей или меньшей степени. Вывести из организма их практически невозможно. Я пропила курс противопаразитных лекарств, которые назначили мне в той клиники, но результата почти не было.
Через пару недель я наткнулась на одну статью в интернете. Эта статья буквально изменила мою жизнь. Сделала все, как там написано и уже через несколько дней, я почувствовала, значительные улучшения в своем организме. Стала высыпаться намного быстрее, появилась та энергия, которая была в молодости. Голова больше не болит, появилась ясность в сознании, мозг стал работать намного лучше. Пищеварение наладилось, несмотря на то, что питаюсь я сейчас как попало. Сдала анализы и убедилась в том, что больше во мне никто не живет!
Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут — прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет!
Новый спорозоит является инвазионной стадией малярийного плазмодия. Для человека опасна только самка комара, которая при укусах со слюной вносит инфекцию в рану. Самцы не являются переносчиками паразитов, так как питаются только нектаром растений.
С момента попадания спорозоитов в кровь промежуточного хозяина схема жизненного цикла паразита начинает повторяться. Продолжительность всего периода развития зависит от вида малярийного плазмодия.
На заметку!
Длительность жизни возбудителя малярии составляет от 2 до 3 месяцев. Поэтому после периода спячки самки комаров становятся незаразными до момента повторного высасывания инфицированной крови. После этого они могут снова вызывать малярию у человека
Пути передачи инфекции
Малярийные плазмодии чаще всего попадают в тело человека трансмиссивным способом при укусах самок комаров, являющихся носителями паразитов. Но существует еще несколько путей заражения этими простейшими:
- Трансплацентарный. Возможен при полном отсутствии иммунитета к малярии у будущей мамы. Инфицирование происходит при родах или в случае отслойки плаценты у беременной женщины, которая является носителем плазмодиев.
- Трансфузионный способ заражения. Таким путем инфицирование происходит у людей, которым перелили кровь больного малярией. При хранении биоматериалов в холодильнике плазмодии не гибнут в течение 2 недель.
- Парентеральный. Этим путем можно заразиться через загрязненные кровью медицинские иглы. Трансфузионным способом часто инфицируются лица, принимающие инъекционные наркотики.
В районах с высокими эндемическими показателями по заболеваемости малярией основными источниками паразитов были признаны дети от 6 месяцев до 5 лет. Они чаще болеют в атипичной форме, что способствует поздней диагностике и развитию инфекционного очага. В результате болезнь распространяется в несколько раз быстрее.
Интересно!
Учеными в области паразитологии было проведено множество опытов по определению жизнеспособности малярийных плазмодиев. Результаты исследований поразили специалистов. Оказалось, что отдельные виды простейших выживают и сохраняют патогенность в замороженной крови даже при температуре -76 градусов.
Клиническая картина малярии и прогноз
Симптоматика заболевания обусловлена негативным действием возбудителя на свойства и строение эритроцитов. Также плазмодии обладают токсическим влиянием на организм и вызывают аллергические реакции разного типа. Яркость клинической картины зависит от стадии болезни. На этапе тканевой шизогонии больные могут не ощущать присутствия паразитов в организме. Скрытый период при тропической форме болезни, вызванной Plasmodium falciparum, длится от одной недели до 16 дней. При заражении плазмодием Вивакс, инкубация заканчивается уже через 10 дней. Дольше всего латентная фаза длится при инфицировании паразитом вида malariae (до 6 недель), вызывающим четырехдневную форму малярии.
Острый период заболевания начинается, когда простейшие активно паразитируют у человека и разрушают его эритроциты. В это время у пациентов развивается специфический малярийный приступ, который длится до 12 часов и сопровождается сменой трех фаз. Сначала больные испытывают сильный озноб, затем у них поднимается высокая температура, после чего она резко падает и у пациентов наблюдается профузное потоотделение. В это время больной выглядит изможденным и бледным, а его одежду можно в прямом смысле выжимать.
Приступы при всех видах малярии, кроме 4-дневной, повторяются с перерывом в один день и сопровождаются герпетической сыпью на губах и носу. Для четырехдневного типа инфекции характерен двухдневный перерыв между подъемами температуры. Примерно через месяц заболевание переходит в латентную форму, когда больные чувствуют себя удовлетворительно. Но у половины пациентов без лечения развивается рецидив болезни и простейшие повторно поражают клетки человека. При длительном течении инвазии у инфицированных людей увеличивается печень и селезенка, нарастает анемия и развивается гемолиз крови. В плане развития осложнений наиболее опасен тропический плазмодий малярии. Он может стать причиной:
- отека легких;
- острой почечной недостаточности;
- разрыва селезенки;
- малярийной комы;
- токсического шока;
- гипогликемии.
Особенно опасна тропическая малярия для детей. В отличие от взрослых, болезнь у них сразу переходит в злокачественную форму и отличается агрессивными симптомами. Дети становятся раздражительными, их тошнит и рвет, развивается диарея и появляются боли в животе и в области селезенки. Также инфекция опасна для беременных. Она может спровоцировать выкидыш, преждевременные роды и послеродовые осложнения.
Интересно!
В свое время по причине заражения малярийным плазмодием скончались такие знаменитые личности как Александр Македонский, Христофор Колумб и Чингисхан. Малярийный комар, который переносит инфекцию, занесен в книгу рекордов Гиннеса, как самое опасное насекомое.
Диагностика
Обследование на малярию назначают всем пациентам, у которых лихорадка длится больше 5 дней и сопровождается тремя фазами: озноб, температура, профузный пот. Особое значение в диагностике также отводится сбору анамнеза и выявлению факта посещения эндемичных по малярии стран. Учитывая среду обитания паразитов в организме людей, врач при осмотре обращает внимание на размеры селезенки и печени. В анализах большую роль играет уровень гемоглобина.
Лабораторно малярию подтверждают путем изучения 5 экземпляров большой капли крови и кровяного мазка на наличие плазмодиев. При первом отрицательном результате кровь сдают еще два раза. Забор анализов проводят как во время приступов, так и в периоды затишья. Возбудителя устанавливают по внешним характеристикам промежуточных стадий развития. Положительные результаты отражают в виде плюсиков, количество которых означает определенный уровень содержания паразитов на 1 мкл крови:
- от 5 до 50 (+);
- от 10 до 100 (++);
- от 500 до 5000 (+++);
- больше 5000 (++++).
В диагностике также применяют экспресс методы выявления малярии, которые можно выполнить без участия лаборантов. К высокочувствительным способам обследования на паразитов относится ПЦР исследование крови. Оно позволяет выявить ДНК внутриклеточных паразитов на ранних этапах развития болезни. Реже в диагностике применяют ИФА исследования для выявления антител к плазмодиям.
Лечение и профилактика
Терапия малярии заключается в схематичном применении препаратов на основе хлорохина (Делагил). Их назначают курсом от 3 до 5 дней. Также для лечения используют средства с примахином и хиноциды длительностью до 10-14 дней. В случае тяжелого течения болезни пациентам парентерально вводят растворы с хинином.
Одновременно больным назначают симптоматическое лечение. Для снижения температуры показан парацетамол, при болях пациентам дают анальгетики или спазмолитики. Лечат заболевание строго в стационарных условиях. Последующее диспансерное наблюдение длится до 1 года.
Профилактика заражения заключается в предупреждении укусов инфицированных комаров. Для этого нужно бороться с насекомыми эффективными репеллентами и использовать средства индивидуальной защиты от комаров.
Перед поездкой в неблагополучные по малярии страны нужно принять гарантированные меры предупреждения болезни. Для этого следует обратиться в медицинское учреждение для назначения индивидуального курса химической профилактики лекарственными препаратами. Прием противомалярийных средств нужно начать за неделю до отъезда и повторить курс через месяц.
Читайте также: